SYOK ANAFILAKTIK

SYOK ANAFILAKTIK

Pendahuluan

Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologik dinamik yang mengakibatkan hipoksia jaringan dan sel. Karena hipoksia pada syok terjadigangguan metabolisme sel, sehingga dapat terjadi gangguan irreversibel padajaringan organ vital. Bila terjadi kondisi seperti ini penderita meninggal dunia.
Syok bukan merupakan penyakit dan tidak selalu disertai kegagalan perfusijaringan.

Syok dapat terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler (syok hipovolemik), kegagalan kuncup jantung (syok kardiogenik),infeksi sistemik berat (syok septik), reaksi imun yang berlebihan (syok anafilaktik),dan reaksi vasovagal (syok neurogenik).

Anaphylaxis berasal dari bahasa Yunani, dari 2 kata, ana artinya jauh danphylaxis artinya perlindungan. Secara bahasa artinya adalah menghilangkanperlindungan. Istilah ini pertama kali diperkenalkan oleh Portier dan Richet padatahun 1902 ketika memberikan dosis vaksinasi dari anemon laut untuk keduakalinya pada seekor anjing. Hasilnya, anjing tersebut mati mendadak.

 Reaksi anafilaksis merupakan reaksi alergi akut sistemik dan termasuk reaksi Hipersensivitas Tipe I pada manusia dan mamalia pada umumnya. Reaksi ini harusdibedakan dengan reaksi anafilaktoid. Gejala, terapi, dan risiko kematiannya samatetapi degranulasi sel mast atau basofil terjadi tanpa keterlibatan atau mediasi dariIgE.

 Pada kematian akibat reaksi anafilaksis, onset gejala biasanya muncul pada15 hingga 20 menit pertama, dan menyebabkan kematian dalam 1-2 jam. Reaksianafilaktik yang fatal terjadi akibat adanya distress pernafasan akut dan kolapssirkulasi. Pada kasus-kasus syok anafilaktik yang menyebabkan kematian inilahaspek-aspek medikolegal perlu diperhatikan. Seiring dengan semakin


Definisi Anafilaksis

adalah reaksi alergi umum pada beberapa system organterutama kardiovaskular, respirasi, kulit dan gastrointestinal yang merupakanreaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya allergen yang sebelumnyasudah tersensitasi.Sedangkan syok anafilaktik merupakan tipe paling berat dari reaksianafilaksis. Muncul ketika respon alergi memacu pelepasan cepat mediatorimunologis dari sel mast dalam jumlah besar yang menyebabkan vasodilatasisistemik (dihubungkan dengan penurunan tekanan darah secara tiba-tiba) danedema mukosa bronchial (menghasilkan bronkokontriksi dan kesulitan nafas). Hal ini bisa menyebabkan kematian dalam hitungan menit jika tidak segeraditangani.


Etiologi

Adapun beberapa alergen yang dapat menimbulkan reaksi anafilaksis adalah sebagai berikut :

Faktor Risiko

Atopi merupakan faktor risiko. Pada studi berbasis populasi di OlmstedCounty, 53% dari pasien anafilaksis memiliki riwayat penyakit atopi.Penelitian lain menunjukkan bahwa atopi merupakan faktor risiko untukreaksi anfilaksis terhadap makanan, reaksi anafilaksis yang diinduksi olehlatihan fisik, anafilaksis idiopatik, reaksi terhadap radiokontras, dan reaksi terhadap latex. Sementara, hal ini tidak didapati pada reaksi terhadap penisilin dan gigitan serangga.

- Cara dan waktu pemberian berpengaruh terhadap terjadinya reaksianafilaksis. Pemberian secara oral lebih sedikit kemungkinannya menimbulkan reaksi dan kalaupun ada biasanya tidak berat, meskipunreaksi fatal dapat terjadi pada seseorang yang memang alergi setelahmenelan makanan. Selain itu, semakin lama interval pajanan pertama dankedua, semakin kecil kemungkinan reaksi anafilaksis akan muncul kembali.Hal ini berhubungan dengan katabolisme dan penurunan sintesis dari IgEspesifik seiring waktu.

- Asma merupakan faktor risiko yang fatal berakibat fatal. Lebih dari 90%kematian karena anafilaksis makanan terjadi pada pasien asma.
- Penundaan pemberian epinefrin juga merupakan faktor risiko yangberakibat fatal


Patofisiologi Anafilaksis

dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1 atau reaksi tipe segera (immediate type reaction) oleh Coomb dan Gell (1963), timbul segerasetelah tubuh terpajan dengan allergen. Anafilaksis diperantarai melalui ikatanantigen kepada antibodi IgE pada sel mast jaringan ikat di seluruh tubuh individudengan predisposisi genetik, yang menyebabkan terjadinya pelepasan mediatorinflamasi. (3)


Urutan kejadian reaksi tipe I adalah sebagai berikut(1,3)

1. Fase sensitasi yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampaidiikatnya dengan reseptor spesifik pada permukaan sel mast dan basofil.Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluranpencernaan yang ditangkap oleh makrofag. Makrofag segeramempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit T yang akan mensekresikansitokin (IL-4, IL-3) yang menginduksi limfosit B berfloriferasi menjadi sel plasma(plasmosit). Plasmosit akan memproduksi IgE spesifik untuk antigen tersebut.
IgE ini kemudian terikat padareseptor permukaan sel Mast (Mastosit) danBasofil

2. Fase aktivasi yaitu waktu yang diperlukan antara pajanan ulang denganantigen yang sama dan sel mast melepas isinya yang berisikan granul yangmenimbulkan reaksi

.3. Fase efektor yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagaiefek mediator-mediator yang dilepas selmast.


Reaksi hipersensitifitas tipe I
Antigen merangsang sel B untuk membentuk IgE dengan bantuan sel Th2. IgEdiikat oleh sel mast dan basofil melalui reseptor Fc. Sel mast banyak ditemukanpada jaringan ikat di bawah permukaan epitel, termasuk pada jaringan submukosatraktus gastrointestinal, traktus respiratorius, dan pada lapisan dermis kulit.
Apabila tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama, maka antigen tesebutakan diikat oleh IgE yang sudah ada pada permukaan sel mast/basofil. Akibatikatan antigen IgE, sel mast/basofil mengalami degranulasi dan melepas mediatorantara lain histamin, leukotrien, dan prostaglandin.

Respon fisiologis terhadapmediator tersebut antara lain spasme otot polos pada traktus respiratorius dangastrointestinal, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular, dan stimulasiujung saraf sensorik.

Hal tersebut menyebabkan timbulnya gejala klasik anafilaksis seperti flushing (kemerahan), urtikaria, pruritus, spasme otot bronkus, dan krampada abdomen dengan nausea, vomitus, dan diare.
Hipotensi dan syok dapat terjadi sebagai akibat dari kehilangan volume intravaskular, vasodilatasi, dandisfungsi miokard.
 Peningkatan permeabilitas vaskuler dapat menyebabkanpergeseran 50 % volume vaskuler ke ruang extravaskuler dalam 10 menit.
 Histamin memperantarai efek tersebut di atas melalui aktivasi resptorhistamin 1 (H1) dan histamin 2 (H2).
Vasodilatasi diperantarai oleh baik reseptorH1 maupun H2. reseptor H2 membeikan efek langsung pada otot polos sementara reseptor H1 menstimulasi sel endotel untuk memproduki NO.
Efek pada jantung sebagian besar diperantarai oleh reseptor H2. Resptor H1 secaraprimer bertanggung jawab untuk kontraksi otot polos extravaskular (misalnya ototbronkus dan otot gasrointestinal).

 Reaksi sistemik akut umumnya mulai timbul beberapa menit setelahpemaparan alergen; keterlambatan yang lebih lama dari 1 jam sangat jarangterjadi. Pada kepekaan yang ekstrim, penyuntikan alegen dapat segeramenyebabkan keatian atau reaksi subletal dan umumnya reaksi-reaksi yang palingberat terjadi paling cepat.
                 Para peneliti secara khusus membedakan anafilaksis dengan reaksianafilaktoid. Dimana keduanya memiliki gejala, penatalaksanaan, dan resikokematian yang sama, tetapi pada anafilaksis degranulasi sel mast atau basofil selaludiperantarai oleh IgE, sedangkan pada reaksi anafilaktoid degranulasi sel mast ataubasofil tidak diperantarai oleh IgE.


Manifestasi Klinik

Pada sebagian besar studi, frekuensi gejala dan tanda anafilaksisdikelompokkan berdasarkan sistem organ. Pada studi Olmsted County, ditemukan100 % pasien mengalami manisfestasi kulit, studi lain menyebutkan 90 % pasienmengalami manifestasi kulit, 69 % bermanifetasi pada system respiratorius, 41 %melibatkan system kardiovaskuler, dan 24 % bermanifestasi pada oral ataugastrointestinal.

Pasien seringkali awalnya melaporkan gatal dan kemerahan pada kulit yang kemudian diikuti gejala berikut 

            a. Kulit : flushing (kemerahan), urtikaria, angioedema, pruritus, dan bengkak.
            b. Respiratorius : diawali dengan rasa penuh pada tenggorokan,yang kemudianmenjadi dyspnea,disfonia,suara serak dan batuk, dapat ditemukan wheezing.Jika terjadi edema paru akan timbul sianosis selain dyspnea. Selain itu dapatditemukanrhinorrhea dan kongesti nasal.
            c. Kardiovaskular : diawali dengan rasa kelemahan dan pingsan (fainting) yangdapat disertai dengan aritmia, gangguan konduksi, dan iskemia miokardial,palpitasi
.           d. Gastrointestinal : nausea, vomitus, diare, kram.
             e. Neurologik : sakit kepala (jarang).

Gejala biasanya mulai dalam 5-30 menit dari waktu setelah antigen disuntikkan tetapi dapat terjadi dalam beberapa detik. Jika antigen tersebut ditelan, gejala umumnya muncul dalam 2 jam, walaupun gejala seringkali muncul lebih cepat. Pada kasus yang jarang, gejala dapat tertunda onsetnya selama beberapa jam.

 Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan

a. Respiratorius :

         1.Angioedema pada lidah dan bibir dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas
         2.Edema laring yang dapat bermanifestasi sebagai stridor atau haus akan udarayang berat.
         3.Kehilangan suara, suara nafas yang kasar (hoarseness), dan atau disfagiadapat terjadi
         4.Bronkospasme, edema jalan nafas, dan hipersekresi mukus yangbermanifestasi menjadi wheezing.
         5.Hipoksia yang dapat mengganggu status mental

b. Kardiovaskular :
        1.Takikardia, sebagai kompensasi terhadap kehilangan volume intravaskular.
        2.Hipotensi akibat kelemahan kapiler, vasodilatasi, dan hipoksik miokardial.

c. Mukokutan :
         1.Kemerahan (flushing) terutamadi pipi. Urtikaria dapat terjadi di seluruhtubuh. Lesi eritematous, meninggi, sangat gatal, dan ukurannya bervariasi.
        2.Angioedema yang melibatkan lapisan dermal kulit dan biasanya tidak gataldan nonpitting. Biasanya ditemukan pada laring, bibir, kelopak mata,tangan, kaki, dan genital. Edema pada laring dapat mematikan oleh karenaobstruksi pernafasan.

d. Gastrointestinal :
          vomitus, diare, dan distensi abdomen

Pemeriksaan Labolatorium

Peningkatan hematokrit umumnya ditemukan sebagai akibat darihemokonsentrasi karena peningkatan permeabilitas vaskuler. Serum tryptase selmast biasanya meningkat.

 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan syok dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkanperfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebabsyok. Untuk perfusi jaringan, diperlukan tekanan darah sekurang-kurangnya 70-80mmHg supaya kebutuhan metabolit dan zat asam jaringan dapat dipenuhi.Tekanan darah ini dapat dicapai dengan memperhatikan prinsip resusitasi ABC.Jalan nafas (A) harus bebas, kalau perlu dengan intubasi. Pernafasan (B) haru