FISIOLOGI CARA KERJA JANTUNG


CARA KERJA JANTUNG




          Jantung normal berdenyut dengan irama teratur, pada bayi jantung berdenyut normal sekitar 120-160 kali per menit. Denyut ini dapat meningkat atau sebaliknya, tergantung aktivitas dan keadaan pada saat itu. Denyut jantung terjadi karena adanya mekanisme kontraksi dan relaksasi otot-otot atrium dan ventrikel secara berirama. Mekanisme tersebut  dimungkinkan terjadinya karena adanya perubahan potensial listrik pada pacu jantung dan secara berurutan tersebar melalui sistem hantarannya keseluruh bagian-bagian jantung.
            Rangkaian perubahan potensial listrik di dalam jantung ini bersumber pada pacu jantung yang terletak di simpul sinus. Dan sebagai akibatnya terjadilah perubahan mekanik berupa kontraksi dan relaksasi otot-otot jantung. Dengan adanya kemampuan sel-sel jantung yang bersifat pacu jantung khususnya yang terdapat didalam simpul sinus, maka pusat-pusat tersebut dapat mengeluarkan impuls secara terus-menerus dan otomatis, sehingga menyebabkan jantung dapat berdenyut dengan sendirinya, walaupun saraf yang memelihara jantung diputus.




SISTEM HANTARAN JANTUNG
            Dengan sistem hantaran jantung, maka irama denyut jantung dapat dikendalikan agar tetap dalam batas-batas normal. Sistem hantaran jantung diawali pada simpul sinoatrial atau simpul sinus yang terdapat dibagian atrium kanan, didekat muara vena cava superior.
Simpul sinus normal merupakan ’primary cardiac pacemaker’ tetapi dalam kondisi tertentu maka pacu jantung ( cardiac pacemaker) yang terdapat didalam simpul atrioventrikular atau disepanjang sistem hantaran jantung dapat menggantikannya dan dengan demikian jantung dapat tetap berdenyut.
Sistem hantaran jantung tersebut terdiri dari simpul sinus, preferential internodal pathways, simpul atrioventrikular, berkas His dan sistem purkinje.

SIMPUL SINUS DAN PACU JANTUNG
Urutan normal bagian fungsional jantung yang berdenyut merupakan kontraksi atrium yang disusul dengan kontraksi ventrikel dan akhirnya relaksasi jantung. Periode kontraksi dan relaksasi ini terjadi dalam satu siklus jantung. Terjadinya denyut jantung akibat suatu sistem hantaran impuls, sangat khusus yang dimulai dari pusat pacu jantung yang tertinggi di dalam atrium dan disebut sebagai simpul sinoatrial atau simpul sinus.
            Sistem hantaran ( impuls ) jantung atau Specialized Conducting System ( SCS) mampu menghasilkan impuls dan menghantarkan keseluruh bagian sel otot jantung,  sehingga dimulai depolarisasi bagian-bagian jantung dan disusul kontraksi jantung. Pada dasarnya sistem hantaran khusus terdiri dari sel khusus seperti sel pacu jantung, sel purkinje, sel transisional dan myocardium sel. Sel-sel tersebut berhubungan satu sama lain melalui membran plasma dan intercalated disc. Dan telah banyak diketahui  bahwa simpul sinus memiliki tingkat otomatisitas yang tertinggi dibandingkan dengan bagian-bagian lain, dan selalu memproduksi impuls yang baru sehingga menyebabkan jantung selalu berdenyut dengan irama yang ritmik.
            Di dalam sistem hantaran khusus, sel-sel khusus yang menghasilkan ’rapid inherent rhytm’ disebut sebagai sel pacu jantung dan pada keadaan normal dominan di bagian simpul sinus. Tetapi pada keadaan tertentu, dengan simpul sinus tidak mampu lagi memproduksi impuls, maka bagian lain SCS seperti simpul atrioventrikular akan menggantikannya. Dengan demikian maka irama kontraksi otot-otot jantung dikendalikan oleh   adanya alur-alur impuls yang diproduksi  oleh simpul sinus secara ritmik dan kemudiaan impuls dihantarkan ke otot-otot jantung malalui SCS.
            Sel miokardium, karena mengandung sel-sel khusus tersebut mungkin memiliki sifat-sifat yang paling khas yaitu otomatisitas, ’rhythmicity’, konduktivitas dan kontraktilitas. Otomatisitas jantung merupakan kemampuan sel miokardium untuk menghasilkan impuls mandiri secara ritmik dan mampu mempengaruhi perubahan-perubahan denyut jantung ( aksi kronotropik ), konduktivitas jantung menempuh kemampuan sel miokardium untuk cepat menghantarkan impuls cepat, sedangkan kontraktilitas jantung menempuh kemampuan sel miokardium untuk berkontraksi sesuai dengan hukum kekuatan kontraksi otot dan bersifat generatif.

SIMPUL ATRIOVENTRIKULAR
            Letaknya di dekat  annulus katup mitral dan di bagian belakang dekat dengan ostium sinus coronarius dan batas bagian distal berhubungan dengan berkas His. Di dalam simpul atrioventrikular terdapat jaringan kolagen dan sel-sel jantung, tempat serabut-serabut selnya di bagian distal meneruskan diri sebagai berkas atrioventrikular dan di bagian proksimal berhubungan dengan lintasan internodal.
            Penjalaran impuls di dalam simpul atrioventrikuar termasuk yang paling lambat yaitu sekitar dua per sepuluh sampai lima per sepuluh meter per detik dan kelambatan ini disebabkan oeh 1) Serabut-serabutnya amat kecil dibandingkan dengan bagian lain, 2) kurang permeabel terhadap ion-ion natrium atau kalium, 3) asal embrionik serabut-serabutnya berbeda dengan bagian SCS lainnya, 4) tidak semua impuls yang datang ke simpul atrioventrikular tepat pada saat periode refrakter relatif dan kebanyakan  pada saat periode refrakter absolut. Walaupun demikian terdapat keuntungan, karena adanya kelambatan penjalaran impuls ini memberikan kesempatan pada atrium untuk berkontraksi mendorong darah kedalam ventrikel, sebelum ventrikel ikut berkontraksi.


BERKAS HIS
            Berkas His terbagi menjadi dua cabang yaitu cabang berkas His kiri dan cabang berkas kanan. Pada cabang berkas kanan, serabut-serabutnya melalui septum interventrikular menuju ke bagian epicardium sedangkan pada cabang berkas kiri serabut-serabutnya melalui sebelah kiri septum interventrikulare kemudian masuk ke bagian posterior katup aorta dan selanjutnya berkas cabang kiri bercabang lagi menjadi ranting anterosuperior yang melayani sebagian besar permukaan anterosuperior ventrikel kiri dan ranting posteroinferior yang melayani bagian pertukaran posteroinferior ventrikel kiri.
            Berkas His ini merupakan lanjutan simpul atrioventrikular dan setelah bercabang lagi,  maka serabut-serabutnya kemudian membentuk anyaman purkinje dan tersebar luas di antara serabut kontraktil myocardium. Serabut-serabut purkinje inilah yang menghantarkan impuls secara cepat.

video kerja jantung


ELEKTROKARDIOGRAM
            Setiap siklus kontraksi dan relaksasi jantung dimulai dengan depolarisasi spontan pada nadus sinus. Peristiwa ini tidak tampak pada rekaman EKG. Gelombang P merekam peristiwa depolarisasi dan kontraksi atrium. Bagian pertama gelombang P menggambarkan aktivitas atrium kanan, bagian kedua mencerminkan aktivitas atrium kiri. Sewaktu aliran listrik sampai pada nodus AV akan timbul masa istirahat yang singkat, dan gambaran EKG menjadi hilang.
Selanjutnya gelombang depolarisasi itu menyebar sepanjang  sistem konduksi ventrikel ( berkas His, cabang-cabang berkas, dan serabut purkinje ) dan keluar menuju ke miokardium ventrikel. Bagian ventrikel yang pertama kali terdepolarisasi adalah  septum interventrikulare. Dan proses depolarisasi ventrikel inilah yang menimbulkan kompleks QRS. Gelombang  T merekam repolarisasi ventrikel, repolarisasi atrium tak tampak dalam rekaman EKG. Berbagai segmen dan interval menyatakan jarak waktu antara peristiwa –peristiwa berikut :
  • Interval PR mengukur waktu dari permulaan depolarisasi atrium sampai pada saat mulainya depolarisasi ventrikel.
  • Segmen ST merekam waktu dari akhir depolarsasi ventrikel sampai saat mulainya repolarisasi ventrikel
  • Interval QT mengukur waktu dari mulainya depolarisasi ventrikel sampai pada akhir repolarisasi ventrikel.

Untuk mempermudah pengamatan suatu aritmia pada EKG maka sangat perlu mempertimbangkan 2 hal  yaitu : 1). gambaran kompleks QRS- nya, jika didapatkan gambaran kompleks QRS yang normal berarti peristiwa depolarisasi ventrikel berlangsung secara normal melalui sistem hantarannya di dalam ventrikel dan sebaliknya jika kompleks QRS ternyata tidak  normal, misalnya kompleks QRS melebar maka terdapat dugaan bahwa peristiwa depolarisainya terganggu. Keadaan yang terakhir tersebut biasanya diikuti oleh irama EKG yang tidak normal, walaupun kadang-kadang frekuensinya masih terdapat dalam batas-batas normal. Tergantung pada faktor letak penyebabnya, jika didapatkan sumber kelainan pada daerah supraventrikular misalnya di daerah atrium atau simpul atrioventrikular dan berkas His, maka kelainan irama denyut jantung tersebut dikenal sebagai aritmia supraventikular. 2). Dengan memperhatikan hubungan gelombang P dan kompleks QRS, pada EKG normal sesudah gelombang P selalu diikuti oleh kompleks QRS. Pada aritmia tidak demikian halnya, karena setiap depolarisasi atrium tidak selalu diikuti oleh QRS.                   
Rekaman EKG 24 jam ( holter ) berguna dalam pemantauan terapi dan dalam mendeteksi takikardi yang berjalan singkat yang mungkin tidak bergejala. Penilaian singkat pengendaliaan aritmia dapat dilakukan disamping tempat tidur dengan menggunakan pacu transesofagus.      
 
 KELAINAN IRAMA JANTUNG
            Irama jantung yang normal terjadi apabila simpul sinus dapat mengendalikan denyut di seluruh bagian jantung dan seirama denganya.
 Karena setiap depolarisasi berasal dari depolarisasi nodus sinus, irama jantung setiap hari yang biasa itu disebut irama sinus normal. Irama selain itu disebut aritmia/disritmia.
            Istilah aritmia merujuk kepada setiap gangguan pada frekuensi, keteraturan, tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik jantung. Aritmia dapat berupa sebuah denyut tunggal yang menyimpang atau bahkan jeda yang lama antar denyut atau gangguan irama yang bertahan lama dan dapat menetap seumur hidup pasien.
            Banyak aritmia  terjadi tanpa terasa oleh pasien dan ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan fisik atau EKG rutin. Namun, seringkali aritmia menimbulkan salah satu dari beberapa gejala yang khas.
            Pertama yang terpenting adalah palpitasi, yakni orang tersebut merasakan denyut jantungnya sendiri. Pasien dapat menceritakan sebentar-sebentar denyut jantungnya bertambah cepat atau melambat atau denyut jantungnya terus menerus cepat yang mungkin teratur atau tidak teratur. Perasaan seperti ini bisa hanya sekedar gangguan ringan atau merupakan pengalaman yang benar-benar menakutkan.
            Gejala yang lebih serius adalah mengurangnya curah jantung yang dapat terjadi bila aritmianya mengganggu fungsi jantung, gejalanya pusing dan sinkop. Aritmia cepat dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan menyebabkan angina. Mulainya aritmia secara mendadak pada pasien yang sudah menderita penyakit jantung dapat juga mencetuskan gagal jantung kongestif.
            Kadang-kadang manifestasi klinik aritmia yang pertama adalah kematian mendadak. Pasien yang sedang sekarat akibat infark miokardium akut menghadapi resiko kematian mendadak akibat aritmia, dan karena itulah mereka harus di opname di unit perawatan jantung sehingga frekuensi dan irama jantungnya dapat secara terus-menerus dimonitor.


BACA JUGA KELAINAN IRAMA JANTUNG " SUPRA VENTRIKULAR TAKIKARDI"
..................................DISINI  ...