sikkahoder: June 2012

video proses terjadinya ulkus pepticum dan penjelasannya

Peptic Ulcer Medical Animation

DEFENISI
Apa itu ulus peptikum?

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa ,submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204)

Ulkus gaster kebanyakan terjadi di kurvatura minor dan 90% dari ulkus duodenum ditemukan di bulbus duodenum. Ulkus diklasifikasikan menjadi ulkus peptikum primer, yang biasanya kronik dan lebih sering terjadi pada duodenum, dan ulkus peptikum sekunder, yang biasanya akut dan lebih sering terjadi pada gaster.

PENYEBAB
Apa penyebab ulkus peptikum?

Faktor penyebab ulkus peptikum yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung (asam lambung), namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.
Ulkus primer paling sering dikaitkan dengan infeksi H.pylori, meskipun kasus ulkus peptikum primer hampir 20% merupakan kasus idiopatik, utamanya ulkus duodenum.
Ulkus peptikum sekunder terjadi akibat stress yang berhubungan dengan sepsis, syok, atau lesi intrakranial (ulkus Cushing), atau akibat respon luka bakar derajat II (ulkus Curling).
Ulkus peptikum sekunder juga dapat disebabkan oleh penggunaan aspirin ataupun NSAID (OAINS), dan kasus hipesekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison, short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik.
Beberapa obat tertentu seperti aspirin, alkohol, indometasin, fenibutazon, dan kortikosteroid mungkin memiliki efek langsung terhadap mukosa lambung dan menyebabkan terbentuknya ulkus.
Minuman mengandung kafein dan merokok harus dihindari karena merangsang pembentukan asam.
Sekitar 40-60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H.Pylori dalam keluarga. Individu bergolongan darah O tampaknya lebih rentan menderita ulkus duodenum. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pengikatan H.Pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah O.

Bagaimana hubungan faktor penyebab terhadap kejadian ulkus peptikum?

Faktor sekresi asam lambung yang berlebihan.

Sekresi asam lambung yang berlebihan akan mengititasi mukosa yang kemudian menyebabkan terbentuknya ulkus
Untuk mengetahui bagaimana sekresi asam lambung, dapat di baca di sini

Faktor helicobacter pylori

Bakteri ini hidup di bawah lapisan selaput lendir dinding bagian dalam lambung. Fungsi lapisan lendir di lambung adalah untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam yang diproduksi lambung.
H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktor nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.
Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti amonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksin penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada gastritis. Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedra epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.

Faktor pengunaan obat NSAID

NSAID adalah penyebab penting penyakit ulkus peptikum pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori. Keterlibatan NSAID terhadap kejadian ulkus peptik di karenakan selain karena penghambatan prostalgaldin, juga di sebabkan beberapa obat NSAID yang memang bersifat asam, seperti asam mefenamat, asam salisilat, dll.
Penghambatan prostalgaldin oleh NSAID, karena pada dasarnya kerja dari obat NSAID adalah menghambat siklooksigenase (COX1 dan COX2), ensim siklooksigenase ini termasuk dalam jalur prostalgaldin. prostalgaldin berperan dalam timbulnya rasa nyeri. pemberian NSAID ini akan menghambat ensim COX1 dan COX2 sehingga prostalgandin tidak terbentuk sehingga tidak nyeri.
Tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya ulkus peptikum, sebab prostalgaldin ini selain berperan dalam timbulnya nyeri, prostalgaldin juga merupakan faktor proteksi mukosa lambung terhadap asam lambung dan pendarahan (melalui jalur tromboxan), jadi jika penggunaan NSAID yang pada dasarnya menghambat prostagaldin, maka otomatis proteksi mukosa lambung oleh prostagaldin juga terhambat akibatnya mukosa lambung mudah untuk teriritasi oleh asam lambung, selain itu mudah terjadi pendarahan melalui jalur tromboxan.
Sebagian NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebagian NSAID juga mengganggu angiogenesis sehingga penyembuhan ulkus terganggu. Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk menimbulkan ulkus peptikum.

Faktor merokok dan caffein

Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan ulkus peptikum secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi ulkus peptikum.
Selain itu Minuman mengandung kafein dan merokok merangsang pembentukan asam

sindrom Zollinger-Ellison (ZES), short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik.

Sindro Zollinger-Ellison adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh tumor pankreas penyekresi noninsulin yang menyekresi gastrin dalam jumlah banyak. Gastrin yang berlebihan ini meangsang lambung untuk menyekresi sejumlah besar HCl dan pepsin, yang memicu terjadinya ulkus yang terletak pada bulbus duodenum dan kurang berespons terhadap pengobatan ulkus.
short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik, keduanya hampir sama dengan ZES, dimana terjadinya tukak berhubungan dengan sekresi asam yang berlebihan

Faktor stress dan cemas

Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan ulkus, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan stres melalui nervus vagus.
Selain itu faktor stress dan cemas juga menyebabkan ganguan motalitas lambung, dimana pengosongan lambung menjadi terhambat, akibatnya akan merasa kenyang walaupun tidak mengkonsumsi apapun, karena faktor makan yang tidak teratur inilah yang juga merupakan salah satu faktor timbulnya ulkus peptikum

stress yang berhubungan dengan sepsis, syok, atau lesi intrakranial (ulkus Cushing), atau akibat respon luka bakar derajat II (ulkus Curling).

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi.
Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi dari pada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas

Faktor genetik

Sekitar 40-60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H.Pylori dalam keluarga.
Individu bergolongan darah O tampaknya lebih rentan menderita ulkus duodenum. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pengikatan H.Pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah (Cotran dkk, 1999).

DAFTAR PUSTAKA

penyakit jantung iskemik : defenisi dan penyebab

PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK

DEFENISI
Apa itu penyakt Jantung iskhemic atau ischemic heart disease (IHD)?

Penyakit jantung iskemik, juga dikenal sebagai iskemia miokard, adalah kondisi di mana otot-otot jantung rusak atau tidak bekerja efisien karena pasokan darah ke jantung berkurang. Aliran darah menurun paling sering disebabkan oleh penyempitan arteri koroner, kondisi yang disebut aterosklerosis.
Kita haruslah membedakan antara iskemik dengan infark otot jantung (miokard), dimana

Penyakit jantung iskemik terjadi ketika ada penyumbatan parsial aliran darah ke jantung ini yang di kenal sebagai angina (untuk angina pectoris dapat di baca di sini).
Jika aliran darah benar-benar diblokir maka di sebut infark miokard (serangan jantung). Serangan jantung dapat menyebabkan kerusakan permanen pada otot jantung, dan jika tidak diobati dengan segera, bisa berakibat fatal .

Karena arteri yang mensuplay darah ke otot jantung di kenal sebagai artery koroner, maka apabila terjadi penyempitan atau sumbatan pada artery coroner maka otot jantung tidak akan mendapat suplay darah yang cukup, akibatnya otot jantung akan mengalami iskemik, karena keadaan ini berhubungan dengan arteri koroner, maka penyakit jantung iskemik di kenal juga sebagai penyakit jantung koroner.

video Jantung Iskemia - Animasi Medis

Apa saja penyebab dari peyakit jantung iskhemic?

Penyakit jantung iskemik pada dasarnya adalah keadaan dimana otot jantung (miokard) tidak menerima asupan darah yang cukup dan jika keadaan iskhemic jantung ini berlanjut maka akan mengakibatkan kematian miokard yang kita kenal sebagai infak miokard.

Arteri coroner merupakan artery yang mensuplay darah ke otot jantung, apabila ada penyempitan atau sumbatan pada arteri ini, maka otot jantung akan mengalami iskemik Penurunan aliran darah menyebabkan penurunan jumlah oksigen otot jantung (miokardium) . Iskemia miokard dapat terjadi perlahan-lahan (degeneratif), atau mungkin terjadi dengan cepat ketika arteri tersumbat tiba-tiba

video anatomi artery coronaria

Kondisi yang dapat menyebabkan iskemia miokard meliputi:

Penyakit pada arteri koroner.

Penyakit Ateriosklerosis

Adalah penyakit yang di tandai dengan penebalan dan hilangnya kelenturan dinding arteri
terjadi bila plak terbuat dari kolesterol, lemak, trombosit dan zat lain dalam darah secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. plak menumpuk di bagian dalam dinding arteri akan menyebabkan dinding arteri sangat keras, tidak dapat berkonstriksi dan dilatasi, saluran menjadi semakin sempit dan membatasi aliran darah. Hal ini mengurangi jumlah oksigen yang diberikan ke otot jantung. Otot harus bekerja lebih keras untuk mengatasi defisit oksigen dan akhirnya menjadi lelah.
Aterosklerosis pada arteri jantung disebut penyakit arteri koroner dan merupakan penyebab paling umum iskemia miokard.

Trombus pada artery coronaria

Trombus terjadi jika plak yang terbentuk, di karenakan sesuatu hal misalnya hipertensi yang terjadi secara tiba- tiba, syok, ataupun hipotensi secara tiba- tiba, bisa juga karena stress emosional, maka akan menyebabkan ruptur plaque. Ruptur plaque ini akan menyebabkan fissure atau celah pada plaque. Adanya fissure ini akan mengaktifkan faktor koagulasi ( trombosit/platelet), apabila faktor koagulasi ini berlebihan , maka akan menyebabkan terbentuknya trombus, dimana trombus tersebut dapat menutupi semua lumen pembuluh darah sehingga terjadi obstruksi total, akibatnya akan terjadi iskemik dan jika berlangsung bisa infark.

Kejang arteri koroner.

Sebuah kejang arteri koroner adalah pengetatan, singkat sementara (kontraksi) otot-otot di dinding arteri. Hal ini dapat mempersempit dan secara singkat mengurangi atau bahkan mencegah aliran darah ke bagian dari otot jantung.
Kejang arteri koroner adalah lebih umum pada orang dengan faktor risiko untuk penyakit jantung, seperti kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi, tetapi kejang dapat terjadi pada orang yang tidak memiliki faktor risiko juga. Kejang arteri koroner juga dapat terjadi pada orang yang memiliki kondisi yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh mereka, seperti lupus.

Penyakit parah.

Iskemia miokard dapat terjadi ketika tuntutan peningkatan metabolisme jantung atau ketika tekanan darah sangat rendah akibat infeksi, perdarahan atau penyakit berat lainnya

Apa saja faktor resiko yang dapat menimbulkan iskemik pada jantung?

Faktor resiko yang Dapat Diubah (dimodifikasi)

Diet (hiperlipidemia)
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
Kurang aktifitas
Diabetes Mellitus
Pemakaian kontrasepsi oral
Syndrom metabolik

Faktor resiko yang Tidak dapat diubah

Usia
Jenis Kelamin
Ras
Herediter

Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut

Menurunnya Curah Jantung

Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabut-serabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini disebut syok koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung rendah

Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena

Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat, kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik.

Rupturnya Daerah Infark

Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur.
Bila suatu ventrikel ruptur, keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung, yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Karena jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba.

Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium

Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung. Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif, terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan.

video jantung dan paru (anatomi)

DAFTAR PUSTAKA

perbandingan by pass lambung dengan band lambung (gastric banding)

MENGENAL BEDAH GASTRIC ByPASS DAN GASTRIC BAND

PENDAHULUHAN

Obesitas adalah keadaan di mana terdapat kelebihan lemak dalam tubuh. Standar definisi dari obesitas dan overweight dilihat berdasarkan indeks massa tubuh (IMT). IMT diukur dengan satuan berat badan dan tinggi badan ((Berat badan/tinggi badan (kg/m2)).

Kategori pembagian IMT (index massa tubuh), menurut WHO

Obesitas dapat meningkatkan mortalitas (angka kematian) seseorang dengan penyakit kronis yang mengancam jiwa seperti diabetes melitus tipe 2, penyakit jantung dan pembuluh darah, kantung empedu, sensitifitas hormon dan kanker saluran cerna.

Karena bahaya dari obesitas diatas, maka Upaya penurunan berat badan menjadi trend di era ini sebagai salah satu cara untuk mempercantik diri. Banyak cara yang di pakai untuk menurunkan berat badan mulai dari hanya mengatur diet, menggunakan obat termasuk golongan herbal sampai ke upaya-upaya yang lebih memanipulasi tubuh –disebut poles body kalau di automotive- seperti dengan sistim injeksi lemak ataupun penyedotan lemak (liposuction).

Tapi untuk mereka yang tergolong overweigh atau obesitas, upaya-upaya di atas tidaklah efektif. Mereka lebih membutuhkan tindakan yang lebih invasif lagi. Di beberapa negara yang sudah maju teknologi kedokterannya, satu ketrampilan bedah yang menjadi laris saat ini adalah Bariatric Surgery.

Bariatric Surgery yaitu suatu pembedahan untuk menanggulangi –baik itu mencegah maupun mengatasi- kondisi berat badan yang di atas normal . Ada dua jenis Bariatric Surgery yang sering di gunakan untuk penurunan berat badan, yaitu gastric banding dan gastric bypass, walaupun demikian ada juga Bariatric Surgery yang lain selain kedua jenis diatas yaitu Intra-gastric balloon, Bilo-pancreatic diversion, dan Sleeve gastrectomy

Jadi gastric banding dan gastric bypass merupakan dua jenis metode pembedahan untuk mengatasi over weight, dimana gastric banding, yang didasarkan pada pembatasan sedangkan lambung bypass, menggunakan kombinasi pembatasan dan malabsorpsi

Gastric Bypass Surgery

Apa itu Gastric Bypass Surgery?

adalah operasi yang membantu Anda menurunkan berat badan dengan mengurangi volume lambung dan menyambungkan hanya sebagain kecil saja (bypass) usus halus ke bagian muara lambung (gaster), sehingga di samping penderita selalu merasa kenyang pada keadaan volume makanan yang relatif sedikit, juga mengurangi penyerapan sari makanan oleh usus halus yang membuat kalori yang diterima tubuh juga diperkecil.
Gastric by pass surgery atau operasi by pass lambung digunakan sebagai pilihan terakhir untuk mengobati penderita dengan obesitas yang berpotensi mengancam nyawa yang tidak bisa diatasi dengan perawatan non-bedah, seperti perubahan gaya hidup.

video Gastric Bypass Surgery Medical Animation

Lap Band Surgery (Gastric Banding)

Apa itu Gastric banding?

Adalah operasi penurunan berat badan dengan cara prosedur bedah dengan menempatkan band silikon atau sebuah sabuk diletakan di sekitar bagian atas perut untuk mengurangi jumlah makanan yang dimakan.
Sabuk atau banding ini mirip sebuah cincin karet (seperti balon) Band ini kemudian digelembungkan melalui port yang ditempatkan tepat di bawah kulit. Hal ini membentuk seperti sabuk pengaman yang di rekatkan ke bagian atas lambung. Ketika makan, kantong terisi dengan cepat dan makanan kemudian melewati perlahan melalui celah sempit yang diciptakan oleh band, ke bagian bawah perut.
Untuk lebih jelasnya dapat di lihat pada video gastric banding di bawah ini

video Lambung Banding Animasi Medikal Bedah

Apa perbedaan Gastric by pass dengan banding gastric?

Keduanya merupakan prosedur yang sangat baik untuk pengobatan berat badan yang berlebihan. keduanya aman dan efektif dan telah terbukti untuk mengurangi berat badan yang berlebih.
Seperti halnya bentuk operasi ada positif dan negatif dari prosedur ini tetapi yang pasti lebih baik jika dibandingkan dengan risiko obesitas penyakit terkait seperti kanker atau stroke. Penurunan berat badan setelah bypass lambung biasanya lebih mengesankan daripada setelah banding lambung.

TABEL PERBEDAAN ANTARA

GASTRIC BAND DENGAN GASTRIC BYPASS

TABEL PERBANDINGAN SEBELUM BEDAH

TABEL PERBANDINGAN SELAMA PEMBEDAHAN

TABEL PERBEDAAN SETELAH PEMBEDAHAN

DAFTAR PUSTAKA

Jerawat : Video proses terjadinya acne dan pengobatan jerawat

VIDEO PENJELASAN MENGENAI JERAWAT

DEFINISI JERAWAT ATAU ANCE

Akne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.
Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista, pada daerah – daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas superior, dada, dan punggung.
Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula, pustula, kista dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah terutama pada remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan aikbat produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak.
jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat sehingga timbul beruntus-beruntus dan abses (kantong nanah) yang meradang dan terinfeksi.
Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah).
Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 12- 20tahun.

UNTUK KELANJUTANNYA DAPAT DI BACA CARA MENGATASI JERAWAT

Jerawat: video penyebab dan faktor yang memperburuk jerawat

PENYEBAB DAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK ACNE ATAU JERAWAT

ETIOPATOGENESIS (penyebab dan perjalanan penyakit)
Akne vulgaris merupakan proses yang dinamis dan multifaktorial yang melibatkan unit pilosebaseus.

Terdapat empat faktor utama yang terlibat dalam etiologi (penyebab) akne:

Hiperaktivitas kelenjar sebasea

Pernyataan bahwa sebum memainkan peranan penting pada proses aknegenesis didukung oleh beberapa fakta, antara lain komedogenisitasnya dan data menunjukkan bahwa kadar produksi sebum lebih tinggi pada penderita akne berat.
Folikel sebasea berhubungan dengan besar dan multilobuler kelenjar sebasea. Pada pasien akne, ukuran folikel sebasea dan jumlah lobules perkelenjar sebasea meningkat. Kelenjar sebasea mulai membesar dengan adanya stimulus androgen sekitar usia 7-8 tahun, yang mengakibatkan peningkatan ekskresi sebum.
Sebum secara terus menerus akan disintesis oleh kelenjar sebasea dan disekresikan ke permukaan kulit melalui pori-pori folikel rambut. Ketidakseimbangan antara produksi sebum dan kemampuan sekresinya ini akan mengakibatkan tertimbunnya sebum di folikel rambut sehingga terbentuknya mikrokomedo yang selanjutnya akan diikuti oleh proses inflamasi dan menjadi lesi inflamasi.

Hiperkeratinisasi folikel rambut

Pada saluran folikel rambut, terjadi proses keratinisasi yang sama dengan yang terjadi di permukaan kulit. Pada folikel normal, keratinosit terlepas ke dalam lumen sebagai sel tunggal kemudian diekskresi. Pada pasien akne, keratinosit hiperproliferatif dan tidak normal terlepas. Komedogenesis terjadi jika korneosit deskuamasi terakumulasi dalam folikel rambut.
Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan deskuamasi abnormal pada pasien akne. Penelitian imunohistokimia menunjukkan peningkatan laju proliferasi keratinosit basal dan diferensiasi abnormal keratinosit folikuler pada dinding folikel mikrokomedo. Suatu defek yang mengontrol androgen bisa memberi kontribusi pada proliferasi melalui enzim 5- reduktase pada infundibulum.
Hiperproliferasi folikuler juga dipengaruhi oleh retinoid, sitokin lokal dan bakteri pada duktus. Retinoid dapat mempengaruhi proliferasi keratinosit epidermal manusia dan sebosit, dan mempengaruhi diferensiasi keratinosit epidermal. Pada kelenjar sebasea immortal, penambahan retinoid pada media kultur secara signifikan menghambat proliferasi sel.

Kolonisasi Propionibacterium acnes

Dari hasil penelitian ditemukan tiga organisme yang diisolasi pada permukaan kulit dan saluran pilosebaseus penderita AV adalah Propionibacterrium acnes, Staphylococcus epidermidis dan Malassezia furfur.
P. acnes mempunyai beberapa aktivitas enzimatik. Enzim lipase yang dihasilkan dapat memecah diacyglyserol dan triacyglycerol sebum menjadi glycerol dan free fatty acid yang dapat memicu hiperkeratosis proliferatif pada saluran folikular sehingga memicu terjadinya komedo. Efek iritasi (penurunan pH) memicu ruptur pada komedo. Enzim protease P. acnes memungkinkan perembesan isi dari folikel melewati dinding folikel dan hyaluronidase membantu isi folikel tersebut menyebar dalam dermis, sehingga terjadi manifestasi klinik berupa papul, pustul, indurasi dan abses.
P. acnes mempengaruhi sistem imun selular dan humoral. Mereka dapat bertahan di dalam makrofag dan meningkatkan kemotaksis lekosit polimorfonuklear. Produk lain yang dihasilkan oleh P. acnes adalah phosphatase, neuramidase, deoxyribonuclease dan prostaglandin yang penting untuk terjadinya inflamasi pada akne.

Inflamasi

Inflamasi terjadi oleh karena terdapatnya sitokin proinflamasi yang dihasilkan oleh P. acnes dan oleh karena terdapatnya free fatty acid yang terbentuk dari hidrolisis trigliserida sebum oleh enzim lipase yang dibentuk oleh P. acnes.
Fragmen peptidoglikan-polisakarida dinding sel Propionibacterium acnes dapat menstimulasi makrofag memproduksi sitokin IL-8 dan tumour necrosis factor (TNF)- yang meningkatkan regulasi molekul adhesi. P. acnes juga memproduksi faktor kemoatraktan netrofil dan limfosit, yang berpasangan dengan molekul adhesi, yang bisa menyebabkan rekrutmen netrofil dan limfosit ke dalam dinding sel folikel sebasea.
Faktor genetik juga mempengaruhi kerentanan terhadap akne. Hal ini terlihat pada beberapa penelitian. Goulden dkk menunjukkan bahwa faktor genetik menentukan keratinisasi folikuler yang abnormal dan respon androgen kelenjar sebasea pada individu dengan akne persisten.
Pada penelitian yang dilakukan oleh Walton dkk terlihat bahwa sebum excretion rate hampir sama pada kembar identik. Hal ini menunjukkan bahwa ekskresi sebum dikontrol oleh genetik

VIDEO PENYEBAB JERAWAT

FAKTOR YANG MEMPERBURUK PERTUMBUHAN JERAWAT
Faktor-faktor lain yang dianggap bisa memperburuk akne, antara lain :

Stres

Stress psikologis dapat mengakibatkan eksaserbasi lesi AV, melalui beberapa mekanisme, antara lain: meningkatkan kadar hormon glukokortikoid dan androgen, yang keduanya terlibat pada patogenesis AV.
Stres emosional juga diduga menyebabkan hiperplasia kelenjar sebasea.
Hormon corticotropin releasing hormone yang meningkat saat stres emosional meningkatkan lipogenesis sebasea.
Penelitian terakhir menduga bahwa stres emosional menginduksi pelepasan neuropeptida yang akan menginduksi proliferasi kelenjar sebasea. Hipersebore yang diinduksi oleh stres bisa disebabkan oleh produksi substansi P yang merupakan suatu neuromediator.

Sinar ultra violet

Radiasi ultraviolet memiliki potensi menyebabkan terbentuknya komedo, selain itu radiasi ultraviolet menyebabkan rangsangan kimia maupun fisik sehingga folikel kelenjar sebasea mudah pecah.

Diet

Makanan tidak memiliki peran langsung pada patogenesis AV, hal ini telah menjadi kesepakatan di antara dermatolog selama 30 sampai 40 tahun.
Penelitian peran diet pada AV selama tahun 1906 sampai 1972 tidak dapat menyimpulkan peran diet pada patogenesis AV. Cordain dkk menduga bahwa diet yang dapat menginduksi hiperinsulinemia, bahan makanan yang mengandung kadar glikemik tinggi dapat meningkatkan insulin like growth factor 1 (IGF1) dan penurunan insulin like growth factor binding protein 3 (IGFBP3) yang mengakibatkan hiperandrogenisme, sebore, dan hiperkeratosis folikuler.(Cordain, 2005, Cordain et al., 2002, Spencer et al.,2009)

Trauma

Tekanan dan gesekan dapat menginduksi komedo dan papul. Trauma fisik yang berulang pada kulit dapat menyebabkan kerusakan unit pilosebaseus bagian atas sehingga mengakibatkan erupsi akne. Beberapa pasien yang mempunyai kebiasaan menggosok kulit wajahnya dapat menambah pembentukan lesi akne.

Merokok

Paparan asap rokok dapat menginduksi terjadinya AV dan memperparah AV. Mekanisme yang mendasari adalah reduksi aliran darah kutan melalui penghambatan sintesis prostasiklin yang memberikan efek vasokonstriksi.

BACA CARA MENGATASI JERAWAT DARI SEGI MEDIS DISINI

Demam : pengertian, karakteristik dan jenis polanya

MENGENAL MACAM JENIS DEMAM

PENGERTIAN DEMAM

Menurut International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology demam adalah suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host.
Menurut El-Rahdi dan kawan-kawan demam (pireksia) didefinisikan dari segi patofisiologis dan klinis.
- Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan
- secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.

Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran

Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda

Suhu rektal normal 0,27 derajat – 0,38 derajat Celcius (0,5 – 0,7 derajat Fareinth) lebih tinggi dari suhu oral. Suhu aksila kurang lebih 0,55 derajat Celcius (1oF) lebih rendah dari suhu oral. Untuk kepentingan klinis praktis, pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38 derajat Celcius, suhu oral 37,6 derajat Celcius, suhu aksila 37,4 derajat Celcius, atau suhu membran tympani mencapai 37,6 derajat Celcius. Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41,1 derajat celcius (106 derajat F).

POLA DEMAM

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna.

Tabel 2. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:

Demam kontinyu atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4 derajat celcius selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan

Gambar Pola demam kontinyu

pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5 derajat Celcius per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar . pola Demam remiten

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.

Gambar . pola Demam intermiten

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.
Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.
Demam quotidian ganda memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)
Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.
Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.
Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.
Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
Relapsing fever dan demam periodik:

Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) dan brucellosis
Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).
Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis.
Demam Pel-Ebstein, digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

KLASIFIKASI DEMAM
Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah. Untuk kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut, subakut, atau kronis, dan dengan atau tanpa localizing signs. Tabel 3. dan Tabel 4. memperlihatkan tiga kelompok utama demam yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah yang digunakan.

Tabel 3. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik

Tabel 4. Definisi istilah yang digunakan

Demam dengan localizing signs

Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini.
Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik.
Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada.

Tabel 5. Penyebab utama demam
karena penyakit localized signs

Demam tanpa localizing signs

Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi.
Penyebab tersering adalah infeksi virus, terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia.
Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut, berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan.

Tabel 6. Penyebab umum demam tanpa localizing signs

Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)

Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya.
Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.

DAFTAR PUSTAKA

video proses konduksi listrik kontraksi jantung

Konduksi Jantung Sistem - Animasi Medis

Sirkulasi jantung dan sirkulasi janin

VIDEO 1 Beating Heart Animation

Sistem Sirkulasi Jantung

Sirkulasi paru

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk keatrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah diambil Oksigennya dan ditambahi dengan CO2
Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru- paru.
Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katub bikuspid atau mitral kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru

Video breathing

Sirkulasi sistemik

Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yang disebut aorta.
Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi.
Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah.
Kemudian darah yang menjadi kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.
Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena keatrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup

Video 3 Darah Arus - Animasi Medis

Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot jantung melalui sirkulasi koroner.
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intermiokardial yang kecil-kecil.
Untuk dapat mengetahui akibat penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan system konduksi Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria
Dua cabang utama a. koronaria:

A koronaria kiri

A desending aterior
A sirkumfleksa

A koronaria kanan

interventrikuler posterior
desending posterior
arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler

Video 4 Arus darah

SISTIM SIRKULASI PEREDARAN DARAH PADA JANIN

Sirkulasi darah janin
Peredaran darah terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan perdaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan perdaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang diperlukan diambil dari darah ibu.

Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal berikut ini :

Foramen ovale : lubang diantara atrium deksra dan atrium sinistra. Lubang ini akan tertutup sesudah bayi lahir.
Dustus ateriosus botalli : pebuluh darah yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta.
Duktus vonosus : pembuluh darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena kava inferior
Plasenta: jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot mengandung pembulu darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dimana zat yang di perlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan yang menempel pada endometrium dan terikat kuat sampai bayi lahir.

Fungsi plasenta :

Menyediakan makanan untuk janin dalam kandungan yang di ambil dari darah ibu,
Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada janin dalam kandungan,
Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin,
Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin

vena umbilikasis : yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena umbilikasis banyak mengandung zat makanan dan oksigen .
arteri umbilikasis : pembuluh darah yang membawa darah janin ke plasenta jumlahnya sua buah. Kedua pebuluh darah ini membawa zat sisa makanan dan karbon sioksida dari tubuh bayi ke dalam plsenta. Arteri dan vena umbilikasis tebungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut duktus umbilikasis atau tali pusat

Jalannya peredaran darah Janin
Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior dan vena porta menuju atrium dekstra.

Dari atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari arteri pulmonalis tersebut malalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan diedarkan ke seluruh tubuh

Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri aliaka interna masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.

Perubahan pada waktu bayi lahir

Pada saat lahir, bayi akan segera menangis dengan kuat sambil bernafas sehingga udara akan diisap ke paru-paru.
Pada saat itu paru-paru mengembang dan terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi. Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis sehingga duktus arterius botali tertutup.
Pada saat darah mengalir ke paru-paru, oksigen yang terkandung dalam darah akan diidap masuk ke ruang alveoli sedangkan korbondioksida akan dikeluarkan aleh paru-paru melalui jalan pernafasan.
Darah yang sudah dibersikan oleh paru-paru akan dialikan ke vena pulmonalis menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale tertutup.
Pada saat tali pusat diikat dan di potong, hubungan perdaran darah antara bayi dan ibu terputus.

video Detak jantung - Katup Jantung Aksi

DAFTAR PUSTAKA

klasifikasi luka bakar terbaru dan lama dan video luka bakar

Klasifikasi dari Luka bakar - Animasi Medis

Apa itu luka bakar?
Luka bakar adalah cedera pada jaringan tubuh akibat panas, bahan kimia maupun arus listrik serta radiasi. Biasanya bagian tubuh yang terbakar adalah kulit, tetapi luka bakar juga bisa terjadi pada jaringan di bawah kulit, bahkan organ dalam pun bisa mengalami luka bakar meskipun kulit tidak terbakar.

Penyebab
Panas bukan merupakan satu-satunya penyebab dari luka bakar, beberapa jenis bahan kimia dan arus listrik juga bisa menyebabkan terjadinya luka bakar.
Luka bakar berdasarkan penyebab dibedakan atas:

Luka bakar karena api
Luka bakar karena air panas
Luka bakar karena listrik dan petir
Luka bakar karena bahan kimia ( yang bersifat asam atau basa kuat )
Luka bakar karena radiasi
Cedera akibat suhu sangat rendah ( frost bite )

Kerusakan jaringan disebabkan oleh api lebih berat dibandingkan dengan air panas; kerusakan jaringan akibat bahan yang bersifat koloid (misalnya bubur panas) lebih berat dibandingkan air panas. Luka bakar akibat ledakan juga menyebabkan kerusakan organ dalam akibat daya ledak (eksplosif). Pada luka bakar yang disebabkan oleh bahan kimia terutama asam menyebabkan kerusakan yang hebat akibat reaksi jaringan sehingga terjadi diskonfigurasi jaringan yang menyebabkan gangguan proses penyembuhan.

Gejala dan Tanda
Beratnya luka bakar tergantung kepada jumlah jaringan yang terkena dan kedalaman luka, maka luka bakar di klasifikasikan sebagai berikut:

KLASIFIKASI LAMA LUKA BAKAR

Luka Bakar Dangkal

Derajat I

Mengenai epidermis, sifat luka adalah eriterna, kerusakan jaringan dan edema minuman. Keluhan utamanya berupa rasa nyeri (membaik dalam 2-3 hari).
Luka bakar derajat ini sembuh dalam 5-10 hari.

Derajat IIa

SUPERFICIAL, Luka bakar mengenai seluruh epidermis sehingga timbul kemerahan dan lepuh (blister) tapi masih ada epitel yang sehat yang tersisa lepuh. Terasa sangat nyeri.
Komplikasi jarang terjadi dan penyembuhan terjadi dalam 10-14 hari.

Luka Bakar Dalam

Derajat II b

PROFUNDA, mengenai stratum germinatum dan korium, warnanya ,merah atau merah muda dan melepuh. Pada penyembuhan luka akan menjadi merah muda dan putih akibat suplai darah ke dermis.
Penyembuhan terjadi dalam waktu 25-35 hari. Derajat kehilangan cairan kurang lebih sama dengan dengan luka bakar derajat III. Bila terinfeksi, maka pada penyembuhan perlu dilakukan tandur alih kulit, terasa nyeri tapi tidak seperti luka bakar derajat II superficial dan terdapat bula.

Derajat III

Mengenai seluruh lapisan kulit, sehingga kulit menjadi mati dan kering, berwarna coklat, putih, merah, atau hitam. Hanya dapat sembuh dengan epitelia dari margin kulit atau cangkok kulit.
Terjadi anestesi, karena terjadinya kerusakan reseptor rasa nyeri, dipakai sebuah jarum steril ditusukan ke daerah luka bakar. Bila tidak terasa nyeri maka tes (+). Terjadi edema hebat dan kerusakan permanen.

Derajat IV

Tidak hanya terkena pada seluruh lapisan kulit tapi mengenai lemak subkutan bahkan mengenai otot, bahkan hingga tulang.

KLASIFIKASI BARU LUKA BAKAR

Luka bakar Tingkat pertama (dangkal) atau luka bakar ketebalan parsial

luka bakar hanya mempengaruhi epidermis, atau lapisan luar kulit.
berwarna merah, sangat sakit, kering, dan tanpa lecet.
kerusakan jaringan Jangka panjang jarang terjadi dan biasanya terdiri dari peningkatan atau penurunan warna kulit.

Luka bakar Tingkat dua (ketebalan penuh)

Luka bakar tingkat dua melibatkan epidermis dan bagian dari lapisan dermis kulit. tampak merah, melepuh, dan mungkin bengkak dan sakit.

Luka bakar Tingkat tiga (luka bakar komplet)

Luka bakar tingkat tiga menghancurkan epidermis dan dermis. Luka bakar tingkat tiga juga dapat merusak tulang yang mendasari, otot, dan tendon. Tidak dijumpai adanya lepuh. Kulit yang terbakar berwarna abu-abu dan pucat atau putih. Tidak didapatkan rasa nyeri, karena ujung-ujung saraf sudah mengalami kerusakan bahkan kematian.

TABEL PERBANDINGAN KLASIFIKASI LUKA BAKAR TERBARU DAN LAMA

Komplikasi apa yang timbul akibat luka bakar?
Jaringan yang terbakar bisa mati. jika jaringan mengalami kerusakan akibat luka bakar, maka cairan akan merembes dari pembuluh darah dan menyebabkan pembengkakan.
Pada luka bakar yang luas, kehilangan sejumlah besar cairan karena perembesan tersebut bisa menyebabkan terjadinya syok. tekanan darah sangat rendah sehingga darah yang mengalir ke otak dan organ lainnya sangat sedikit.

Bagaimana pengobatan luka bakar?

Penatalaksanaan
Sekitar 85% luka bakar bersifat ringan dan penderitanya tidak perlu dirawat di rumah sakit. Untuk membantu menghentikan luka bakar dan mencegah luka lebih lanjut, sebaiknya lepaskan semua pakaian penderita.

Luka bakar pada penatalaksanaan antara anak dan orang dewasa pada prinsipnya sama namun pada anak akibat luka bakar dapat menjadi lebih serius. Hal ini disebabkan anak memiliki lapisan kulit yang lebih tipis, lebih mudah untuk kehilangan cairan, lebih rentan untuk mengalami hipotermia (penurunan suhu tubuh akibat pendinginan)

Kulit segera dibersihkan dari bahan kimia (termasuk asam, basa dan senyawa organik) dengan mengguyurnya dengan air. Jika daerah yang terluka telah benar-benar bersih, maka dioleskan krim antibiotik (misalnya perak sulfadiazin).
Penderita perlu dirawat di rumah sakit jika :

luka bakar mengenai wajah, tangan, alat kelamin atau kaki.
penderita akan mengalami kesulitan dalam merawat lukanya secara baik dan benar di rumah.
penderita berumur kurang dari 2 tahun atau lebih dari 70 tahun.
terjadi luka bakar pada organ dalam.

Pencegahan

Prognosis dan penangangan luka bakar terutama tergantung pada dalam dan luasnya permukaan luka bakar; dan penanganan sejak fase awal sampai penyembuhan. Selain itu faktor letak daerah yang terbakar, usia, dan kondisi kesehatan penderita juga turut menentukan kecepatan penyembuhan.

REFERENSI

Mengenal kardioversi, indikasi, jenis dan video kardioversi

Video Kardioversi

Apa itu kardioversi?
Kardiversi merupakan suatu prosedur medis yang di gunakan untuk mengobati ganguan irama jantung yang cepat atau tidak teratur (arithmia), agar irama jantung kembali menjadi normal dengan menggunakan sengatan aliran listrik melalui elektroda yang di letakan di dada atau (listrik kardioversi) atau obat-obatan (farmakologis kardioversi).

Aritmia (denyut jantung tidak teratur) adalah gangguan irama jantung dimana denyut jantung bisa terlalu cepat, terlalu lambat, atau dengan irama yang tidak teratur, ini terjadi apa bila ganguan pada sistim sinyal impuls listrik jantung. (untuk lebih memahami baca mekanisme kontraksi jantung dapat di baca di sini atau nonton videonya di sini)

Apa saja indikasi di lakukan kardioversi ?

Indikasi

Ventrikel Takikardi

Ventricular tachycardia (VT) adalah detak jantung yang cepat yang dimulai di ventrikel, yang di tandai denyut nadi lebih dari 100 denyut per menit, dengan setidaknya berturut-turut tiga denyut jantung tidak teratur, ini akibat rangkaian re-entri Av maupun Wolf parkinson white dapat berkembang menjadi takikardi ventrikel.

Supra Ventrikel Takikardi

Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh frekuensi jantung yang cepat ( 150-280/menit) dan teratur, yang berasal dari suatu rangkaian 3 atau lebih kontraksi prematur fokus supraventrikular

Atrial flutter

Kelainan ini karena re-entri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cepat dan gambarannya terlihat terbalik di sandapan II, III dan aVF seperti gambaran gigi gergaji.
Pada keadaan ini jantung tidak bisa lagi memompa, hanya bergetar

Atrial Fibrilasi

Fibrilasi atrium bisa timbul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah re-entri multiple. Aktivitas atrium sangat cepat, ini sangat mengancam jiwa. Pada EKG, gelombang P sudah tidak dapat di lihat dengan komplex QRS yang jaraknya tidak sama.

Apa saja yang di keluhkan jika kita mengalami ganguan irama jantung (arithmia)

Manifestasi Klinis

Perubahan TD (hipertensi atau hipotensi), nadi mungkin tidak teratur, defisit nadi, bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun, kulit pucat, sianosis, berkeringat, edema; haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi, perubahan pupil.
Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat anti angina, gelisah.
Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan, bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis siferfisial); kehilangan tonus otot/ kekuatan.

Apa saja jenis-jenis kardioversi?
Pada umumnya terdapat dua jenis kardioversi, yaitu dengan menggunakan prosedur listrik atau menggunakan obat-obatan.

Kardioversi Medis atau kardioversi kimia dengan obat-obatan.

Obat-obatan yang digunakan untuk mengontrol detak jantung dan ritme irama jantung, Obat Antiarrhythmia bekerja dengan memodifikasi sifat listrik jantung untuk mengurangi frekuensi irama jantung abnormal dan untuk membantu mengembalikan irama normal..
Obat biasanya diberikan dengan suntikan dalam waktu 48 jam apabila ada indikasi gejala. Obat- obatan yang digunakan, seperti amiodarone, flecainide dan sotalol.

Kardioversi listrik (juga dikenal sebagai kardioversi arus searah atau DC)

adalah prosedur dimana arus listrik disinkronisasi (shock) lewat dinding dada ke jantung melalui elektroda khusus yang ditempelkan pada kulit dada dan punggung
Ketika alat kejut jantung ditempatkan pada dada, sengatan energi dikirimkan ke jantung Anda. Kejutan ini secara singkat menghentikan semua aktivitas listrik jantung yang tidak teratur dan kemudian memungkinkan irama jantung untuk kembali normal.

Apa tujuan di lakukan kardioversi?

Tujuan kardioversi adalah untuk mengganggu sirkuit listrik abnormal (s) dalam jantung dan untuk memulihkan detak jantung agar normal. Kejutan listrik yang diberikan menyebabkan semua sel-sel jantung berkontraksi secara bersamaan, sehingga mengganggu dan mengakhiri irama listrik abnormal (biasanya fibrilasi dari atrium) tanpa merusak jantung. Sistem listrik jantung kemudian mengembalikan detak jantung agar normal kembali.

Apa saja komplikasi yang dapat timbul dalam melakukan prosedur kardioversi?
Komplikasi yang mungkin terjadi walaupun jarang pada kardioversi dapat mencakup:

Reaksi alergi dari obat-obatan yang digunakan dalam farmakologi kardioversi,

ini mungkin terjadi karena pemakaian kardioversi kimia yang menggunakan obat- obatan, selain itu pada kardioversi listrik biasanya di berikan juga obat- obatan sedasi agar pasien tertidur, sehingga reaksi alergi dapat juga timbul akibat alergi obat sedasi tersebut

Pembekuan darah yang dapat menyebabkan kerusakan organ stroke atau lainnya

karena adanya fibrilasi atrium maka akan menyebabkan timbulnya gumpalan darah yang bertumpuk di jantung, pada kardioversi akan mengusir gumpalan darah itu, tapi akibatnya gumpalan darah itu dapat menjadi tromboemboli yang di mana jika sampai pada otak akan menyebabkan stroke atau juga bisa menyebabkan serangan jantung jika tromboemboli ini pada artery coronaria.
Oleh karena itu, sebelum dan setelah di lakukan prosedur kardioversi, biasanya pasien di berikan obat antikoagulasi sebelum melakukan kardioversi.

Memar, terbakar, atau sakit pada dada atau punggung akibat penempatan elektroda yang digunakan pada kardioversi.
Memburuknya aritmia

REFERENSI