PROLONG APNEU PASCA ANESTESI DAN MENEJAMENNYA

APNEU SETELAH ANESTESI DAN PENATALAKSANAANNYA

PENDAHULUAN
  • Prolong apneu pasca anestesi dapat terjadi setiap saat selama anestesi dan bila hal ini terjadi akan menyebabkan anestesi menjadi tidak efektif. Prolong apneu ini terjadi apabila ada pemanjangan waktu dari yang kita perkirakan untuk timbulnya nafas spontan setelah kita memberikan pelumpuh otot selama anestesi. 
  • Prolong apneu pasca anestesi bisa diakibatkan oleh bermacam-macam sebab, baik karena adanya penyakit yang mendasari sebelumnya maupun karena tindakan anestesi. Oleh karena itu mewaspadai hal ini merupakan tanggung jawab ahli anestesi. Anamnesa, pemeriksaan fisik yang teliti serta pemeriksaan laboratorium yang baik sebelum operasi bisa membantu mencegah terjadinya hal ini.
PENYEBAB PROLONG APNEU PASCA ANESTESI
Beberapa hal yang bisa menyebabkan prolong apneu diantaranya :
  • Penyakit neuromuskular
    • Miastenia gravis
      • Miastenia gravis dikenal sebagai penyakit autoimun yang ditandai dengan kelemahan otot dan dapat memperpanjang durasi obat pelumpuh otot. Pada miastenia gravis terjadi inaktifasi dan destruksi reseptor nikotinik post jungtional asetilkolin oleh antibodi dalam sirkulasi, sehingga jumlah reseptor berkurang. Akibatnya kepekaan terhadap pelumpuh depolarisasi berkurang, sedangkan terhadap pelumpuh nondepolarisasi bertambah. Melekatnya antibodi pada reseptor asetilkolin akan memblok neurotransmiter ini pada reseptornya atau mempercepat degradasi reseptor. 
      • Diperkirakan terjadi kerusakan 70-80 % reseptor asetilkolin. Hal ini bisa menjelaskan mengapa terjadi kelemahan otot skeletal dan sensitifitas yang besar terhadap pelumpuh nondepolarisasi. Ikatan antibodi dengan reseptor yang berada dalam sirkulasi pada pasien Miastenia gravis sekitar 80 %. Oleh karena itu identifikasi antibodi dalam sirkulasi ini merupakan diagnosis yang bisa dipercaya. 
      • Timbulnya respon autoimun ini tidak diketahui, tapi dipercaya bahwa regulasi kelenjar thymus berperan dalam timbulnya kelainan ini. Hiperplasia kelenjar thymus ditemukan lebih dari 70 % pada pasien Miastenia gravis, sedangkan 10-15 % pasien ditemukan thymoma, dan 75 % pasien Miastenia gravis akan mengalami remisi setelah dilakukan thymektomi. Insiden miastenia gravis adalah 1 banding 10.000-20.000 pada dewasa. Wanita lebih banyak pada dekade ketiga, sedangkan pria lebih banyak pada dekade ke enam dan ke tujuh. 
      • Gejala utama penyakit ini adalah kelemahan yang cepat terjadi pada otot-otot skeletal pada saat aktifitas diikuti dengan pemulihan parsial setelah istirahat. Kelemahan ini terutama terjadi pada otot-otot skeletal yang disarafi oleh nervus kranialis. Ptosis dan diplopia adalah tanda-tanda awal penyakit ini.
    • Sindrom miastenik
      • Sindrom miastenik (sindrom Eaton-Lambert) adalah penyakit dengan gangguan transmisi neuromuskuler yang mirip Miastenia gravis, tapi jarang ditemukan. Sindrom ini ditandai dengan kelemahan otot-otot proksimal yang berpengaruh pada ekstremitas bawah. 
      • Penyakit ini biasanya berkaitan dengan small cell carcinoma pada paru atau yang lebih jarang karena metastasis kanker, sarcoidosis atau penyakit autoimun. Ditemukan antibodi imunoglobulin G pada pre synaptic kanal kalsium, sehingga terjadi defek pre junctional pada pelepasan asetilkolin. Oleh karena itu pada pasien dengan sindrom miastenik peka terhadap pelumpuh depolarisasi maupun non depolarisasi.
    • Distrofi muskular
      • Distrofi muskular adalah sekelompok gangguan herediter yang ditandai dengan degenerasi dan kelemahan otot yang progresif serta berkurangnya rasa nyeri tapi tanpa denervasi otot. Terjadi kelemahan serta berkurangnya masa otot skeletal secara progresif dan asimetrik. 
      • Secara klinik penyakit ini ditandai dengan meningkatnya permeabilitas membran otot-otot skeletal. Biasanya sering disertai dengan retardasi mental. Bila degenerasi ini terjadi pada otot pernafasan akan mengganggu ventilasi. Komplikasi respirasi ini yang biasanya menyebabkan penderita meninggal. 
      • Berdasarkan beratnya derajad penyakit, distrofi muskular dibedakan menjadi beberapa penyakit antara lain distrofi muskular pseudohipertrofik (Duchene), Limb-Girdle, fasioskapulohumeral, Nemaline Rod dan okulofaringeal.
  • Penyakit ginjal
    • Ginjal adalah organ yang sangat penting bagi tubuh untuk membuang sisa-sisa metabolisme. Fungsi utama ini dilakukan dengan cara mempertahankan lingkungan ekstraseluler lewat regulasi ekskresi cairan dan elektrolit, termasuk diantaranya obat. Jadi efek obat yang digunakan dalam anestesi tergantung pada ekskresinya di ginjal. 
    • Berdasarkan hal ini, maka fungsi ginjal bisa diperiksa dengan tes laboratorium standar yaitu dengan mengevaluasi glomerular filtration rate (GFR) dan fungsi tubulus ginjal. Kreatinin plasma adalah indikator spesifik untuk GFR yang tidak tergantung pada metabolisme protein atau aliran cairan yang melewati tubulus. Bila masa otot skeletal (yang merupakan sumber kreatinin) konstan, konsentrasi kreatinin dalam plasma ditentukan oleh GFR, karena kreatinin tidak diabsorpsi oleh tubulus.
    • Klirens kreatinin adalah prediktor utama secara klinis untuk GFR yang tidak tergantung pada usia dan apapun stadiumnya. Disfungsi gunjal moderat adalah bila nilai klirens kreatinin kurang dari 25 ml/menit. Pada pasien seperti ini dosis obat yang tergantung pada ekskresi ginjal (misalnya pelumpuh nondepolarisasi) sebaiknya dikurangi dan pemberian cairan harus dimonitor dengan ketat. Sedangkan pasien dengan klirens kreatinin kurang dari 10 ml/menit yang kemungkinan sudah terjadi anefrik perlu dilakukan hemodialisa untuk menjaga homeostatis air dan elektrolit. 
    • Dosis obat harus di disesuaikan untuk mencegah akumulasi obat dan metabolitnya pada pasien dengan gangguan ginjal. Pengamatan yang terakhir menunjukkan bahwa terjadi penurunan ikatan obat pada protein, penetrasi ke otak yang lebih besar karena rusaknya barier otak atau efek sinergistik toksin yang masih tertinggal bila ada gagal ginjal. Akumulasi morfin dan metabolit meperidin telah dilaporkan
  • Penyakit hepar
    • Hepar adalah kelenjar terbesar di dalam tubuh dengan berat sekitar 1.500 gram yang sebanding dengan 2 % berat tubuh orang dewasa. Diantara beberapa fungsi penting yang dikerjakannya, fungsi utamanya adalah mengatur metabolisme dalam tubuh termasuk diantaranya obat. Fungsi ini tergantung pada aliran darah ke hepar dan aktifitas enzim mikrosomal.
    • Konversi obat-obat yang larut dalam lemak menjadi obat-obat yang larut dalam air serta produk metabolit yang kurang aktif secara farmakologi adalah dibawah kontrol enzim mikrosomal yang berada dalam retikulum endoplasma halus. Klirens hepatik obat-obat dalam plasma yang mempunyai rasio ekstraksi hepatik tinggi dipengaruhi oleh aliran darah ke hepar, sementara obat-obat dengan rasio ekstraksi hepatik rendah lebih dipengaruhi oleh aktifitas enzim mikrosomal dan ikatan dengan protein.
    • Penyakit hepar kronis akan mengganggu metabolisme obat dengan cara menurunkan jumlah enzim mikrosomal atau menurunkan aliran darah ke hepar atau kedua-duanya. Sebaliknya pada sirosis hepar terjadi peningkatan metabolisme abat sehingga efek obat secara farmakologi menjadi cepat berkurang atau resisten. Hal ini terjadi karena adanya induksi enzim mikrosomal untuk metabolisme obat sebagai respon berkurangnya jumlah hepatosit. Dikenal adanya autoregulasi hepar, dimana bila terjadi penurunan aliran darah ke vena porta maka akan dikompensasi dengan meningkatnya aliran darah ke arteri hepatik. Ada beberapa hal yang mempengaruhi autoregulasi hepar, diantaranya agen anestesi inhalasi dan rangsangan pembedahan.
    • Fungsi hepar bisa diketahui dengan beberapa pemeriksaan laboratorium. Kemampuan mengintepretasi tes fungsi hepar sangat penting untuk mengapresiasi adanya penyakit hepar pre operatif dan untuk mencari diagnosis banding bila terjadi disfungsi hepar post operasi. Penting diingat bahwa tes fungsi hepar kadang-kadang tidak spesifik. Tabel 1 memperlihatkan beberapa tes fungsi hepar yang bisa dikerjakan dan diagnosis bandingnya.
Tabel 1. Tes fungsi hepar dan diagnosis banding 
Disfungsi hepar
Bilirubin
Transaminase
Alk. fosfstase
Penyebab
Prehepatik

Intrahepatik

Posthepatik
Indirek + +

Direk + +

Direk + +
Normal

+ + +

Normal / +
Normal

Normal / +

+ + +
Hemolisis,resorpsi hematom
Virus,obat,sepsis,
hipoksia, sirosis
Batu,sepsis

  • Penyakit paru
    • Chronic Obsructive pulmonary disease (COPD) adalah penyakit paru yang ditandai dengan obstruksi reversibel baik permanen maupun minimal aliran udara selama ekspirasi. Hal ini ditandai dengan Force exhaled volume dalam waktu 1 detik (FEV1) kurang dari 80 % Force Vital Capacity (FCV). 
    • Merokok adalah faktor predisposisi utama timbulnya COPD. Pada saat diagnosis ditegakkan biasanya pasien mengalami batuk dan sesak nafas yang bermakna yang mempengaruhi aktifitas hidup sehari-hari. Terbatasnya aktifitas khususnya pada saat naik tangga atau berjalan menanjak. Pasien seperti ini biasanya rentan terhadap gagal nafas akut oleh karena infeksi atau pembedahan yang pada orang normal tidak akan berpengaruh secara bermakna. Bronkhitis kronis dan emfisema adalah penyebab tersering COPD.
    • Bronkhitis kronis setelah paparan lama jalan nafas dengan iritan akan bermanifestasi seperti hipersekresi mukus dan batuk produktif. Bronkhitis akut berbeda dengan bronkhitis kronis karena biasanya self-limited dan disebabkan oleh infeksi. Gambaran klinis bronkhitis kronis bisa mirip atau berbeda dengan emfisema, tapi prognosisnya jelek dengan angka kematian dalam 5 tahun meninggal lebih besar setelah episod gagal nafas.
    • Emfisema ditandai dengan adanya proses destruksi pada parenkim paru sehingga menyebabkan hilangnya elastisitas rekoil paru. Terjadi kollap jalan nafas selama ekspirasi sehingga tahanan jalan nafas meningkat. Obstruksi alira udara selama ekspirasi ini bisa menyebabkan timbulnya bulla di parenkim paru. Sesak nafas terlihat lebih berat karena meningkatnya work of breathing akibat hilangnya elastisitas rekoil paru. 
Tabel 2 memperlihatkan perbedaan bronkhitis kronis dan emfisema
Bronkhitis kronis
Emfisema
Mekanism. Obstrk
Dyspneu
FEV1
PaO2
PaCO2
Kapasitas difusi
Hematokrit
Cor pulmonale
Prognosa
Lumen sempit ok mukus/inflamasi
Sedang
Turun
Turun sekali
Naik
Normal
Naik
Berat
Buruk
Elastisitas rekoil hilang
Berat
Turun
Turun sedang
Normal – turun
Turun
Normal
Sedang
Baik

  • Gangguan elektrolit
    • Distribusi dan konsentrasi elektrolit sangat berbeda diantara kompartemen dalam tubuh. Kation utama dalam cairan intravaskular adalah natrium sedangkan kaliun, kalsium dan magnesium ada dalam jimlah sedikit. Sebaliknya kation utama cairan intraseluler adalah kalium. Hasil akhirnya adalah keseimbangan konsentrasi kation total dalam cairan tubuh.
    • Elektrofisiologi kontraksi sel tergantung pada konsentrasi natrium, kalium dan kalsium intraseluler dan ekstraseluler. Sel punya kemampuan untuk menjaga gradien konsentrasi natrium dan kalium yang melewati membran. Potensial istirahat membran adalah – 90 mV, bila ada stimulasi listrik/ kimia/mekanik maka natium akan masuk dalam sel sehingga potensial istirahat menjadi – 70 mV dan kalium akan keluar, maka timbullah potensial aksi yang akan disebarkan keseluruh sel secara cepat. Kalsium diperlukan untuk menjaga amang rasang potensial. Sedangkan efek fisiologi penting dari magnesium adalah regulasi pelepasan asetilkoloin pada akhiran saraf.
MANAJEMEN PROLONG APNEU PASCA ANESTESI
  • Manajemen prolong apneu pasca anestesi dikelola berdasarkan pada penyakit yang mendasarinya. Untuk itu ahli anestesi harus mengetahui perkiraan penyebabnya, sehingga tindakan yang akan dilakukan menjadi lebih terarah. 
  • Secara garis besar langkah-langkah utama yang harus dilakukan adalah dengan :
    • Mengoreksi hipoksia, yaitu dengan mempertahankan Pa O2 antara 60 -80 mmHg
    • Mengeliminasi CO2 , yaitu dengan mempertahankan Pa CO2 antara 35 -45 mmHg
    • Menjaga jalan nafas
    • Pemakaian obat-obat reversal terutama opioid dan pelumpuh otot
    • Apabila semua tindakan yang telah dikerjakan belum memberikan hasil yang maksimal mungkin diperlukan ventilator mekanik
Penyakit neuromuskular
  • Secara umum manajemen prolong apneu pasca anestesi pada penyakit neuromuskular adalah mengembalikan fungsi saraf-otot kembali normal dengan obat-obatan antara lain :
  • Antikolinesterase
    • Neostigmin atau pyridostigmin adalah antikolinesterase yang sering digunakan untuk mengobati Miastenia gravis. Obat ini bekerja dengan cara menghambat kolinesterase yang bertanggungjawab terhadap hidrolisis asetilkolin, sehinggga akan meningkatkan jumlah asetilkolin pada neuromuscular junction. Dosis oral Neostigmin adalah 15 mg yang sebanding dengan 1,5 mg IM atau 0,5 mg IV. Pyridostigmin oral 60 mg (sebanding dengan 2 mg IM/IV) punya durasi yang lebih lama dibanding Neostigmin dan punya efek samping muskarinik yang lebih kecil.
    • Pemberian antikolinesterase yang berlebihan akan menyebabkan efek samping muskarinik (krisis kolinergik) berupa salivasi, miosis, bradikardi dan kelemahan otot skeletal.
  • Kortikosteroid
    • Diantara berbagai macam kortikosteroid yang ada prednison adalah yang terbaik dengan dosis oral harian antara 50-100 mg. Prednison bekerja dengan cara mengganggu produksi antibodi yang bertanggungjawab terhadap degradasi reseptor kolinergik, disamping itu juga mempermudah transmisi neuromuskular.
  • Plasmaferesis
    • Plasmaferesis akan merubah antibodi terhadap asetilkolin yang ada dalam sirkulasi sehingga akan meningkatkan kekuatan otot skeletal. Biasanya terapi ini dikerjakan bila terjadi krisis miastenik atau persiapan untuk thimektomi.
  • Thimektomi
    • Thimektomi sangat disarankan pada pasien yang resister terhadap obat. Sekitar 75 % pasien menunjukkan perbaikan yang nyata pada kekuatan otot skeletal setalah dilakukan thimektomi.
  • Hati-hati pemakaian obat
    • Disini khususnya adalah obat-obat yang berpengaruh terhadap respirasi atau yang punya efek depresi ventilasi seperti pelumpuh otot, opioid, barbiturat, benzodiazepin dan propofol. Pemberian obat-obat ini sebaiknya hati-hati dengan mengurangi dosis dan titrasi.
Penyakit ginjal
  • Obat reversal
    • Manajemen prolong apneu pasca anestesi pada pasien dengan penyakit ginjal terutama ditujukan untuk menghilangkan sisa obat/metabolitnya yang tidak bisa diekskresi oleh ginjal. Pada penyakit ginjal klirens pelumpuh nondepolarisasi akan melambat. Oleh karena itu pemakaian obat reversal menjadi logis.
  • Memelihara diuresis
    • Keseimbangan cairan harus benar-benar diperhatikan pada pasien dengan penyakit ginjal dengan menjaga diuresis lebih besar dari 0,5 ml/jam. Larutan ringer laktat atau larutan lain yang mengandung kalium sebaiknya tidak diberikan pada pasien anefrik. Pemberian 3-5 ml/jam larutan yang mengandung garam secara seimbang disarankan untuk menjaga diuresis lebih besar dari 0,5 ml/jam. Furosemid dosis kecil hanya berguna bila penyebab oliguri adalah pelepasan ADH, tapi tidak berguna bila hal ini karena hipovolumia atau turunnya aliran darah ke ginjal. Stimulasi diuresis dengan diuretik osmotik (Manitol) atau diuretik tubuler (Furosemid) tidak akan berguna bila ada hipovolumia.
    • Bila penggantian cairan tidak efektif kemungkinan ada gagal jantung kongestif. Dopamin dosis kecil (0,5-3 µg/kg/menit) dapat meningkatkan aliran darah ke ginjal dan diuresis dengan merangsang reseptor dopamin di ginjal.
  • Penyakit hepar
    • Kerusakan yang telah terjadi pada penyakit hepar tidak bisa cepat diperbaiki. Oleh karena itu mencegah kerusakan yang telah ada supaya tidak menjadi lebih parah dengan menjaga aliran darah ke hepar atau autoregulasi hepar menjadi penting untuk mencegah/mengatasi prolong apneu pasca anestesi pada pasien dengan penyakit hepar.
    • Hal ini bisa dicapai dengan menjaga kestabilan hemodinamik, mengurangi pemakaian obat yang metabolisme utamanya di hepar dan menghindari obat-obat hepatotoksik.
di