ASIDOSIS METABOLIK PADA ANAK

PENDAHULUAN

Gangguan keseimbangan asam basa terjadi bila mekanisme homeostasis tubuh tidak dapat mempertahankan pH dalam batas normal. Bila nilai pH darah arteri di bawah normal disebut asidemia dan diatas normal disebut alkalemia. Proses terjadinya asidemia disebut asidosis dan proses terjadinya alkalemia disebut alkalosis.
Yang berfungsi menjaga agar nilai PH tetap konstan adalah sistem dapar plasma. Sistem ini dapat menghalangi gangguan keseimbangan asam basa yang berlangsung dalam waktu singkat .Bila sistem dapar ataukeseimbangan asam basa terganggu, misalnya pada penyakit ginjal atau pada gangguan frekuensi pernafasan melalui hipoventilasi atau hiperventilasi, maka akan terjadi pergeseran nilai pH dalam plasma. Penurunan pH lebih dari 0.03 unit (pH normal 7,4) dikenal sebagai asidosis.
Berdasarkan persamaan Henderson-Hasselbalch dari sistem dapar bikarbonat, gangguan keseimbangan asam basa dapat terjadi pada perubahan konsentrasi [HCO3-] dan [H2CO3]-PCO2.
Bila gangguan utama pada [HC03-] disebut metabolik sedangkan gangguan PCO2 disebut respiratorik. Oleh karena itu ada empat gangguan keseimbangan asam basa utama, yaitu asidosis metabolik, asidosis respiratorik, alkalosis metabolik, dan alkalosis respiratorik. Di samping ke empat kelainan pokok tersebut terdapat pula kelainan campuran dengan masing-masing kombinasinya.
Sekitar 5-40 % bayi prematur dengan BBLR, mengalami asidosis metabolik selama 2-3 minggu pertama kehidupan. Biasanya tidak ada riwayat asfiksia, gawat nafas, atau sebab lain; anak tampak aktif. Bayi tersebut sering mempunyai riwayat mendapat susu sapi formula dengan kadar protein dan kalsium tinggi sesaat setelah lahir dan tidak menunjukkan kenaikan berat badan. Defisit basa sekitar 10 sampai 16 mEq/1 dan pCO2 kurang dari 40 mmHg. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh pembentukan asam endogen yang cepat melebihi normal.
Blood Sample
PH
pCO2
HCO2
TCO2
Arterial
Venous
7.38-7.45
7.35-7.40
35-45 torr
45-50 torr
23-27 mEq/liter
24-29 mEq/liter
24-28 mEq/liter
25-30 mEq/liter
In infants, the normal range for TCO is 20-26, and pH is lower by approximately 0.05

Table VI - ABG Symbols and Values
Term
Symbol
Normal value
Range
Unit
H+
H+
40
36-44
nmol/L
pH
pH
7.4
7.36-7.44
-
CO2 tension
PaCO2
40
36-44
mm Hg
Base exces
BE
0
–2 to +2
mmol/L
Total CO2
TCO2
25
23-27
mmol/L
Actual HCO3
HCO3
24
22-26
mmol/L
Standard HCO3
SBC
24
22-26
mmol/L
O2 saturation
SaO2
98
95-100
%
O2 tension
PaO2
95
80-100
MmHg

Primary Distrubance
pH
HCO3–
PCO2
Metabolic Acidoses
Acute
¯
¯
N
Partially compensated
¯
¯
¯
Fully compensated
N
¯
¯
Respiratory Acidosis
Acute
¯
N
­
Partially compensated
¯
­
­
Fully compensated
N
­
­
Respiratory Alkalosis
Acute
­
N
¯
Partially compensated
­
¯
¯
Fully compensated
N
¯
¯
Metabolic Alkalosis
Acute
­
­
N
Partially compensated
­
­
­
Fully compensated
N


ASIDOSIS METABOLIK


I.       DEFINISI
Asidosis metabolik terjadi akibat penurunan abnormal konsentrasi bikarbonat [HCO3-] plasma (hipobikarbonatemia), ekresi bikarbonat urin meningkat, atau karena asam-asam dalam tubuh meningkat, sehingga terjadi asidemia.

II.    ETIOLOGI
Dalam keadaan normal proses pembentukan dan pemakaian bikarbonat berada dalam keadaan seimbang. Pemakaian atau pengurangan kadar bikarbonat plasma adalah sebagai akibat terpakainya bikarbonat selama proses pendaparan biologik. Asidosis metabolik terjadi karena:
a.       produksi asam endogen, asam eksogen berlebihan,
b.      kehilangan bikarbonat,
c.       ketidakmampuan ginjal untuk mensekresi asam

a.)  Produksi asam endogen yang berlebih
Terjadi pada kelainan gastrointestinal dan kelainan metabolisme. Sel-sel mukosa gastrointestinal yang dapat mensekresi HCO3 ke dalam lumen usus terletak pada duodenum, ileum, pankreas, kandung empedu, dan kolon. Sekresi bikarbonat akan diikuti dengan reabsorbsi H+ ke dalam cairan ekstrasel (darah) dengan jumlah yang sama (ekuimolar). Asidifikasi endogen selaras dengan alkalinisasi lumen usus.
Dalam keadaan normal, produksi asam endogen dari proses metabolisme dapat diatasi tubuh dengan adanya sistem dapar biologik, regulasi pernapasan, dan regulasi ginjal. Pada keadaan produksi asam endogen organik meningkat seperti pada keaadaan metabolisme anaerobik (asidosis laktat), asidosis keton (ketoacidosis), dan kelaparan, akan terjadi hipobikarbonatemia oleh karena bikarbonat terpakai selama proses pendaparan, sedangkan pembentukan bikarbonat baru belum memadai.
Produksi asam eksogen yang berlebih terjadi pada keracunan zat yang dapat melepaskan proton selama proses metabolisme zat tersebut, misalnya: etanol menjadi asam asetat, metanol menjadi asam format, asam asetilsalisil menjadi salisilat. Salisilat yang terbentuk akan merangsang pembentukan asam-asam organik tubuh seperti asam laktat dan asam keton.

 b). Penyakit seperti diare atau yang serupa seperti penyalahgunaan laksatif dan drainase cairan usus dapat menyebabkan sekresi bikarbonat berlebih, akibatnya akan terjadi asidifikasi cairan ekstrasel yang kemudian didapar oleh sistem dapar bikarbonat sehingga akhirnya terjadi hipobikarbonatemia.
      Diare merupakan penyebab tersering asidosis metabolik pada anak. Terjadi karena hilangnya bikarbonat dari tubuh, yang hilang melalui feses. Pada diare terjadi kehilangan garam dan air, hal ini menyebabkan terjadinya hipoperfusi dan laktat asidosis. Pada kondisi dimana lebih banyak kalium yang hilang, dapat hipokalemia. Kehilangan volume cairan ini meningkatkan volume aldosteron untuk menghasilkan garam yang akan membantu menyeimbangkan volume intravaskular. Ginjal mengkompensasi cairan tersebut dengan meningkatkan sekresi asam.

c.)  Kelainan pada glomerulus dan sel tubulus merusak mekanisme reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat, sekresi proton, dan sekresi amonium. Payah ginjal dan kelainan pada tubulus dapat menurunkan kemampuan filtrasi, reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat. Pada payah ginjal hipobikarbonatemia terjadi karena menurunnya sekresi NH4, yang secara tidak langsung mengurangi regenerasi bikarbonat. Pada asidosis tubulus ginjal (renal tubular acidosis), hipobikarbonatemia disebabkan oleh kerusakan sel tubulus (proksimal, distal, lengkung Henle) yang berfungsi untuk reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat.






CAUSES OF METABOLIK
Gain of Metabolic Acid

Ingestion of acids (e.g., aspirin)
Ingestion of acid precursors (e.g., antifreeze)
Oliguria (e.g., renal failure)
Distal renal tubular acidosis
Diabetic ketoacidosis
Starvation ketoacidosis
Some inborn errors of metabolism  (e.g., maple syrup urine disease)
Tissue hypoxia (lactic acidosis)


Loss of Bicarbonate

Diarrhea
Intestinal or pancreatic fistula
Proximal renal tubular acidosis

  Renal tubular asidosis
            Ada 3 bentuk dari RTA
1.      Tipe distal : hipokalemi, hiperkalsiuri, nefrolithiasis, nefrokalsinosis, serta gangguan tumbuh kembang. pH urin > 5.5
2.      Tipe proksimal
Jarang didapatkan, merupakan bagian dari fanconi syndrom. Terdapat disfungsi secara keseluruhan pada tubulus proksimal. Dengan gambaran rendahnya serum uric acid, aminoaciduria, gangguan tumbuh kembang. pH < 5.5
3.      Tipe hiperkalemi
Adanya gangguan sekresi asam dan kalium dari ginjal, karena tidak adanya aldosteron atau karena ketidakmampuan ginjal untuk merespon aldosteron. Defisiensi aldosteron yang inkomplit menyebabkan gangguan kehilangan elektrolit yang berat. Defisiensi aldosteron ini disebabkan karena menurunnya produksi rennin oleh ginjal, dimana rennin berfungsi untuk merangsang sintesis aldosteron.


Starvation
Metabolisme hidrat arang, dalam pengadaan energi, terganggu dan energi yang dibutuhkan tubuh di-suplai pembakaran lemak. Pembakaran lemak banyak menghasilkan senyawa "badan keton" yaitu aseton, aseton asetat dan beta-OH butirat. Semuanya bersifat asam. Asam-asam tersebut ditanggulangi garam bikarbonat sistem buffer bikarbonat, dan akibatnya kadar garam bikarbonat menurun dan asam karbonat meningkat, berarti terjadi asidosis metabolik.
Intoksikasi salisilat
Sering terjadi akibat overdosis. Gejala yang tampak berupa demam, kejang letargi, hiperventilasi, tinnitus, dan gangguan pendengaran. Namun hal ini sudah jarang terjadi, sejak aspirin jarang dipakai pada anak-anak.
      DM tipe I
      Terjadi hiperglikemi dan ketoasidosis diabetik. Karena insulin yang tidak adequate. Adanya pernafasan kussmaul disebabkan karena pemecahan asam aseto asid menjadi aseton,dimana aseton yang mudah menguap akan meninggalkan darah melalui paru-paru.

Hiperglikemia dapat menyebabkan diuresis osmotic, kehilangan kalium,garam,fosfat. Serum kalium level biasanya dalam batas normal yang merupakan hasil dari keluarnya kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler sebagai akibat dari kurangnya insulin dan asidosis metabolic.

 

Important causes of acidosis in neonates:

  • Perinatal asphyxia
  • Sepsis
  • Respiratory distress
  • Hypovolaemia
  • Low cardiac output and poor tissue perfusion
  • Hypothermia
  • Anaemia
  • Renal bicarbonate losses
  • Cardiac failure / congenital cardiac anomalies
  • Inborn error of metabolism
III. PATOFISIOLOGI
Asidosis metabolik paling banyak dijumpai di klinik, dimana kadar garam B+HCO3- pada keseimbang an Henderson-Hasselbalch menurun.
Penurunan timbul, karena garam B+HCO3 dipergunakan untuk menanggulangi kelebihan asam-asam organik produk metabolisme jaringan tubuh misalnya asam laktat, asam piruvat, asam asetoasetat, beta-OH butirat.
Reaksi :

B+HCO3- + H+                              B+ + H2C03

Disampingnya kandungan garam bikarbonat berkurang, kandungan asam karbonat juga meningkat. Diperlukan ketiga sistem kompensasi tubuh.

Sistem dapar
H2CO3 melepaskan H+ ke sistem dapar lainnya dan diharapkan kandungan garam bikarbonat lebih ditingkatkan.

Sistem respirasi
H2CO3 meningkat, berarti peningkatan pCO2, akibatnya pusat pernafasan di hipotalamus dirangsang, maka terjadi hiperventilasi, diharapkan membantu penurunan kadar asain karbonat.

Sistem ekskresi ginjal
Ginjal meningkatkan kandungan garam bikarbonat secara retensi kation Na+ di tubuli proksimal dan distal. Akibatnya kandungan garam bikarbonat meningkat.
Dan usaha ketiga sistem kompensasi diharapkan perbandingan Henderson Hasselbalch kembali 7.3-7.5.
Keadaan yang tidak dapat dikompensasi, dinamakan asidosis metabolik tidak terkompensasi. Bila usaha kompensasi berhasil, dinamakan adisosis metabolik terkompensasi. Pada keadaan asidosis metabolik terkompensasi, walau pH normal namun kandungan mutlak, baik garam bikarbonat maupun asam karbonat, tidak normal.
Asam-asam tersebut ditanggulangi oleh garam bikarbonat, berarti garam bikarbonat berkurang dan asam karbonat meningkat.

Laboratory values in uncompensated and Compensated Metabolic Acidosis
HCO3
pH
PCO2
Uncompensated
Partially
          compensated
fully compensated
Decreased
Decreased

Decreased
Decreased
Decreased but moving toward normal
Normal
Normal
Decreased

Decreased

IV. MANIFESTASI KLINIS
a.       Sering tidak spesifik
b.      Tanda fisik terpenting adalah :
      • Hiperventilasi berupa pernapasan cepat dan dalam (pernapasan kussmaul) untuk kompensasi respirasi.
      • Penurunan resistensi vaskuler perifer dan ventrikel jantung yang menimbulkan hipotensi, oedem paru, hipoxia jaringan.
      • Gangguan prilaku  (agitasi, letargi, confused)
      • Sakit kepala
      • Gejala-gejala gatrointestinal (vomitus, neusea, nyeri abdomen)
      • Gejala yang buruk dapat menyebabkan penurunan kesadaran sampai koma yang terjadi akibat adanya asidosis intraceluler pada neuron otak.









 V. DIAGNOSIS
Diagnosis gangguan keseimbangan asam-basa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya.Yang lazim dikerjakan pemeriksaan analisis gas darah arteri. Dari hasil analisis gas darah dapat disimpulkan jenis gangguan keseimbangan asam basa yang terjadi.
Selain itu dilakukan pemeriksaan elektrolit darah (kesenjangan anion, kalium), pemeriksaan urin (pH urin, kesenjangan anion urin, kadar klor urin), pulse oxymetri, alveolar arterial oxygen gradient.































 VI. PENATALAKSANAAN
Pengobatan asidosis metabolik ditujukan pada dua hal.
§  Pertama adalah mengatasi penyakit primer (diabetes melitus, hipoksemia, syok, dll),
§  kedua menaikkan kadar bikarbonat plasma.
Meningkatkan kadar bikarbonat plasma dilakukan dengan pemberian bikarbonat atau anion organik seperti sitrat, laktat, glukonat atau asetat.
An-ion Organik tersebut melalui proses metabolisme akan meningkatkan kadar bikarbonat plasma, karena selama proses metabolisme anion organik tersebut membutuhkan proton dan secara tidak langsung "membentuk" bikarbonat.
 Di dalam paktek tidak mungkin memberikan bikarbonat atau anion organik murni tetapi dalam bentuk gabungan dengan kationnya seperti natrium bikarbonat atau kalium sitrat. Bikarbonat lebih disukai dibandingkan dengan anion organik, karena anion organik memerlukan proses metabolisme terlebih dahulu dan proses metabolisme akan terganggu bila terdapat hipoksia dan gangguan perfusi hati.
Penentuan pemberian bikarbonat didasarkan pada pH arteri, [HCO3'] plasma, dan proses penyakit self limiting. Pada umumnya pemberian bikarbonat dimulai bila pH dibawah 7,2 dan atau [HCO3'J dibawah 15 mmol/ liter. Pada proses self limiting seperti pada ketoasidosis diabetikum pemberian bikarbonat baru dimulai pada pH dibawah 7,0 dan atau [HCO3 ] dibawah 10 mmol/liter.
Mengingat banyaknya komplikasi pemberian bikarbonat seperti overshoot, metabolik alkalosis, hiperventilasi pasca koreksi, pergeseran kalium ke intrasel, kelebihan volume, hipokalsemia, produksi asam laktat, dan perdarahan intrakranial pada bayi baru lahir, maka harus dipertimbangkan untung ruginya. Sebagai patokan pemberian bikarbonat, dipakai klasifikasi sebagai berikut :

▪         Pada asidosis anorganik akut, yaitu asidosis yang terjadi cepat karena terbentuknya anion anorganik yang cepat seperti pada diare masif, pemberian bikarbonat dimulai lebih dini yaitu pada kadar HCO3- plasma di bawah 15 mmol/liter dan dipertahankan sekitar 15 mmol/liter.
▪         Pada asidosis anorganik kronik, contohnya pada payah ginjal dan asidosis tubulus ginjal, kadar bikarbonat dipertahankan antara 20 -24 mmol/liter. Bila kadar bikarbonat terlalu rendah maka koreksi diberikan dengan lambat.
▪         Pada asidosis organik, misalnya pada ketoasidosis dan asidosis laktat, pemberian bikarbonat ditunda sampai pH dibawah 7,0 dan pengobatan dihentikan bila kadar bikarbonat plasma mecapai 10-12 mmol/liter atau dapat juga menghitung dosis bicarbonat sebagai berikut :
-          BB x Base excess x 0,6  = pada neonatus
-          BB x BE x 0,3               = pada anak
Setengah dari dosis yang dihitung dapat diberikan segera dan sisanya diberikan 1 – 2 jam berikutnya.
 Pada pasien dengan keracunan salisilat, alkalinisasi juga dianjurkan, untuk mengeluarkan salisilat melalui urin.

VII. PROGNOSIS


Prognosis pada pasien-pasien dengan asidosis metabolik tergantung dari berat ringannya penyakit primer serta kecepatan dan ketepatan dalam penanganannya.
di