referat Granuloma periapikal

Refrat Granuloma periapikal 

PENDAHULUAN

Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu. sesuai dengan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan yang menyebutkan bahwa prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 %. Karies yang berlanjut, lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan peradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa.

Proses peradangan pulpa yang berlanjut, dapat menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3 % dari lesi periapikal merupakan granuloma periapikal, 22 % kista periapikal, 12 % jaringan parut periapikal dan 6.7 % lainnya.

Gambar 1 : Anatomi Gigi
Granuloma periapikal merupakan kelainan pada apeks gigi nonvital yang berbentuk bulat atau lonjong, yang terjadi akibat reaksi tulang alveolar apeks gigi nonvital terhadap iritan. Pentingnya diferensial diagnosis dengan kista periapikal dan abses periapikal untuk mencegah komplikasi dan panduan rencana terapi.

Gambar 2 : Infeksi Periapikal

Definisi
  • Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apeks dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berproliferasi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.
  • peradangan kronis nonsuppurative jaringan periapikal yang dihasilkan dari iritasi setelah penyakit pada pulpa atau perawatan endodontik.
  • Sinonim : Periodontitis Periapikal, Nonsuppurative kronis, granuloma, Periapikal, Granuloma Gigi, Periodontitis, apikal, kronis Nonsuppurative, Periapikal Granuloma, Granuloma, Periapikal, Granuloma, Gigi, Granuloma, Gigi; Granuloma Gigi
Etiologi
  • Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.
  • Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen granuloma periapikal, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.
Patogenesis
  • Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon sistem imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi.
  • Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi :
    • Pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan.
    • Pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri.
    • Karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. 
Karies Gigi
I
Pulpitis
I
Gangren pulpa
I
Periodontitis
I
Abses Dento Alveolar
I
Granuloma

Bagan 1 : Patogenesis Granuloma Periapikal

  • Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. 

Gambaran Klinis
Gejala klinis granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit untuk dibedakan, pasien biasanya tidak mengeluh sakit, dan tes perkusi negatif. Karena telah dikaitkan dengan nekrosis pulpa, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas.

Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala karena berasal dari gigi non vital, namun jika terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.
  • Gejala klinis eksaserbasi akut yang sama dengan gejala abses periapikal :
    • Penderita mengeluh giginya sakit, terasa menonjol dan goyang.
    • Pada pemeriksaan ditemukan gigi tersebut merupakan gigi non vital dengan perkusi +++ dan palpasi +++.
  • Pada granuloma periapikal yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah menjadi kita periapikal.

Gambaran histopatologi
Secara histologipatologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, infiltrat inflamasi kronis (limfosit, sel plasma,dll) dan biasanya dibungkus oleh sebuah kapsul. Kapsul dibentuk oleh jaringan fibrous kolagen yang berhubungan dengan periodontium.
Jaringan granulasi ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.1

Gambar 3 : Gambaran Histopatologi Granuloma Periapikal

Diagnosis

Granuloma periapikal sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin atau pada proses pencabutan gigi yang sukar.

Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa, maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes perkusi serta palpasi yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi.

Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apeks dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusens berbatas jelas dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang.
 Gambaran Radiografi Granuloma Periapikal
 Gambaran Radiografi Granuloma Periapikal


Diferensial Diagnosis
Diferensial diagnosis untuk granuloma periapikal yaitu kista periapikal dan abses periapikal.
  • Kista periapikal
    • Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif.
    • Gambaran radiografi pada granuloma periapikal, akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas.
    • Pada kasus kista periapikal, lesi di sekitar apeks berupa kantung berdinding epitel dengan pemadatan tulang ditepinya , melalui foto sinar X terlihat seperti daerah radiolusensi dengan batas putih (circumscribed) yang halus (gambaran radioopak).
    • Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu-satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.
Ilustrasi Gambaran Kista Periapikal
Gambaran Radiografi Sisa Akar Gigi yang Pada Ujungnya Terdapat Kista
Gambaran Radiografi Kista Periapikal yang Meluas, Berasal dari Gigi Seri Kedua Atas yang Non Vital
Gambaran histologi kista periapikal

  • Abses Periapikal
    • Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. 
    • Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. 
    • Gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas
Abses Periapikal yang Timbul
dari Gigi Insisivus Lateral Atas yang Non Vital
Tabel. Diferensial Diagnosa
pemeriksaan
Granuloma periapikal
Kista periapikal
Abses periapikal
Nyeri spontan
(-)
(-)
(+)
Tes perkusi
(-)
(-)
(+)
Tes palpasi
(-)
(-)
(+)
Tes vitalitas
(-)
(-)
(-)
Radiologis
Radiolusensi batas jelas
Radiolusensi batas jelas
Radiolusensi  difus

Penatalaksanaan
Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy. Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan.

Gambar Perawatan Endodontik

The American Association of Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisi bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular.
Pada apicectomy/apeks reseksi, jaringan patologis seluruhnya dapat diangkat, kemudian dilakukan pengisian retrograde untuk menutup ujung akar yang telah dipotong. Tujuannya adalah untuk menghilangkan mikroorganisme yang terdapat pada ujung akar, atau memperangkap dan menutupnya dalam sistem saluran akar sehingga mencegah dari kebocoran. Amalgam telah dikenal sebagai bahan pengisi retrograde sejak lama. Dewasa ini para peneliti terus berusaha mencari alternatif bahan pengisi retrograde selain amalgam. Tidak ada bahan pengisi retrograde yang ideal.

Indikasi untuk apicectomy adalah :
  • Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar.
  • Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.
  • Alasan medis dan waktu.
  • Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.
  • Memerlukan biopsi.
  • Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.

VIDEO APICECTOMIA


VIDEO Apicectomy for upper molar



Prognosis 
  • Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam
Komplikasi
Komplikasi granuloma periapikal bisa terjadi karena lesi tidak dirawat, antara lain:
  • Berubah menjadi bentuk kista.Bila kista meluas, dapat merusak konsistensi tulang, sehingga kista harus dienukleasi.
  • Granuloma periapikal dapat pecah menjadi abses.

Kegagalan pada proses penyembuhan (terapi endodontik konvensional) terjadi karena :
  • Granuloma berubah menjadi bentuk kista
  • Fraktur akar vertical
  • Penyakit periodontal
Pencegahan
Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari proses karies gigi, maka pencegahan yang harus dilakukan yaitu pencegahan terhadap karies gigi, antara lain :

  • Pelihara kesehatan gigi dan mulut dangan cara menggosok gigi secara teratur minimal 2 kali sehari, sehabis makan dan sebalum tidur, kurangi frekuensi makan camilan yang bersifat kariogenik seperti makanan yang berasal dari karbohidrat olahan (refined carbohydrate), yang bersifat manis dan lengket.
  • Segera kunjungi dokter gigi jika ada masalah dengan gigi dan mulut.
  • Kunjungi dokter gigi secara rutin tiap 6 bulan sekali untuk pemeriksaan kesehatan gigi dan mulut .

DAFTAR PUSTAKA

  1. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and health science center, faculty of dentistry. (online), (http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_angol.pdf, diakses 05 November 2008).
  2. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online), (http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 04 November 2008).
  3. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online), (http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 05 November 2008).
  4. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of radicular cyst. Pakistan Oral and Dental Journal Vol 27, No. 1, (online), (http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 05 November 2008).
  5. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental Caries, Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online), (http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses 05 November 2008).
  6. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and histological evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci 2004; 12(2):117-20 (online), (http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses 05 November 2008).