ulkus duodenum dan tukak lambung (ulkus gaster)

ULKUS DUODENUM DAN ULKUS GASTER
PENDAHULUAN
  • Ulkus peptikum adalah kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, submukosa sampai lapisan otot (muskularis propia) dari saluran cerna bagian atas yang berkaitan dengan asam, pepsin dalam patogenesisnya. 
  • Lokasi ulkus peptikum yang paling sering adalah di bulbus duodenalis (90%) dan kurvatura minor lambung. Namun ulkus peptikum juga dapat terjadi di daerah esofagus bagian distal, lengkung duodenum, jejunum atau sisi jejunum dari gastrojejunostomi, pilorus, dan divertikulum Meckel.
  • Sekarang telah dapat diterima pandangan bahwa tukak atau ulkus peptik dalam segala bentuknya disebabkan oleh ketidak seimbangan faktor agresif dan faktor defensif mukosa yang mempertahankan keutuhan mukosa. Faktor agresif yang penting adalah asam lambung yang disekresi oleh sel Parietal dan pepsin yang diproduksi oleh sel Zymogen. Sedangkan faktor defensif mukosa antara lain pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa, difusi kembali ion hidrogen pada epitel dan regenerasi epitel
  • Di Indonesia insidensi penyakit ini masih relatif rendah bila dibandingkan dengan negara-negara Barat. Kaum laki-laki lebih banyak menderita ulkus peptikum dari pada kaum wanita dengan perbandingan 3–4 : 1
  • Berdasarkan lokasi kejadian ulkus peptikum, maka yang sering di temukan adalah ulkus duodenum atau tukak usus dan ulkus gaster atau tukak lambung

TUKAK ATAU ULKUS DUODENUM
  • Tukak duodenum merupakan suatu penyakit yang kronis dan sering kambuh. Sekitar 60% tukak duodenum yang telah sembuh, kumat kembali dalam waktu 1 tahun dan 80–90% kambuh dalam waktu 2 tahun.
Etiologi dan patogenesis
  • Meskipun dewasa ini telah banyak diketahui faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya tukak duodenum, namun patogenesis penyakit ini belum diketahui seluruhnya. Sekresi asam lambung bertanggung jawab atas timbulnya tukak duodenum, namun faktor-faktor yang menyebabkan individu peka terhadap ulserasi duodenum masih belum diketahui. Timbulnya tukak duodenum dianggap sebagai akibat ketidakseimbangan antara sekresi asam lambung-pepsin dengan resistensi mukosa lambung atau duodenum.
Gambaran Klinis
  • Gejala tukak duodenum yang paling sering adalah nyeri di daerah epigastrium. 
  • Rasa nyeri ini sering kali diutarakan seperti terbakar atau perih, namun kemungkinan batasnya tidak jelas, boring atau aching atau perasaan tertekan atau penuh di perut atau sebagai sensasi lapar. 
  • Sekitar 10% penderita mengeluh rasa nyeri di sebelah kanan dari pertengahan epigastrium. 
  • Rasa nyeri khas terjadi antara 90 menit sampai 3 jam setelah makan. Akibat rasa nyeri ini, penderita sering terbangun pada malam hari. 
  • Rasa nyeri biasanya menghilang dalam waktu beberapa menit setelah makan atau minum antasida. Hal ini sesuai dengan pola: painfood-relief: nyeri timbul bila lambung kosong dan menghilang setelah diberi makanan atau alkali.
Diagnosis
  • Nyeri di daerah epigastrium yang berkurang setelah diberi makanan atau antasida memberi kesan ke arah tukak duodenum. Namun banyak penderita yang memperlihatkan gejala-gejala seperti ulkus, pada pemeriksaan radiografi dan endoskopi tidak terlihat tanda-tanda adanya ulkus. 
  • Pemeriksaan barium meal saluran cerna bagian atas bermanfaat untuk mcngidentifikasi adanya tukak duodenum dan merupakan metode yang lazim untuk menegakkan diagnosis. 
  • Pada pemcriksaan sinar X, tukak duodenum terlihat sebagai suatu kawah yang terpisah (diskret) di bagian proksimal bulbus duodenum. 
  • Pada kasus-kasus dengan deformitas yang berat, yang sering dijumpai pada pendcrita tukak duodenum kronis berulang, dapat timbul kesulitan-kesulitan dalam mengidentifikasi adanyanya ulkus.
  • Bagaimanapun, pemeriksaan endoskopi pada kasus ini mempunyai keuntungan-keuntungan, yaitu:
    1. Dapat mendeteksi tukak duodenum yang tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi dan penderita dengan deformitas yang berat serta ulkus yang samar-samar.
    2. Dapat mengidentifikasi ulkus yang sangat kecil atau superfisial
    3. Bila ada perdarahan, dapat ditentukan sumbernya
    4. Padakasus dengan kecurigaan adanya keganasan dapat dilakukan biopsi
    5. Brushing secara terarah dapat dikerjakan untuk pemeriksaan sitologi bila ada kemungkinan keganasan.
Pengobatan
  • Tujuan utama pengobatan adalah :
    • Mengurangi rasa sakit
    • Menyembuhkan tukak
    • Mencegah residif dan komplikasi
  • Obat-obat spesifik yang dewasa ini tersedia dan dianjurkan dalam pengobatan tukak duodenum adalah :
    • Antasida
      • Antasida yang ideal harus memenuhi beberapa kriteria, yaitu: mampu menetralkan asam, tidak diadsorbsi oleh saluran cerna, sedikit atau tidak mengandung natrium, dengan pemberian dosis berulang dapat ditoleransi oleh penderita dan tidak menimbulkan efek samping.
      • Kalsium karbonat merupakan antasida yang kuat dan murah. Pada proses penetralan asam, kalsium karbonat diubah menjadi kalsium klorida dalam lambung. Kalsium karbonat dapat menyebabkan acid rebound, konstipasi, mual, muntah, perdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal. Keadaan gawat sekali yang dapat terjadi akibat pemberian kalsium karbonat adalah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azotemia, terutama terjadi pada penggunaan yang kronik dari kalsium karbonat bersama susu dan antasida lain (milk alkali syndrome )Karena efek samping yang sangat merugikan ini, kalsium karbonat tidak.dianjurkan untuk pengobatan ulkus peptikum.
      • Natrium bikarbonat dapat menetralkan HCl lambung karena daya larutnya tinggi dan reaksi kimianya sebagai berikut : 
        NaHCO3 + HCl «-------------» NaCl + H2O + CO2
      • Karbondioksida yang terbentuk dalam lambung akan menimbulkan efek karminatif yang menyebabkan sendawa. Dapat terjadi distensi lambung dan perforasi. Selain itu natrium bikarbonat cenderung meneetuskan timbulnya alkalosis sistemik, sehingga tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai antasida dalam pengobatan ulkus peptikum.
      • Aluminium hidroksida; reaksi yang terjadi di lambung adalah : 
        Al(OH)3 + 3HCl «------------» AlCl3 + 3H20
      • Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Efck samping yang utama adalah konstipasi. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan antasida garam Mg. Gangguan absorbsi fosfat dapat terjadi sehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia.
      • Magnesium hidroksida merupakan antasida yang kuat yang menetralkan asam klorida dengan menghasilkan magnesium klorida dan air. Magnesium hidroksida menyebabkan pelunakan tinja. Efek laksatif magnesium hidroksida dan efek konstipasi aluminium hidroksida dapat diatasi dengan menggunakan preparat kombinasi kedua antasida tersebut.
    • Antagonis reseptor H2
      • Simetidin dan ranitidin menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung, sehingga pada pemberian simetidin atau ranitidin sckresi asam lambung dapat dihambat. 
      • Walaupun tidak lengkap, simetidin dan ranitidin dapat menghambat sekresi asam lambung akibat perangsangan muskarinik atau gastrin. 
      • Efek samping kedua obat ini kira-kira sama, terutama nyeri kepala, mual, muntah dan reaksi-reaksi kulit. Simetidin dapat menimbulkan ginekomastia, sedangkan ranitidin tidak karena tidak berefek antiadrogenik.
    • Obat-obat antikolinergik
      • Obat-obatan tikolinergik seperti sulfasatrofin, bekerja dengan menghambat efek asetilkolin pada reseptor muskarinik. Obat-obat ini menurunkan sekresi asam lambung, namun tidak seefektif antagonis reseptor H2. 
      • Banyak penelitian membuktikan bahwa obat-obat antikolinergik ini memperlambat penyembuhan atau memperberat gejala-gejala tukak duodenum; oleh karena itu tidak dianjurkan untuk pengobatan tukak duodenum. 
      • Pirenzepin merupakan derivat benzodiazepin yang memiliki khasiat antikolinergik yang lebih kurang selektif. Reseptor-reseptor muskarin di sel-sel lambung yang memegang peran pada sekresi HCI dan pepsin dirintangi, sehingga produksinya dikurangi. Produksi lendir tidak dikurangi. Pirenzepin mempunyai kemampuan menghambat sekresi asam lambung lebih besar dibanding obat-obat antikolinergik yang lain. Selain itu pirenzepin memiliki daya protektif, yaitu melindungi mukosa lambung terhadap HCI.
    • Obat pelapis mukosa (coating agent)
      • Yang termasuk jenis obat ini adalah sukralfat dan senyawa bismut koloid. 
      • Obat-obat ini bekerja dengan cara meningkatkan produksi prostaglandin endogen dan meningkatkan sekresi mukus, sehingga dapat meningkatkan daya sitoprotektif mukosa. Sukralfat juga dapat membentuk suatu kompleks dengan protein dari dasar ulkus, yang melindunginya terhadap HC1, pepsin dan empedu. 
      • Efek samping sukralfat adalah konstipasi. Senyawa bismut koloid juga bekerja dengan membentuk suatu koagulan bismut-protein yang dapat melindungi ulkus terhadap proses digesti asam-pepsin.
    • Prostaglandin
      • Berbagai prostaglandin, terutama prostaglandin E (PGE1) dan PGE2) mempunyai sifat selain sitoprotektif juga anti-sekretoris. 
      • Prostaglandin akan merangsang sekresi bikarbonat dan memproduksi lendir dari mukosa gastro-duodenal, dan akan mcningkatkan aliran darah di mukosa, serta memperbaharui sel epitel yang rusak. Pada dosis terapeutis yang diberikan dapat mengurangi sekresi asam lambung baik basal maupun, setelah rangsangan. 
      • Efek samping obat ini yaitu diare pada 10% penderita. Mengingat bahwa obat ini juga mempengaruhi kontraksi uterus, maka merupakan kontraindikasi pada wanita hamil.
    • Diet
      • Berbagai macam diet dianjurkan dalam pengobatan tukak duodenum. Namun tidak ada bukti bahwa bland diet (diet yang digunakan untuk menetralkan keasaman cairan lambung) seperti susu, krim, gelatin, sup, nasi, mentega, telur, daging lunak, ikan, keju dan tapioka cukup bermanfaat. Diet susu dan krim tidak memperlihatkan perbaikan tukak duodenum, bahkan diet tersebut berkaitan dengan timbulnya milk-alkali syndrome.

TUKAK ATAU ULKUS LAMBUNG
  • Sekitar 55% tukak lambung terjadi pada laki-laki. Secara khas, tukak lambung dalam dan meluas sampai di sebelah atas mukosa lambung. 
  • Hampir semua tukak lambung jinak terletak di antrum, pada suatu zona tepat di sebelah distal dari sambungan mukosa antrum dengan mukosa korpus ventrikuli yang mensekresi asam. Lokasi sambungan ini bermacam-macam, terutama pada kurvatura minor lambung. 
  • Tukak lambung jarang terjadi pada kurvatura mayor lambung. Tukak lambung hampir selalu disertai gastritis dan berbagai atrofi mukosa yang mengenai antrum.
Etiologi dan patogenesis
  • Asam-pepsin tampaknya memegang peranan penting dalam patogenesis tukak lambung. Sekitar 10% sampai 20% penderita tukak lambung juga menderita tukak duodenum. Penderita dengan kedua jenis tukak tersebut mempunyai pola sekresi asam seperti penderita tukak duodenum.
  • Patogenesis tukak lambung dipengaruhi oleh banyak faktor. Sebagian besar peneilitian menunjukkan bahwa resistensi mukosa lambung dan/atau trauma mukosa lambung merupakan faktor yang paling renting. Kadar gastrin serum meningkat pada beberapa penderita tukak lambung, namun peningkatan ini terbatas pada penderita hiposekresi asam lambung. Juga dijumpai keterlambatan pengosongan lambung. Diperkirakan bahwa regurgitasi isi duodenum, terutama yang mengandung empedu, dapat mencetuskan trauma mukosa lambung dan kemudian berlanjut dengan ulserasi lambung.
Gambaran klinis
  • Seperti pada tukak duodenum, gejala yang paling sering dijumpai pada tukak lambung adalah nyeri di daerah epigastrium. 
  • Rasa nyeri ini dapat menyerupai tukak duodenum, namun beberapa penderita tukak lambung mengalami rasa nyeri yang tidak menghilang dengan pemberian makanan dan bahkan dapat dicetuskan atau diperberat dengan pemberian makanan. 
  • Tukak yang letaknya di kurvatura minor lambung bagian atas dapat menimbulkan rasa nyeri dada depan. Kadang-kadang rasa nyeri ulkus peptikum hanya dirasakan di punggung setinggi ruas tulang punggung VIII – X, terutama pada tukak yang mengalami penetrasi ke pankreas. 
  • Nausea dan muntah yang timbul pada tukak duodenum hampir selalu menunjukkan adanya obstruksi saluran keluar dari lambung (gastric outlet), sedangkan pada tukak lambung gejala ini dapat terjadi tanpa adanya obstruksi mekanik.
Diagnosis
  • Riwayat penyakit dapat bermanfaat untuk memperkirakan adanya tukak lambung, namun tidak begitu khas seperti tukak duodenum.
  • Dua cara utama untuk menegakkan ulkus lambung adalah pemeriksaan barium meal dan endoskopi. Secara radiologis pada tukak lambung ditemukan suatu kawah dari ulkus yang disebut niche. Bila ditemukan gambaran tersebutperlu dibedakan antara jinak dan ganas. Bentuk tukak yang jinak umumnya bulat atau oval dengan dinding yang teratur; sedangkan bentuk yang ganas mempunyai tepi yang ireguler, dasar yang kasar ireguler, mukosa di sekitar tukak tidak licin dengan lipatan mukosa yang seperti terpotong di jalan dan berbentuk seperti tabuh genderang. 
  • Untuk memastikan diagnosis serta untuk membedakan antara bentuk jinak dengan ganas, perlu dilakukan biopsi secara endoskopi. Pada tukak yang jinak, secara mikroskopis di bawah tukak akan tampak lapisan eksudat inflamasi akut, sebelah dalamnya terdapat lapisan nekrosis fibrinoid, jaringan granulasi dan jaringan parut. Tepi tukak tampak edema yang berisi sel eritrosit dari sel inflamasi. Muskularis mukosa di sekitar kawah ulkus biasanya menebal.
Pengobatan
  • Antasida efektif untuk pengobatan tukak lambung; karena hipersekresi asam lambung tidak khas pada tukak lambung, maka diperlukan dosis antasida yang lebih kecil dibanding pada tukak duodenum.
  • Antagonis reseptor H2 dan sukralfat kira-kira sama efektifnya dengan antasida untuk pengobatan tukak lambung. Dosis yang dianjurkan sama pada penderita tukak duodenum.
  • Beberapa ahli menganjurkan penggunaan obat antikolinergik untuk pengobatan tukak lambung, tetapi obat tersebut mempunyai banyak efek samping, cenderung menurunkan kecepatan pengosongan lambung yang telah terganggu; dan kenyataannya penderita ulkus lambung yang mendapatkan pengobatan ini, proses kesembuhannya lebih lama. Oleh karena itu obat tersebut tampaknya tidak dianjurkan untuk pengobatan tukak lambung.
  • Karena salisilat berkaitan dengan timbulnya tukak lambung, maka penderita dilarang untuk minum salisilat. Alkohol juga sebaiknya dicegah, karena memberikan efek trauma terhadap mukosa lambung. Diet susu dan krim tidak memperlihatkan manfaat yang bermakna dalam pengobatan tukak lambung.
  • Natrium karbenoksolon banyak digunakan untuk pengobatan tukak lambung di berbagai negara. Obat ini dapat menurunkan gejala-gejala dan mempercepat penyembuhan tukak lambung. Karbenoksolon tidak menurunkan sekresi asam lambung namun meningkatkan sekresi dan viskositas mukus lambung serta meningkatkan daya hidup sel epitel mukosa lambung: Sayangnya obat ini mempunyai efek seperti aldosteron, sehingga dapatmenyebabkan retensi natrium dan air dan pengeluaran kalium.