sikkahoder: penatalaksanaan gagal ginjal akut dan kronis

PENGELOLAAN PERIOPERATIF ARF dan CRF

PENDAHULUAN
Seperti kita ketahui ginjal mempunyai dua fungsi fisiologi yang penting :

Ginjal mengekskresi hasil akhir metabolisme misalnya urea, sedangkan asam amino dan glukose dipertahankan .
Ginjal mengontrol elektrolit dan non hidrogen dari cairan tubuh dan titik penekanan fungsi ginjal ialah dalam mempertahankan osmolaritas plasma dan pH normal.
Sebagai tambahan dari kedua fungsi tadi yaitu ginjal mensekresi hormon, termasuk renin dan eritropoitin.

Selama perioperatif bisa terjadi perubahan-perubahan fungsi ginjal. Faktor-faktor penting didalam masa perioperatif yang mempengaruhi fungsi ginjal: perubahan tekanan darah, cardiac out put, keadaan volume ruang ke III, dan aktifasi berbagai mekanisme homeostatik.

Gagal ginjal akut sering sebagai akibat glomerulonephritis akut atau kerusakan akut atau obstruksi tubulus renalis, sedangkan gagal ginjal kronik (uremi) ditandai dengan ketidak mampuan ginjal untuk menangani muatan yang besar dari elektrolit atau substansi yang harus dikeluarkan . Banyak nephron-nefron yang rusak sehingga nephron yang ada tidak dapat berfungsi normal. Perlu cara-cara untuk mengatasi gagal ginjal akut dan kronik selama perioperatif.

GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut perioperatif mortalitas dan morbiditasnya tinggi. Walaupun teknologi di bidang kedokteran sudah maju tetapi prognosis penderita ARF (gagal ginjal akut) kurang begitu baik.

FAKTOR- FAKTOR PENTING SELAMA PERIOPERATIF.

Aliran darah ginjal

Ginjal merupakan suatu organ yang masuk dalam regulasi cairan tubuh dan tekanan darah. Tiap ginjal menerima 10% cardiac out put atau sekitar 500-600 ml/menit. Sebagian besar oksigen digunakan ginjal untuk reabsorbsi tubulus dan natrium.
Aliran darah ginjal diatur oleh mekanisme intrinsik dan ekstrinsik. Sedangkan faktor- faktor lokal dan humoral secara pasif mengatur perubahan-perubahan tahanan vaskuler, aferen dan eferen arteriol untuk mempertahankan aliran darah ginjal terhadap tekanan darah arteri (80 – 180mmHg) yang biasa kita sebut dengan autoregulasi. Penggunaan ventilator dengan tekanan positif dapat mengubah hemodinamik ginjal.
Pertimbangan – pertimbangan lain untuk melihat fungsi ginjal perioperatif adalah : tipe dan lama operasi, status fisik pre operasi, dan pemilihan teknik anestesi. Pada umumnya anestesi general, spinal dan epidural dapat menyebabkan perubahan-perubahan hemodinamik yang secara langsung maupun tidak langsung merubah aliran darah ginjal dan fungsi ginjal.

Volume cairan.

Untuk mempertahankan komposisi cairan ekstrasel, maka sekresi ADH diatur secara ketat oleh tiga mekanisme.

Osmoreseptor lokasi pada “carotid body” dan pituitary yang mengatur sekresi ADH secara tepat.
Hipovolemi . Hipovolemi dapat menurunkan nilai ambang penglepasan ADH.
Baroreseptor. Lokasi di aorta dan arteri karotis. Bila terjadi hipotensi berat, baroreseptor lewat saraf glosopharyngeal memicu pelepasan ADH dan akan mengatasi kedua mekanisme diatas.

Sebelumnya dikatakan bahwa anestesi dapat menyebabkan penglepasan ADH dan menurunnya jumlah urin yang keluar. Pada pemeriksaan radioimmunoassy dan ADH, didapatkan bahwa morphin 1 mg/Kg BB , halotan ringan, enflurane, thiopenton dan fentanyl tidak mempengaruhi ADH pada manusia.
Anestesi sendiri tidak menyebabkan kenaikan ADH, tetapi merupakan bagian dari reaksi stress pembedahan karena sekresi ADH secara proporsional sebanding dengan derajat kerusakan jaringan akibat pembedahan. ADH akan kembali normal sekitar 2 sampai 3 hari setelah pembedahan berat dengan catatan hemodinamik tetap stabil.

FAKTOR-FAKTOR RISIKO PERIOPERATIF.

Faktor-faktor risiko antara lain insufisiensi ginjal kronik, Diabetes Mellitus, Jaundice,fungsi miokard jelek, usia lanjut dan penggunaan agen nefrotoksik.

Insufisiensi ginjal kronik.

Penderita dengan insufisien ginjal kronik, kemampuan untuk kompensasi dan pulih dari gangguan ginjal selama pembedahan berkurang .

Diabetes Mellitus.

Penderita dengan Diabetes Mellitus sering mempunyai injury pada glumerulus, manifesnya sebagian glomerulus mengalami sklerosis dan meningkatnya kreatinin. Bagaimanapun juga tiap DM harus dicurigai punya penyulit pada glumerulus.

Obstruksi Jaundice.

Penderita dengan obstruksi jaundice pada pembedahan mempunyai risiko mengalami ARF sebesar 75%.Penyebabnya adalah sekunder akibat meningkatnya penumpukan fibrin pada pembuluh darah ginjal, dan hal ini karena meningkatnya endotoksin sistemik dan meningkatnya aktifitas simpatis yang menyebabkan penurunan aliran darah ginjal. Pasien dengan obstruksi jaundice, mengakibatkan sensitivitas terhadap perfusi ginjal dan volume cairan akan turun.

Geriatri .

Makin tua, fungsi ginjal makin menurun , sehingga risiko gagal ginjal perioperatif tetap ada.

Estimasi yang lebih baik untuk fungsi ginjal dengan menggunakan formula sebagai berikut :

Klirens Kreatinin :

(140-umur) Berat Badan

72 x kreatinin serum

untuk wanita dikalikan dengan 0,85

Atas dasar klirens kreatinin maka fungsi ginjal dibagi menjadi penyakit ginjal stadium akhir, ginjal tanpa mempunyai fungsi cadangan, gangguan fungsi ginjal derajat sedang , gangguan fungsi ginjal derajat ringan dan fungsi ginjal normal. Klirens kreatinin kurang dari 10 berarti cadangan ginjal sudah tidak ada. Congestive heart failure (CHF) dan fungsi jantung yang jelek, terutama pasca bedah merupakan risiko faktor yang tinggi untuk terjadinya ARF.

Agen Nefrotoksik.

Aminoglycoside dan material radio kontras, segera setelah diberikan pada periode preoperasi akan meningkatkan sensitivitas ginjal terhadap perfusi selama pembedahan .

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT
Patofisiologi gagal ginjal akut dibagi dua tingkatan.

I. Fase mula
II. Fase maintenance.

I .Fase mula

Ditandai dengan penyempitan pembuluh darah ginjal dan menurunnya aliran darah ginjal, terjadi hipoperfusi dan mengakibatkan iskemi tubulus renalis. Mediator vasokonstriksi ginjal mungkin sama dengan agen neurohormonal yang meregulasi aliran darah ginjal pada keadaan normal yaitu sistem saraf simpatis, sistem renin - angiotensin , prostaglandin ginjal dan faktor faktor natriuretik atrial. Sebagai akibat menurunnya aliran darah ginjal maka akan diikuti menurunnya filtrasi glomerulus.

II. Fase maintenance.

Pada fase ini terjadi obstruksi tubulus akibat pembengkaan sel tubulus dan akumulasi dari debris. Sekali fasenya berlanjut maka fungsi ginjal tidak akan kembali normal walaupun aliran darah kembali normal.Vasokonstriksi ginjal aktif merupakan titik tangkap patogenesis gagal ginjal dan keadaan ini cukup untuk mengganggu fungsi ekskresi ginjal. Macam-macam mediator aliran darah ginjal tampaknya berpengaruh. Menurunnya cardiac out put dan hipovolemi merupakan penyebab umum oliguri perioperative. Menurunnya urin mengaktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin - angiotensin. Angiotensin merupakan vasokonstriksi pembuluh darah ginjal dan menyebabkan menurunnya aliran darah ginjal.

DIAGNOSIS GAGAL GINJAL AKUT

Lewat riwayat dan pemeriksaan fisik sering ditemukan data-data penting yang akan dapat menerangkan etiologi disfungsi ginjal. Kesimpulan dari kejadian –kejadian perioperatif, penggunaan obat-obat dan tranfusi mungkin dapat membantu diagnosis gagal ginjal.
Pengukuran jumlah urin setiap jam penting untuk memperkirakan volume darah dan fungsi kardiovakuler dan ginjal pada penderita yang mengalami pembedahan dengan risiko tinggi. Jumlah limit urin yang masih adekuat adalah 0,5 ml/kgBB/jam.
Bila urin berhenti mendadak yang harus kita pikirkan pertama-tama apakah kateter tertekuk atau ada obstruksi. Kateter harus dibasuh atau kalau perlu diganti yang baru, dan kalau bukan karena kateter, maka kemungkinan ureter, baik unilateral atau bilateral mengalami luka selama pembedahan, sehingga perlu pemeriksaan radiologi. Bila fungsi ginjal membaik sesudah perbaikan dari obstruksi akut maka masih perlu beberapa hari bahkan sampai beberapa minggu untuk mencapai filtrasi glomerulus maksimal, terutama pada penderita yang mengalami obstruksi akut.
Klirens kreatinin dapat menolong membantu diagnosis, tetapi bila digunakan sebagai satu-satunya untuk membuat diagnosis maka terapi akan terlambat.
Tidak ada test tunggal yang digunakan untuk menentukan tipe ARF, harus ada kombinasi. Perlu test laboratorium urin. Sedimen urin berguna dan harus dikerjakan pada pasca bedah dengan ARF. Adanya Brown granular cast dan sel debris menunjukkan adanya nekrosis tubular sedangkan urin yang jernih dengan hanya beberapa cast granula menunjukkan adanya prerenal atau post renal azotemia.
Pada prerenal azotemia, fungsi tubulus baik. Pada AIRF (Acute Intrinsic Renal Failure) dengan kerusakan tubulus, tubulus akan berisi urine isoosmotik dengan sejumlah besar natrium. Klirens kreatinin kurang dari 25 ml/ menit selama pembedahan akut dapat diprediksi bahwa penderita mempunyai resiko gagal ginjal.
Dikamar bedah anesthesiologist hanya mempunyai waktu sedikit untuk melakukan test diagnostik etiologi oliguri. Setetes urin Na dan osmolaritas cukup untuk test diagnostik cepat di kamar bedah bila sebelumnya tidak diberi diuretik.
Urin Na kurang dari 20 m Eq /l dan urin osmolitas lebih dari 500 m Osm/l selaras dengan prerenal azotemi. Urin Na yang rendah dengan osmolaritas urin rendah mungkin suatu tanda dini periode transisi dari pre renal ARF ke AIRF (acute intrinsic renal failure).

GAGAL GINJAL KRONIK (CRF)

Pada gagal ginjal kronik , terjadi banyak nephron-nephron yang rusak sehingga nephron yang ada tidak mampu memfungsikan ginjal secara normal. Dalam keadaan normal, sepertiga jumlah nephron dapat mengeliminasi sejumlah produk sisa dalam tubuh untuk mencegah penumpukan di cairan tubuh. Tiap pengurangan nephron berikutnya, bagaimanapun juga akan menyebabkan retensi produk sisa dan ion kalium. Bila kerusakan nephron progresif maka gravitasi urin sekitar 1,008. Gagal ginjal kronik hampir selalu berhubungan dengan anemi berat.
Pada gagal ginjal kronik filtrasi glomerulus rata-rata menurun dan selanjutnya terjadi retensi air dan natrium yang sering berhubungan dengan hipertensi. Hipertensi akan berlanjut bila salah satu bagian dari ginjal mengalami iskemi. Jaringan ginjal yang iskemi mengeluarkan sejumlah besar renin , yang selanjutnya membentuk angiotensin II, dan seterusnya terjadi vasokonstriksi dan hipertensi.

CARA MENCEGAH DAN MENGELOLA GAGAL FUNGSI GINJAL PERIOPERATIF

Dokter anestesi harus terlibat dalam penanganan perioperatif , maka harus mampu mengindentifikasi penderita-penderita dan meminimalkan faktor-faktor risiko sebanyak mungkin. Sebetulnya lebih baik mencegah terjadinya gagal ginjal perioperatif daripada mengelola.

Ada beberapa faktor risiko yang perlu diperhatikan pada pembedahan antara lain :

1. Gagal ginjal sebelumnya
2. Hipovolemi, dehidrasi , perdarahan
3. Gagal hepar.
4. Obstructive Jaundice
5. Cardio pulmonary by pass.
6. Aortic Surgery – Cross Clamping.
7. Pembedahan lama pada geriatrik
8. Trauma besar.
9. Sepsis dan penggunaan antibiotika yang nefrotoksik.
10. Kasus obstetrik (misalnya perdarahan berat post partum, emboli air ketuban dan pre eklamsi).
11. K o m a.
12. Methoxyflurane .
13. Hipertensi maligna.

Gagal ginjal akut merupakan komplikasi pembedahan kardiovaskuler dan ini dihubungkan dengan tingginya angka kematian. Demikian juga gangguan fungsi ginjal perioperatif merupakan hal yang sering terjadi sesudah operasi urogenital. Yang sering sebagai penyebab gagal ginjal adalah iskemi atau “nephrotoxic acute tubular necrosis”, injury pada vaskuler ginjal dan, obstruksi traktus urinarius.
Pencegahan terjadinya gagal ginjal akut membutuhkan pengetahuan yang baik mengenai fisiologi ginjal. Diagnosis dini dan pengobatan yang agresif merupakan hal yang esensial untuk mencegah atau memperkecil derajat beratnya gagal ginjal akut. Sayangnya gagal ginjal akut akan terjadi walaupun ada semua cara untuk mencegahnya. Penderita dengan penyakit ginjal yang mengalami pembedahan kardiovaskuler , penanganan perioperatif merupakan tantangan.
Secara teoritis mencegah gagal ginjal akut yaitu dengan menjaga keseimbangan antara RBF (aliran darah ginjal) dan pelepasan oksigen pada satu sisi, sedang sisi yang lain memenuhi kebutuhan oksigen. Sampai sekarang strategi untuk pengobatan ARF (gagal ginjal akut) ialah dengan dialisa, untuk regenerasi tubulus. Berbagai macam cara terapi ditempuh untuk mempercepat kepulihan filtrasi glumerulus termasuk dialisa, nutrisi dan obat-obat. Selama perioperatif dianjurkan untuk tidak menggunakan kombinasi diclofenac dan gentamicin supaya tidak mengganggu fungsi ginjal , sedangkan kalau diclofenat sendiri tidak mengganggu fungsi ginjal. Cyclosporin penyebab nefrotoksik sedapat mungkin dihindari.
Pengobatan amino glikosida merupakan faktor risiko yang bermakna pada gagal ginjal perioperatif selama penderita menggunakan “nonsteroidal anti inflammatory drugs”. Ada cara lain sebagai profilaksis yaitu kombinasi antara dopamine dan furosemid. Vasodilatasi yang disebabkan oleh dopamine dapat mendorong furosemid ke tubulus distal sehingga mempengaruhi diuresis.
Penggunaan diuretika untuk mengubah gagal ginjal dari oligurik ke non oligurik sudah popular. Walupun urin yang keluar meningkat jumlahnya, tetapi ini bukan merupakan indeks perbaikan fungsi ginjal yang gagal tetapi untuk memprediksi penderita mana yang akan bereaksi terhadap diuretik dan yang tidak. Kalau penderita merespon, maka komplikasinya akan berkurang berat bila dibanding dengan penderita yang tidak merespon.

PENANGANAN OLIGURI INTRAOPERATIF

Faktor kunci dalam pencegahan dan pengobatan oliguri di kamar bedah adalah memelihara pasien pada keadaan normovolemik dengan hemodinamik yang stabil. Oliguri dengan urine out put kurang atau sama dengan 20 ml/jam pada dewasa merupakan indikasi yang serius terjadinya kerusakan tubulus , yang bila lama akan menjurus ke ARF dan membutuhkan dialisa.
Di kamar bedah, bila terjadi oliguri, anestesiologist harus memastikan bahwa Foley kateter baik dan tekanan darah adekuat. Pasien dengan risiko tinggi , MAP jangan kurang dari 70 sampai 80 mmHg. Untuk pengobatan oliguri perlu pemberian rumatan volume dengan kristaloid isotonik, dan pertimbangkan adanya udem paru. Jangan memberi koloid pada oliguri karena dapat menaikkan tekanan onkotik koloid.
Bila tanpa monitoring invasive, maka gunakan F1O2 25% sampai 30%, dan amati tiap penurunan saturasi oksigen dengan pulse oximetri atau adanya kenaikan Static airway pressure karena hal ini merupakan suatu tanda dini udem paru. Bila oliguri tidak dapat diatasi setelah pemberian cairan mula, maka Na urin dan osmolaritas perlu diperiksa di laborat untuk diferensiasi lebih baik, karena ADH yang berlebihan dapat menyebabkan oliguri.
Sekali anestesiologist mempertimbangkan bahwa pasien berisiko kearah udem paru , atau hemodinamik tidak stabil, maka kateter arteri pulmonalis harus dipasang dan selanjutnya bila cairan masih diperlukan maka pemberian cairan diteruskan sampai pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) 18 mmHg. Bila cardiac index kurang dari 2,5 l/menit dengan PCWP adekuat maka inotropik harus diberikan untuk menaikkan “forward blood flow “ ke ginjal. Tipe inotropik yang digunakan tergantung pada apakah tahanan vaskuler sistemik dinaikkan atau diturunkan.
Mannitol.

Menolong , melindungi. transport tubulus renalis bila diberikan sebelum serangan iskemi ginjal.

Loop diuretic.

Mempunyai beberapa kegunaan potensial, kerjanya menghambat Na –K –ATP ase pump di ascending loop of henle, dan selanjutnya mengurangi kebutuhan oksigen selama serangan iskemi. Juga menghambat “tubuloglomerulo feedback” dari macula densa dan mungkin mencegah afferent arteriole vasokonstriksi selama iskhemi ginjal. Akhirnya loop diuretic meningkatkan aliran tubulus, jadi menurunkan kembali tekanan akibat obstruksi tubulus.

Dopamine

Dopamine dosis rendah (1-2 ug/kg/menit) mempunyai banyak efek kegunaan potensial pada fungsi ginjal. Stimulan Dopamine -1 (D1¬) reseptor terdapat pada otot polos pembuluh darah, menyebabkan relaksasi otot polos pembuluh darah. Dopamin-2 (D2) reseptor terdapat pada presynaptie terminal post ganglion sympatetic nerve. Stimulan dari reseptor-2 ini menyebabkan pengurangan pelepasan nor epineprin. Dopamin juga langsung menghambat Na-K-ATP ase pump di tubulus ginjal dan dengan demikian menghambat reabsorbsi natrium.Terakhir, dopamine menghambat afferen arteriole vasocontriction.

Atrial Natriuretic Peptide dan Urodilator

Atrial Natriuretic Peptide (ANP) adalah baru, dan fungsinya melebarkan aferen dan konstriksi arteriole eferen, menyebabkan kenaikan tekanan hidrostatik glomerulus dan kenaikan GFR, tidak tergantung perubahan RBF(aliran darah ginjal). Bila diberikan sebelum atau sesudah serangan iskemik ginjal, maka didapatkan pemeliharaan GFR lebih baik dengan berkurangnya kerusakan tubulus ginjal.

Obat-obat vasoaktif melindungi ginjal.

Yang paling efektif : Prostaglandin E, dapat menaikkan GFR tanpa menaikkan RBF, dapat mengurangi pasca iskemi ARF sesudah “suprarenal aortic surgery” pada penderita yang sebelumnya diterapi dengan PGE1. Calcium Chanel blocker, verapamil dan diltiazem, mempunyai efek proteksi ginjal terhadap iskemi ginjal.

PENANGANAN PASCA BEDAH
Secara klinis gagal ginjal akut bisa dibagi atas ringan, sedang, dan berat.

Gagal ginjal akut ringan.

Gagal ginjal akut ringan disebabkan oleh intoksikasi obat, reaksi tranfusi darah. Mortalitasnya 20 %. Kelebihan urea nitrogen 2 gr/hari, kebutuhan cairan per hari sebanyak 600 sampai 1200 ml.
Dialisa tidak sering dilakukan, kecuali bila hiperkalemi atau asidosis atau udem. Kalori yang dibutuhkan paling sedikit 100 gr karbohidrat. Penambahan kalori untuk pemeliharaan diberikan bila gagal ginjal menetap lebih dari 5 hari (dengan menggunakan karbohidrat dan lemak). Bila gagal ginjal akut lebih dari 3 sampai 5 hari, maka nitrogen mungkin diberikan dengan perhitungan BUN kurang dari 100 gr/ dl, atau dengan perhitungan filtrasi glomerulus rata-rata lebih dari 70 (9). Mula-mula 20 – 30 gr tiap hari asam amino esensial.

Gagal ginjal akut sedang.

Biasanya pada pembedahan elektif dengan atau tanpa infeksi mortalitasnya 70 – 80%. Kelebihan urea nitrogen 3-10 gr per hari, kebutuhan cairan umumnya 800 – 1500 ml per hari. Dialisis dikerjakan bila ada indikasi penumpukan produk sisa. Kebutuhan energi harus diberikan untuk mempertahankan berat; karbohidrat sebaiknya 60-70%, sisanya dapat diberikan lemak untuk protein, mula-mula dapat diberikan asam amino esensial , dan bila dialisis dikerjakan maka diberikan campuran asam amino esensial dan non esensial. Pemberiannya lewat oral atau vena sentral. Kebutuhan nutrisi, dalam bentuk 50 – 70% glukose, 20% lemak (fat emulsion) dan yang lain larutan asam amino.

Gagal ginjal akut berat.

Hal ini terjadi pada hipotensi yang disertai injury berat atau sepsis, mortalitasnya 80%. Kelebihan urea nitrogen sebesar 10 gr per hari. Kebutuhan cairan umumnya sebanyak 2000-5000 ml per hari. Dialisis sering dikerjakan untuk mencegah komplikasi uremik. Kalori yang diberikan 60 – 100% dari kebutuhan energi untuk mempertahankan berat dalam bentuk karbohidrat. Insulin mungkin perlu diberikan untuk mengontrol hiperglikemi.
Protein dapat diberikan asam amino esensial sebanyak 10-20 gr tiap hari. Penambahan jumlah atau penambahan asam amino non esensial bila dikerjakan dialisis atau bila BUN kurang dari 100mg / dl. Pemberian nutrisi harus lewat vena sentral. Kebutuhan nutrisi dalam bentuk glukosa 20-70% ; 10-20% larutan lemak dan larutan asam amino.

PENANGANAN PERIOPERATIF CRF

Morbiditas dan mortalitas penderita dengan “ End stage renal disease” (ESRD) lebih tinggi .Disamping pertimbangan pada ginjal, penderita ESRD mempunyai efek multiple end organ dari gagal ginjal, sehingga menempatkan mereka pada risiko perioperatif tinggi.
Sistim Syaraf

Uremi dapat menyebabkan sedasi, kelelahan dan encephalopathy. Selanjutnya dialisis kronik dapat menyebabkan demensia seperti karena toksisitas aluminium dari dialisis kronik. Sesudah dialisis penderita sering bingung, dikenal sebagai disequilibrium dialisa, yang disebabkan karena perpindahan cairan intrasel dan elektrolit dan dapat menyebabkan udem serebri. Pasien ESRD ( End stage renal disease ) sensitif terhadap sedasi uremi, dapat juga menyebabkan neuropati baik perifer maupun otonomik. Perifer menyebabkan fungsi sensoris dan motoris hilang.
Neuropati ini harus dicatat distatus anestesi sebelum operasi untuk menghindari kebingunan sebagai komplikasi anestesi. Hindari penggunaan suksinil kolin. Pasien dengan otonomik neuropati mungkin hemodinamik tidak stabil dan ketidak mampuan untuk kompensasi dari jantung dan pembuluh darah sewaktu induksi anestesi.

Elektrolit

Kalium.

Hiperkalemi merupakan komplikasi paling sering dari ESRD selama periode perioperatif. Pelepasan kalium dari sel yang rusak, produk darah, asidosis dan hipoventilasi dapat menyebabkan naiknya kalium pada penderita anephric. Sekali lagi dialisis harus dikerjakan dalam 24 jam dan beberapa jam sebelum operasi kalium dicek lagi. Operasi elektip besar harus ditunda bila kalium lebih dari 5,5 m mol / l

Asidosis

Metabolik asidosis kronik terjadi pada ESRD karena ketidak mampuan mengekskresi asam. Hipoventilasi lain harus dihindarkan.

Infeksi

Infeksi dan sepsis penyebab utama kematian pada pasien ESRD. Fungsi leukosit ditekan pada keadaan uremia.

PERTIMBANGAN-PERTIMBANGAN PERIOPERATIF ESRD

Evaluasi hati-hati untuk lain kerusakan end-organ, anesthesiologist harus mereview catatan dialisis akhir untuk menentukan apakah hemodinamik pasien stabil selama dialysis.
Teliti etiologi gagal ginjal.
Hindari cairan kalium intravena yang terdapat pada larutan ringer lactat.
Teliti elektrolit, lebih disenangi beberapa jam sebelum operasi.
Catat tempat pengambilan dan fungsi tiap vistula AV, tempat tersebut jangan sampai tertekan oleh apapun.

Hindari tiap pengambilan darah, kateter iv, atau pengukuran tekanan darah pada kstremitas yang ada AV fistula yang berfungsi.

Penanganan Intraoperatif ESRD dan anestetik

Induksi dan agen narkotik.

Pasien ESRD sensitivitas terhadap benzodiazepin, barbiturat dan narkotik naik. Hipoproteinemia menyebabkan peningkatan obat bebas. Induksi dengan pentothal dan propofol harus dikurangi, karena sensitivitasnya meningkat dan juga karena volume intravaskuler berkurang, disfungsi otonomik, dan disfungsi ventrikel kiri. Morphin dan pethidin jangan digunakan untuk jangka panjang .

Pelumpuh otot.

Pada operasi singkat pelumpuh otot yang ideal adalah atracurium dan mivacurium yang dieliminasi oleh esterhidrolisis dan degradasi Hoffman.

Volatile anestetic.

Semua volatie anestesi, dengan atau tanpa N2O akan menurunkan RBF dan GFR sebagai akibat depresi miokard dan penumpukan perifer akibat vasodilatasi. Enflurane dan sevoflurane mempunyai potensi terbesar terhadap toksisitas ginjal. Isoflurane dapat digunakan karena penggunaan dalam waktu lama nilai fluoride minimal.

Ringkasan

Untuk pengelolaan perioperatif ARF dan CRF, anesthesiologist harus mempunyai pengetahuan yang baik terhadap fisiologi ginjal, karena selama periode perioperatif bisa terjadi perubahan-perubahan fungsi ginjal. Selain itu perlu juga mengetahui faktor-faktor penting dan faktor risiko yang mempengaruhi ginjal, sehingga mampu mengindentifikasi penderita . Sedapat mungkin, faktor tersebut diminimalkan , sehingga pengaruh terhadap ginjal juga minimal.
Bila terjadi oliguri selama operasi , pertama-tama mengevaluasi kateter urin, cairan yang diberikan, dan kemudian obat-obat dan juga melakukan pemeriksaan urin di laboratorium.