Penyakit Eksim (dermatitis atopik) : penyebab, gejala, dan pengobatannya

DERMATITIS ATOPIK ( EKSIM)
DEFINISI

Gangguan radang kulit yang ditandai dengan eritema (kemerahan), edema (bengkak), gatal berat, eksudasi, pengerasan kulit, dan sisik. Pada stadium akut, ada vesikulasi (spongiosis) intraepidermal. Tampak ada kecenderungan yang ditentukan secara genetik. Selanjutnya bayi denagan dermatitis atopic cenderung akan mengalami rhinitis alergika dan asma (Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000).

Dorland Medical Dictionary menyebutkan bahwa dermatitis atopik adalah erupsi kronik yang terlihat pada mereka dengan suatu kerentanan herediter terhadap pruritus; akan diikuti oleh rhinitis alergika, hay fever, dan asma. Pruritus yang hebat sering menyebabkan gerukan dan gosokan yang menjadi akibat dari lesi tipikal eksema. Pada bayi (infantile eczema) biasa terjadi pada pipi dan kemudian akan meluas ke daerah lain; pada anak yang lebih dewasa dan dewasa ditemukan terutama pada permukaan fleksor (flexural eczema), terutama pada daerah antekubiti dan popliteal, dan pada leher kelopak mata, dan pergelangan tangan serta dibelakang telinga.

Sedangkan Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin FKUI menjelaskan bahwa dermnatitis atopik ialah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal, yang umum sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak, sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga atau penderita (dermatitis atopi, rhinitis alergik, dan atau asma bronkial). Kelainan kulit berupa papul gatal, yang kemudian mengalami eksoriasi dan likenifikasi, distribusinya di lipatan (fleksural).
SINONIM
Eksema atopic, eczema konstitusional, eczema fleksural, neurodermitis diseminata, prurigo Besnier.
EPIDEMIOLOGI

 Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A makin meningkat sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi D.A pada anak mencapai 10-20 persen, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3 persen. Di negara agraris (Cina, Eropa Timur, Asia Tengah) prevalensi DA jauh lebih rendah. Sedangkan dari sebuah studi observasional di Semarang menyimpulkan bahawa ada suatu hubungan signifikan antara paparan mikroorganisme infeksius terhadap kejadian dermatitis atopik.
Penyakit Dermatitis atopik
Dermatitis atopik

Dari penelitian sebanyak 159 orang, didapat jumlah anak yang tidak sering terpapar mikroorganisme infeksius dan menderita dermatitis atopik 16 orang (10,06%). Sedangkan anak-anak yang sering terpapar mikroorganisme infeksius dan menderita dermatitis atopik berjumlah 5 orang (3,14%). Juga diuraikan bahwa Dari 21 sampel yang positif menderita dermatitis atopik, terbanyak dicetuskan oleh makanan (52,38%) dan cuaca panas (33,33%).

Wanita lebih banyak menderita D.A daripada pria dengan rasio 1,3:1. Berbagai faktor lingkungan pun berpengaruh terhadap prevalensi D.A seperti jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, urbanisasi, peningkatan jumlah penggunaan antibiotik, berpotensi meningkatkan jumlah penderita D.A. dan sebaliknya rumah dengan penghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga, urutan lahir makin kebelakang, sering mengalami infeksi saat kecil, akan melindungi kemungkinan timbulnya D.A.

Seperti yang telah dipaparkan sebelumnya, D.A cenderung bersifat herediter dimana lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi (sekelompok individu yang mempunyai riwayat kepekaan dalam keluarganya) akan mengalami D.A pada usia 3 bulan pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih dari separuh jumlah anaka akan mengalami gejala alaergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua orangtua menderita atopi. Resiko mewarisi D.A lebih besar jika ibu yang menderita D.A. tetapi bila D.A yang diderita berlanjut hingga dewasa maka resiko untuk mewariskan kepada anaknya sama saja, yaitu sekitar 50%.
ETIOPATOGENESIS

 Banyak faktor ikut berinteraksi dalam patogenitas D.A antara lain faktor genetic, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Konsep dasarnya adalah D.A terjadi melalui reaksi imunologik yang diperantarai oleh sel-sel yang berasal dari sum-sum tulang.

Kadar IgE serum penderita D.A dan jumlah eosinofil dalam darah perifer umumnya meningkat. Terbukti ada hubungan secara sistemik antara D.A dan alergi saluran napas, karena 80% anak dengan D.A mengalami asma bronchial atau rhinitis alergik. Pajanan allergen pada D.A akan mempermudah timbulnya asma bronchial.

Berikut 4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi:
  • Kelas I: gen predisposisi untuk atopi dan respons umum IgE
    • Reseptor FcεRI-β, mempunyai afinitas tinggi untuk IgE (kromosom 11q12-13)
    • Gen sitokin IL-4 (kromosom 5)
    • Gen reseptor-α IL-4 (kromosom 16)
  • Kelas II: gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik
    • TCR (kromosom 7 dan 14)
    • HLA (kromosom 6)
  • Kelas III: gen yang mempengaruhi mekanisme non inflamasi (misalnya hiperresponsif bronchial)
  • Kelas IV: gen yang mempengaruhi inflamasi yang tidak diperantarai IgE.
    • TNF (kromosom 6)
    • Gen kimase sel mast (kromosom 14)
Genetik
Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan family gen sitokin IL-3, IL-4, IL-13, dan GM-CSF, yang diekspresikan olah sel TH2. Ekspresi gen IL-4 memainkan peranan penting dalam ekspresi D.A. perbedaan genetik aktivitas transkripsi gen IL-4 mempenagruhi predisposisi D.A. Ada hubungan erat antara polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dan D.A, tetapi tidak dengan asma bronkial atau rhinitis alergik. Varian genetic kimase sel mas, yaitu serine protease yang disekresi oleh sel mas di kulit, mempunyai efek spesifik pada organ, dan berperan dalam timbulnya D.A.

Respon imun pada kulit
Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam pathogenesis peradangan kulit D.A. Jumlah TH2 lebih banyak pada penderita atopi, sebaliknya TH1 menurun. Pada kulit normal (tidak ada kelainan kulitnya) penderita D.A bila dibandingkan dengan kulit normal orang yang bukan penderita D.A, ditemukan lebih banyak sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13, tetapi bukan IL-5, IL-12, IFN-γ. Pada lesi akut dan kronis bila dibandingkan dengan kulit normal atau kulit yang tidak ada lesinya penderita D.A menunjukkan jumlah yang lebih besar sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL-4, il-5, dan IL-13. Tetapi pada lesi akut tidak banyak mengandung sel yang mengekspresikan mNRA IFN-γ atau IL-12. Lesi kronis D.A mengandung sangat sedikit sel yang mengekspresikan mRNA IL-4 dan IL-13. Tetapi jumlah sel nyang mengekspresikan mRNA IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-γ, meningkat bila dibandingkan dengan yang akut. Peningkatan IL-12 pada sel kronis D.A berperan dalam perkembangan TH1.

Sel T yang teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis keratinosit, sehingga terjadi spongiosis. Proses ini diperantarai oleh IFN-γ yang dilepaskan sel T teraktivasi dan meningkatkan Fas dalam keratinosit.
Berbagi kemokin ditemukan pada lesi kulit D.A yang dapat menarik sel-sel, misalnya eosinofil, limfosit T, dan monosit, masuk ke dalam kulit.

Pada D.A kronis ekspresi IL-5 akan mempertahankan eosinofil hidup lebih lama dan menggiatkan fungsinya, sedangkan peningkatan ekspresi GM-CSF mempertahankan hidup dan fungsi monosit, sel Langerhans, dan eosinofil. Kronisitas dan keparahan dermatitis pada D.A dipicu oleh produksi TNF-α dan IFN-γ. Stimulasi TNF-α dan IFN-γ pada keritinosit epidermal akan meningkatkan jumlah RANTES (regulated on activation, normal T cell expressed and secreted). Garukan kronis dapat menginduksi lepasnya TNF-α dan sitokin proinflamasi yang lain dari epidermis, sehingga mempercepat timbulnya peradangan di kulit D.A.
IL-4 meningkatkan perkembangan TH2,sedangkan IL-12 yang diproduksi oleh makrofag , sel berdendrit, atau eosinofil, menginduksi TH1. Subunit reseptor IL-12Rβ2 diekspresi pada TH1. Sedangkan ekspresi IL-12Rβ2 dihambat oleh IL-4, tetapi sebaliknya diinduksi oleh IL-12, IFN-α, dan IFN-γ. IL-4 juga menghambat produksiproduksi IFN-γ dan menekan diferensiasi TH1. Sel mas dan basolfil jugajuga merupakan tipe TH2, sehingga ekspresi IL-4 oleh sel T, sel mas/basofil pada D.A akan merangsang perkembangan sel TH2.

Sel mononuklear penderita D.A meningkatkan aktifitas enzim CAMP-PDE, yang akan meningkatkan sintesis IgE oleh sel B dan produksi IL-4 oleh sel T. produksi IL-4 dan IgE secara in vitro dapat diturunkan oleh penghambat PDE (PDE Inhibitor). Sekresi IL-10 dan PGE2 dari monosit juga meningkat; kedua produk ini menghambat IFN-γ yang dihasilkan oleh sel T.

Sel langerhans pada kulit penderita D.A adalah abnormal, dapat menstimulsi secara langsung sel TH tanpa adanya antigen; secara selektif dapat mengaktivasi sel TH menjadi fenotip TH2. Sel langerhans yang mengandung IgE meningkat; sel ini mampu mempresentasikan allergen tungau debu rumah kepada sel T. sel langerhans yang mengandung IgE setelah menangkap alergen akan mengaktifkan sel TH2 memori di kulit atopi, juga bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat untuk menstimulasi sel T naïf sehingga jumlah sel T bertambah.

Sel langerhans pada kulit normal mempunyai tiga macam reseptor untuk IgE, yaitu FcεRI, FcεRII(CD23), dan IgE-binding protein. Reseptor FcεRI mempunyai afinitas kuat untuk mengikat IgE. IgE terikat pada sel langerhans melalui reseptor spesifik FcεRI pada permukaannya. Pada orang normal dan penderita alergi saluran napas kadar ekspresi FcεRI di permukaan sel langerhans rendah, sedangkan di lesi ekzematosa D.A tinggi. Ada korelasi antara ekspresi permukaan FcεRI dan kadar IgE dalam serum. Selain pada sel langerhans, reseptor IgE dengan afinitas tinggi (FcεRI) juga ditemukan pada permukaan sel mas dan monosit.

Kadar seramid pada kulit penderita D.A berkurang sehingga kehilangan air melalui epidermis dipermudah. Hal ini mempercepat absorpsi antigen ke dalam kulit. Sebagaimana diketahui bahwa sensitisasi epikutan terhadap allergen menimbulkan respons TH2 yang lebih tinggi daripada melalui sistemik atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsi sawarnya merupakan tem

Respon sistemik
Jumlah IFN-γ yang dihasilkan oleh sel mononuclear dareah tepi penderita D.A menurun, sedangkan konsentrasi IgE dalam serum meningkat. IFN-γ menghambat sintesis IgE, proliferasi sel TH2 dan ekspresi reseptor IL-4 pada sel T. Sel T spesifik untuk allergen di darah tepi meningkat dan memproduksi IL-4,IL-5, IL-13 dan sedikit IFN-γ. IL-4 dan IL-13 merupakan sitokin yang menginduksi transkripsi pada ekson Cε sehingga terjadi pembentukan IgE. IL-4 dan IL-13 juga mengiduksi ekspresi molekul adesi permukaan pembuluh darah, misalnya VCAM-1, infiltrasi eosinofil, dan menurunkan fungsi sel TH1.

Sel monosit di darah tepi penderita D.A diaktivasi, mempunyai insidens apoptosis spontan rendah, tidak responsive terhadap induksi apoptosis IL-4. Hambatan apoptosis ini disebabkan olah meningkatnya produksi GM-CSF oleh monosit yang beredar pada D.A

Perubahan sistemik pada D.A adalah sebagai berikut:
  • Sisntesis IgE meningkat
  • IgE spesifik terhadap allergen ganda meningkat, termasuk terhadap makanan, aeroallergen, mikroorganisme, toksin bakteri, dan autoalergen
  • Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat
  • Pelepasan histamine dan basofil meningkat
  • Respon hipersensitifitas lambat terganggu
  • Eosinofilia
  • Sekresi IL-4, IL-5, dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat
  • Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 menurun
  • Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat
  • Kadar CAMP-phospodiesterase monosit meningkat, disertai peningkatan IL-10 dan PGE2
Berbagai faktor pemicu
  • Pada anak kecil makanan seperti telur, susu, gandum, kedele, dan kacang tanah terbukti dapat berperan dalam pathogenesis D.A. Tetapi hal ini tidak biasa terjadi pada penderita dewasa.
  • Tungau debu rumah yang terhirup penderita D.A menyebabkan ekserbasi di tempat lesi lama dan timbul lesi baru. Aeroallergen menyebabkan reaksi ekzematosa pada 30-50% penderita D.A.
  • Penderita D.A cenderung mudah terinfeksi oleh bakteri, virus, dan jamur karena imunitas selular menurun (aktivitas TH1 berkurang). Apabila ada superantigen (oleh Staphilococcus aueus) menembus sawar kulit yang terganggu, akan menginduksi IgE spesifik, dan degranulasi sel mas, kejadian ini akan memicu siklus gatal-garuk yang akan menimbulkan lesi di kulit penderita dan juga meningkatkan sintesis IgE spesifik dan mengiduksi resistensi kortikosteroid sehingga memperparah D.A.
Gambaran Klinis
Gejala utama adalah pruritus yang dapat timbul sepanjang hari, tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. D.A dapat dibagi menjadi 3 fase, yaitu:
  • D.A infantil (2 bulan-24 bulan)
    • D.A sering muncul pada usia pertama kehidupan, biasa setelah usia 2 bulan. Lesi dimulai dari wajah (eritema, papulovesikel yang halus), gatal, di garuk/gosok, pecah, eksusdatif, terbentuk krusta. Lesi meluas ke scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai. Lesi dapat meluas generalisata, dapat terjadi eritroderma (jarang). Lesi menjdi kronis dan residif.
    • Likenifikasi tampak sekitar usia 18 bulan. Sebagian besar penderita dapat sembuh dalam 2 tahun, sisanya berlanjut menjadi bentuk anak
  • D.A pada anak
    • Bisa merupakan kelanjutan dari fase infantile atau timbul sendiri. Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, papul lebih banyak, likenifikasi dan sedikit skuama. Letaknnya di lipat siku dan lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarangdi muka.\
    • Gatal menyebabkan anak menggaruk sehingga dapat terjadi erosi, likenifikasi, bahakan infeksi sekunder. Bila D.A berat mencapai 50% dapat mengganggu pertumbuhan.
  • D.A pada remaja dan dewasa
    • Dapat berupa plak popular-erimatosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada remaja lokalisasi lesi pada lipat siku, lipat lutut, dan samping leher, dahi, dan sekitar mata sedangkan dewasa distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangannya, dapat pula ditemukan setempat pada bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, putting susu, skalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan cendurung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun mengalami hiperpigmentasi.
    • Lesi sangat gatal, terutama malam hari. Pada dewasa ditemukan keluhan penyakit kambuh saat sres. Karena penderita D.A sulit mengeluarkan keringat, sehingga gatal timbul saat melakukan latihan fisik. Penderita remaja dan dewas lambat laun akan menyembuh setelah usia 30 tahun, sebagian kecil berlangsung sampai tua. Kulit penderita yang telah sembuh mudah meradang dan gatal saat terpapar bahan iritan eksogen.
Kelainan tangan Dermatitis atopik
Dermatitis atopik pada tangan
    Penderita D.A beresiko tinggi menderita sermatitis tangan, sulit dibedakan dengan dermatitis kontak. Wanita muda setelah melahirkan anak pertama rentan karena sering terpajan air dan sabun.
    Kelainan penyerta pada D.A: hiperlinearis Palmaris, xerosis kutis, iktiosis, pomfoliks, pitiriasis alba, keratosis piliaris, lipatan Dennie Morgan, penispisan alis bagian luar (tanda Hertoghe), keilitis, katarak subskapular anterior, lidah geografik, liken spinulosus, dan keratokonus. Serta cenderung mengalami kontak urtikaria, reaksi anafilaksis terhadap obat, gigitan, atau sengatan serangga.
    DIAGNOSIS

    Pedoman diagnosis D.A yang diusulkan UK working party yang menyederhanakan kriteria Hanifin dan Rajka:
    • Harus mempunyai kondisi kulit gatal atau laporan dari orang tua bahawa anaknya suka menggaruk atau menggosok
    • Ditambah tiga atau lebih criteria berikut:
      • Riwayat terkenanya lipatan kulit yang termasuk pipi bagi anak dibawah 10 tahun
      • Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita atau pada keluarga tingkta pertama dari anak dibawah 4 tahun
      • Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir
      • Adanya dermatitis yang tampak pada lipatan atau pada pipi/dahi dan anggota tubuh bagian luar anak dibawah 4 tahun
      • Awitan di bawah usia 2 tahun (tidak digunakan bilanak di bawah empat tahun)
    DIAGNOSIS BANDING

    Reaksi kulit eksematoid yang ditandai dengan eritma, endema, eksudasi, kerak (krusta ), dan bersisik tidak spesifik untuk dermatitis atopic, pada bayi dan anak – anak diagnosis bandingnya adalah dermatitis seborrheika, scabies,dermatitis iritan primer , dermatitis kontak alergika, dermatitis eksematoid infeksiosa, iktiosis, fenilketonuria, akrodermatitis enteropatika ,histiositosis X, dan dua gangguan defisiensi imunologis primer sindrom wiskott Aldrich dan agamaglobulinemia terkait X. lesi eksematosa dapat juga ditemukan pada ataksia – teleangiektaksia, sindrom job, sindrom hiper lgE dan defisiensi biotinidase.

    Permulaan dermatitis seborrheika yang khas pada kulit kepala, sering sebagai “topi ayunan” dan melibatkan telinga dan kulit yang berdekatan , sisi sisi hidung, dan alis serta kelopak mata dengan sisik-sisik yang kecoklatan,berminyak. Kelainan ini biasanya dibedakan dengan mudah dari lesi eritematosa, yang berair, lesi dermatitis atopic infantile berkerak, tetapi kadang-kadang selama usia beberapa bulan pertama sukar dibedakan antara dermatitis seborrheika dan atopic terutama bila muka yang pertama kali trlibat.

    Seborrheika pada masa bayi memiliki perjalanan yang lebih pendek dari pada perjalanan eksem atopic dan berespons jauh lebih cepat terhadap pengobatan,kesukaran dalam membedakan dua keadaan ditunjuakan dengan penggunaan istilah eksema seborrheika oleh beberapa ahli dermatologi. Pada masa bayi , scabies dapat diracunkan dengan dermatitis atopic. Lokasi lesi membantu membedakan keduanya. Dermatitis atopic paling sering mulai pada pipi dan tidak melibatkan telapak tangan dan telapak kaki, sedangkan scabies biasanya mulai dengan papula-papula yang besar pada punggung bagian atas dan dengan vesikula pada telapak tangan dan telapak kaki. Tungau skabes ataupun telurnya dapat ditemukan dari penggoresan vesikula.

    Dermatitis iritan primer adalah reaksi nonalergik yang disebabkan oleh berbagai iritan dan paling sering pada masa bayi pada daerah perioral dan daerah popok. Lokasi dan respon lesi yang yang cepat terhadap terapi menunjukkan bahwa diagnosisi benar.

    Lesi dermatitis kontak alergika (racun ivy merupakan ototip) biasanya dibatasi pada tempat-tempat paparan terhadap allergen yang mengganggu dantidak khas melibatkan daerah fleksor. Kadang dermatitis kontak ditumpangkan pada dermatitis atopic sesudah sensitisasi terhadap bahan kimia dalam agen topikal seperti neomisin, paraben, iodoklorohidroksiquinon.

    Dermatitis eksematoid infeksius dapat menyertai kotoran bahah purulen yang keluar dari telinag atau tempat-tempat infeksi lainnya. Lokasi lesi yang khas dan respon yang cepat terhadap terapi mendukung diagnosis.
    Pada iktiosis vulgaris kekeringan kulit dapat menyebabkan kerancuan dengan dermatitis atopic, tetapi sisik-sisik pada iktiosis biasanya lebih besar daripada sisik dermatitis atopic, jika terdapat gatal-gatal pada iktiosis, biasanya ringan. Dua gangguan ini dapat bersamaan. Pada bayi dan anak dengan fenilketonuria yang tidak diobati timbul dermatitis eksematosa yang sering dirancukan dengan eksem atopik. Ruam fenilketonuria menunjukkan respon terhadap diet rendah fenilalalnin.

    Histiositosis X (penyakit Letterer-Siwe)dan akrodermatis enteropatika merupakan penyakit sistemik serius yang terjadi pada awal kehidupan. Kegagalan untuk bertumbuh mencolok. Menifestasi hemorrhagis biasa dijumpai pada erupsi histiositosis X eksematosa. Pada akrodermatitis, kulit disekiling mulut, hidung, genitourinarius dan lubang rectum secara khas terlibat.
    Penderita sindrom Wiskott-Aldrich dan agamaglobulinemia terkait-X menderita elsem yang tidak dapat dibedakan dari dermatitis atopic.
    KOMPLIKASI

    Selama awal masa bayi dan anak-anak biasa didapati infeksi sekunder dari lesi dermatitis atopic dengan agen bakteri dan virus. Stafilokokus dan streptokokus β hemolitikus merupakan agen bakteri yang paling sering ditemukan dari lesi yang terinfeksi. Herpes simpleks juga merupakan keprihatinan utama. Bayi dan anak dengan eksem tidak boleh terpapar engan orang dewasa yang menderita herpes simpleks. Infeksi dengan virus-virus kutil biasa dan molluskum kontagiosum dapat pula terjadi. Kadang-kadang keratokonus ditemukan pada anak dengan D.A, mungkin berhubungan dengan penggosokan kelopak mata yang kronis. Katarak terjadi pada 5-10% orang dewasa dengan dermatitis atopic berat, tetapi jarnag ditemukan selama masa kanak-kanak.
    PEMERIKSAAN
    Hasil anamnesis menyebutkan bahwa penderita mengalami gatal
    Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk eksema misalnya:
    • Usap kulit, dilakukan pada:
      • Pasien eksema yang dirawat di RS dengan eksema yang terbuka, terkeskoriasi, atau berkerak untuk menentukan jenis bakteri penyebab dan pengobatan paling tepat
      • Kecurigaan bahwa infeksi disebabkan oleh bakteri S. aureus yang resisten terhadap pengobatan standar
    • Usap hidung dari pasien dan orang tua, hanya dilakukan jika ada infeksi berulang atau bisul.
    • Tes alergi pada kulit, dilakukan jika:
      • Anak memiliki riwayat gatal, kemerahan, bentol-bentol, atau kambuhnya eksema setelah makan makanan tertentu
      • Anak berusia kurang dari 12 bulan dengan eksema sedang – berat yang tidak membaik dengan pengobatan
      • Anak yang patuh dengan pengobatan selama 6 minggu, namun tidak menunjukkan perbaikan
      • Eksema di sekitar mata dan daerah yang terpapar lingkungan luar seperti lengan atau kaki, mungkin menunjukkan adanya alergi terhadap sesuatu di lingkungan (serbuk sari tanaman, tungau debu).
    PENATALAKSANAAN

    Sehari-hari
    • Penanganan sehari-hari dilakukan baik saat dalam episode eksema maupun di luar episode.Menghindari faktor-faktor di lingkungan yang memicu atau memperparah eksema, misalnya:
      1. Mainan, air liur, atau makanan di sekitar mulut
      2. Bahan seperti wol atau pelapis car seat
      3. Detergen, sabun, bubble baths, antiseptik
      4. Kontak dengan bulu hewan
      5. Menggunakan krim pelembab (moisturiser)
      6. Krim pelembab dapat digunakan sesering mungkin. Gunakan obat, krim, dan salep sesuai instruksi dokter
      7. Menggunakan moisturiser atau bath oil untuk mandi
      8. Kortikosteroid topikal jika gatal dan kemerahan masih menetap setelah menghindari pencetus eksema. Jika digunakan sesuai instruksi, obat ini aman dan efektif untuk mengatasi eksema
      9. Kadang dokter meresepkan satu salep untuk daerah yang paling teriritasi dan salep lain yang lebih lemah untuk daerah yang hanya mengalami eksema ringan dan daerah peka seperti wajah
      10. Mengatasi gatal
      11. Garukan akan memperparah eksema dan berisiko menyebabkan infeksi. Beberapa cara untuk mengatasi gatal dan garukan adalah:
      12. Mengalihkan perhatian anak saat ia menggaruk
      13. Menghindari kondisi yang terlalu hangat untuk anak
      14. Menggunakan krim pelembab (yang ditaruh di kulkas sebelumnya) sebelum tidur
      15. Memakaikan sarung tangan pada anak saat tidur
      16. Jika perlu, berikan obat yang diresepkan dokter untuk mengurangi gatal di malam hari
      17. Selalu memotong pendek kuku anak
      18. Jika gatal sangat berat, kompres dingin dan teknik balut basah dapat digunakan untuk membantu anak tidur
    Penanganan akut
    Hal ini dilakukan segera saat ada kemerahan kulit dan gatal, dan dihentikan setelah gejala terkontrol.
    1. Kortikosteroid topikal
    2. Krim tar untuk likenifikasi
    3. Antibiotik atau antiviral jika ada infeksi sekunder
    4. Teknik balut basah, dalam 2 hari setelah kortikosteroid topikal diberikan jika eksema belum membaik
    5. Kompres dingin untuk mengatasi gatal
    TERAPI

     Topikal
    • Hidrasi kulit dengan pelembab krim hidrofilik urea 10%, dapat ditambahkan dengan hidrokortison 1%. Pelembab dengan asam lakatat dibatasi dengan tidak melebihi 5% . mengelap kulit setelah mandi dan memakai emolien agar kulit tetap lembab.
    • Kortikosteroid topikal sebagai inti-inflamasi lesi kulit. Pada bayi gunakan salap steroid berpotensi rendah (hidrokortison 1%-2,5%). Pada anak dan dewasa gunakan steroid berpotensi menengah seperti triamsinolon, tapi pada wajah gunakan dengan potensi yang lebih rendah. Pada daerah genitalia dan intertriginosa gunakan krotikosteroid berpotensi rendah. Dan bila aktivitas penyakit telah terkontrol, secara intermiten gunakan kortikosteroid potensi rendah untuk menjaga agar tidak kambuh.
    • Pada lesi akut yang basah kompres dahulu dengan kalium permanganas 1:5000 atau larutan Burowi, kemudian gunakan steroid.
    Sistemik
    • Korikosteroid, untuk mengendalikan eksaserbasi akut dalam jangka pendek dengan dosis rendah.
    • Antihistamin untuk membantu mengurangi rasa gatal yang hebat . gunakan yang memeiliki efek sedatif.
    • Antiinfeksi, untuk yang belum resisten gunakan eritromisin, asitromisin, klaritromisin, sedangkan untuk yang sudah resisten gunakan dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. Bila dicurigai terinfeksi virus herpes hentikan kortikosteroid dan berikan obat pilihan utama.
    • Interferon, dengan IFN-γ rekombinan.
    • Siklosporin, jangka pendek pada D.A yang sulit diatasi.
    Fototerapi
    • Gunakan PUVA seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Lebih baik UVB dikominasi,misalnya dengan UVA yang bekerja pada sel Langerhans dan eosinofil.
    PROGNOSIS

    • Sulit untuk ditentukan. Prognosis lebih buruk jika kedua orangtua menderita D.A. ada kasus penyembuhan spontan setelah 5 tahun (40-60%), kasus yang berlanjut hingga remaja (84%). Pada bayi yang menderita D.A hingga remaja, 20% menghilang, 65% gejala berkurang.
    • Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik:
      • D. A yang luas pada anak
      • Menderita rhinitis alergika dan asma bronkial
      • Riwayat D.A pada ornag tua atau saudara kandung
      • Onset D.A pada usia muda
      • Anak tunggal
      • Kadar IgE serum sangat tinggi.
    • Diperkirakan 30%- 50% D.A infantile berkembang menjadi asma bronkial atau hay fever dan penderita D.A beresiko menderita dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan.

    di