sikkahoder: Kegemukan : Klasifikasi dan manajemen obesitas

OBESITAS ATAU KEGEMUKAN

PENDAHULUAN

Obesitas merupakan suatu penyakit multifaktorial yang terjadi akibat akumulasi jaringan lemak berlebihan, sehingga dapat mengganggu kesehatan. Obesitas terjadi bila besar dan jumlah sel lemak bertambah pada tubuh seseorang. Bila seseorang bertambah berat badannya maka ukuran sel lemak akan bertambah besar dan kemudian jumlahnya bertambah banyak.

Di daerah antara Perancis dan Rusia (sekitar laut Hitam) diketemukan artefak mengenai obesitas dari zaman batu (era paleolitik, 23.000-25.000 tahun yang lalu), yang umumnya terbuat dari gading, granit, atau terakota. Venus dari Willendorf adalah artefak yang paling terkenal. Artefak tersebut berupa sebuah patung kecil setinggi 12 cm dengan gambaran obesitas abdominal dan buah dada yang besar. Desain serupa juga terdapat di seluruh daratan eropa yang diperkirakan berasal dari periode glasiasi.

Berbagai artefak tersebut menggambarkan bahwa pada zaman itu obesitas sudah merupakan suatu fakta, setidaknya dialami oleh wanita Paleolitik. Selain itu, juga ditemukan artefak terbuat dari terakota, granit atau alabaster, dengan gambaran dada yang besar dan daerah abdominogluteal yang besar yang berasal dari era Neolitik (8000-5500 SM), dimana manusia mulai menetap dan bercocok tanam.

Ketika kedokteran tradisional berkembang pada semua literatur di dunia, ditemukan pula bukti mengenai obesitas. Kedokteran Mesopotamia, Mesir, India, Cina-Tibet, Meso-amerika, Greco-Roman dan Arab semua mempunyai cata-cata mengobati obesitas.

Pada masa kedokteran ilmiah ( 1500 hingga sekmang) obesitas dipelajari dengan menggunakan ilmu anatomi, histologi, fisiologi, kimia dan biokimia, genetika dan biologi molekular, farmakologi, ilmu syaraf, dan kedokteran klinik. Sebelum era ilmiah (awal 1500 M) dilaporkan adanya orang-orang dengan obesitas masif dengan berat badan berkisar antara 280 hingga 485 kg.

Sauvages dan Cullen pertama kali mencoba melakukan klasifikasi obesitas. Istilah yang dipakai pada saat itu adalah polysarcie. Pada abad ke 19 kata "obesitas" mulai menggantikan nama-nama sebelumnya seperti, polysarcie, embonpoint dan cotpulence.

Penelitian untuk mempelajari berbagai hormon dan sistem neuroendokrin, yang mengatur keseimbangan energi dan lemak tubuh merupakan tantangan lama dalam bidang biologi, dengan obesitas sebagai fokus kesehatan masyarakat yang penting.

Saat ini kita hidup pada masa dimana berat badan lebih (indeks massa tubuh (MT) 23-24.9 kg/m2) dan obesitas (IMT 25-30 kg/m2) sudah menjadi suatu epidemi, dengan dugaan bahwa peningkatan prevalensi obesitas akan mencapai 50 % pada tahun 2025 bagi negara - negara maju.

Dokter dan tenaga kesehatan yang berhubungan dari semua subspesialisasi, saat ini menghadapi dampak dari peningkatan epidemi obesitas baik di klinik maupun rumah sakit. Obesitas merupakan salah satu masalah kesehatan yang sukar diatasi. Kegagalan para dokter dan spesialis untuk secara sistematis dan efektif mengatasi peningkatan problem abad keduapuluh satu ini, telah membuat masyarakat berpaling pada banyak program yang diiklankan, yang menjanjikan keadaan yang kurang pada tempatnya, karena mengklaim mempunyai efek yang cepat dan menyembuhkan bagi masalah "kosmetik" yang menakutkan ini. Belum lagi, mass media didominasi oleh iklan pengobatan overweight atau obesitas yang tidak jelas dan kurang memiliki bukti-bukti ilmiah. Saat ini sebenarnya tenaga kesehatan harus bersama-sama lebih tampil dan lebih tahu mengenai regulasi berat badan, mekanisme perkembangn berat badan dan obesitas, dan banyaknya komorbiditas yang berhubungan dengan hampir semua subspesialisasi. Karena hanya dengan mendalami ini kita dapat melakukan pendekatan komprehensif pengobatan yang efektif bagi obesitas.

SEL LEMAK DAN JARINGAN LEMAK

Jaringan lemak merupakan depot penyimpanan energi yang paling besar bagi mamalia. Tugas utamanya adalah untuk menyimpan energi dalam bentuk trigliserida melalui proses lipogenesis yang terjadi sebagai respons terhadap kelebihan energi dan memobilisasi energi melalui proses lipolisis sebagai respons terhadap kekurangan energi. Pada keadaan normal, kedua proses ini diregulasi dengan ketat.

Jaringan lemak merupakan jaringan ikat yang mempunyai fungsi sebagai tempat penyimpanan lemak dalam bentuk trigliserida. Pada mamalia, jaringan lemak terdapat dalam 2 bentuk: jaringan lemak putih dan jaringan lemak coklat. Keberadaannya, jumlah dan distribusi tergantung pada spesies.

Jaringan lemak putih mempunyai 3 fungsi, yaitu isolasi panas, bantalan mekanik, dan yang paling penting sebagai sumber energi. Jaringan lemak subkutan yang terletak langsung di bawah kulit, merupakan penahan panas bagi tubuh, karena ia mempunyai daya konduksi sebesar 1/3 dibandingkan dengan jaringan lain. Kemampuan menahan panas tergantung pada tebal lapisan lemak. Jaringan lemak juga melapisi organ tubuh bagian dalam dan bertindak sebagai pelindung organ tersebut.

Jaringan lemak coklat berfungsi untuk mempertahankan panas tubuh (termogenesis). Fungsi utama jaringan lemak adalah untuk tempat penyimpanan energi dalam bentuk trigliserida dan melepaskannya sebagai asam lemak bebas dan gliserol yang merupakan sumber energi yang berasal dari lemak.

Tubuh manusia dibagi menjadi 2 bagian yang saling berhubungan, yaitu bahan yang diperlukan untuk energi (lemak dan glikogen) dan air. Sebenarnya komposisi tubuh manusia jauh lebih kompleks dan terdiri dari 4 macam komposisi

Komposisi Atomik

Dari sudut pandang komposisi atomik, berat badan merupakan akumulasi sepanjang hidup dari 6 elemen utama, yaitu: oksigen, karbon, hidrogen, nitrogen, kalsium, dan fosfor. Kurang dari 2% berat badan terdiri dari sulfur, kalium, natrium, klorida, magnesium dan 40 elemen lain yang secara normal terdapat dalam jumlah kurang dari 10 gram.

Komposisi Molekular.

Elemen terbagi dalam komponen molekular yang dapat dikelompokkan dalam 5 kategori besar, yaitu: lemak, protein, glikogen, air, dan mineral. Tingkat molekular ini secara praktis seringkali dibagi atas: lemak dan massa bebas lemak. Model yang lain adalah pembagian menurut lemak, lean soff tissue dan mineral tulang. Komposisi molekular menyusun dasar untuk sel yang fungsional.

Komposisi Selular.

Komposisi selular terdiri dari 3 komponen: sel, cairan ekstrasel dan bagian padat ekstrasel. Massa sel dibagi lagi atas lemak (komponen molekular) dan bagian yang aktif secara metabolik yaitu massa sel tubuh. Sehingga pada akhirnya akan terdiri dari body cell mass, cakan ekstrasel dan solid ekstrasel.

Komposisi Jaringan dan Organ.

Sel akan membentuk jaringan dan organ tubuh, seperti jaringan adiposa, otot skelet, tulang, kulit, jantung, dan organ viseral lainnya. Jaringan dan organ tubuh akan membentuk tubuh manusia yang merupakan perpaduan 5 komponen tubuh, yaitu atomik, molekular, selular, jaringan, dan organ serta tubuh secara keseluruhan.

Morfologi dan Perkembangan Jaringan Lemak

Droplet lemak dalam jaringan lemak dapat berbentuk unilokular dan/atau multilokular. Sel unilokular merupakan suatu droplet lipid yang besar, yang akan mendorong inti sel ke arah membran plasma sehingga sel akan menyerupai sebuah cincin. Sel unilokular merupakan karakteristik jaringan lemak putih dan mempunyai berbagai ukuran yang berkisar antara 20-200 mikron. Mitokondrianya terutama ditemukan pada daerah pinggir sel yang lebih tebal sitoplasmanya di dekat inti sel. Sel droplet lemak besar tidak mempunyai organel kecil intrasel. Sel multilokular yang umumnya didapat di sel lemak coklat mengandung banyak droplet yang lebih kecil.

Distribusi Jaringan Lemak

Akumulasi lemak ditentukan oleh keseimbangan antara sintesis lemak (lipogenesis) dan pemecahan lemak (lipolisis - oksidasi asam lemak). Di samping kedua faktor tersebut, faktor lain yang juga berpengaruh adalah gender. Faktor yang berhubungan dengan peningkatan risiko penyakit adalah kelebihan lemak viseral dan bukan lemak subkutan pada tubuh.

Metabolisme Lemak

Pemahaman mengenai nutrisi, hormonal, dan terutama regulasi transkripsional lipogenesis telah berkembang pesat. Lipogenesis dirangsang oleh diet tinggi karbohidrat, namun juga dapat dihambat oleh adanya asam lemak tak jenuh ganda dan dengan berpuasa. Efek tersebut sebagian diperantarai oleh hormon yang dapat menghambat (seperti hormon pertumbuhan, leptin) atau merangsang (seperti insulin) lipogenesis.
Sterol regulatory element binding protein-1 adalah mediator penting pada kerja pro-lipogenik atau antilipogenik beberapa hormon dan nutrisi. Faktor transkripsi lain yang berhubungan dengan lipogenesis adalah peroxisome proliferator activated receptor - T. Kedua faklor transkripsi tersebut merupakan target menarik untuk intervensi farmakologi pada kelainan seperti hipertrigliseridemia dan obesitas.

Lipogenesis

Lipogenesis harus dibedakan dengan adipogenesis yang merupakan proses diferensiasi pra-adiposit menjadi sel lemak dewasa. Lipogenesis adalah proses deposisi lemak dan meliputi proses sintesis asam lemak dan kemudian sintesis trigliserida yang terjadi di hati pada daerah sitoplasma dan mitokondria dan jaringan adiposa.
Energi yang berasal dari lemak dan melebihi kebutuhan tubuh akan disimpan dalam jaringan lemak. Demikian pula dengan energi yang berasal dari karbohidrat dan protein yang berasal dari makanan dapat disimpan dalam jaringan lemak (Gambar 1).
Asam lemak, dalam bentuk trigliserida dan asam lemak yang terikat pada albumin didapat dari asupan makanan atau hasil sintesis lemak di hati. Trigliserida yang dibentuk dari kilomikron atau lipoprotein akan dihidrolisis menjadi gliserol dan asam lemak bebas oleh enzim lipoprotein lipase (LPL) yang dibentuk oleh adiposit dan disekresi ke dalam sel endotelial yang berdekatan dengannya (adjacent). Aktivasi LPL dilakukan oleh apoprotein C-II yang dikandung oleh kilomikron dan lipoprotein (VLDL). Kemudian asam lemak bebas akan diambil oleh sel adiposit sesuai dengan derajat konsentrasinya oleh suatu protein transpor transmembran. Bila asam lemak bebas sudah masuk ke dalam adiposit maka akan membentuk pool asam lemak. Pool ini akan mengandung asam lemak yang berasal baik dari yang masuk maupun yang akan keluar (Gambar 1).

Gambar 1. Mekanisme keseimbangan lipolisis dan lipogenesis

Insulin mungkin merupakan faktor hormonal terpenting yang mempengaruhi lipogenesis. lnsulin menstimulasi lipogenesis dengan cara meningkatkan pengambilan glukosa di jaringan adiposa melalui transporter glukosa menuju membran plasma. Insulin juga mengaktivasi enzirn lipogenik dan glikolitik melalui modifikasi kovalen (Gambar 2). Efek tersebut dicapai dengan mengikat insulin pada reseptor insulin di permukaan sel sehingga mengaktivasi kerja tirosin kinase-nya dan meningkatkan efek downstream melalui fosforilasi tirosin. Insulin juga mempunyai efek jangka panjang pada gen lipogenik, mungkin melalui faktor transkripsi Sterol Regulatory Element Binding Protein-1 (SREBP-I) (Gambar 2). Selain itu, insulin menyebabkan SREBP-1 meningkatkan ekspresi dan kerja enzim glukokinase, dan sebagai akibatnya, meningkatkan konsentrasi metabolit glukosa yang dianggap menjadi perantara dari efek glukosa pada ekspresi gen lipogenik.

Gambar 2. Regulasi lipogenesis pada hepatosit dan adiposit

Hormon pertumbuhan (growth hormone/GH) menurunkan lipogenesis dijaringan adiposa secara dramatis, sehingga terjadi penurunan lemak yang bermakna, dan berhubungan dengan penambahan massa otot. Efek tersebut diperantarai melalui dua jalur:

Hormon pertumbuhan menurunkan sensitivitas insulin sehingga terjadi down-regulation ekspresi enzim sintetase asam lemak di jaringan adiposa. Mekanisme tersebut masih belum jelas, namun GH mungkin mempengaruhi sinyal insulin di tingkat post-reseptor.
GH dapat menurunkan lipogenesis dengan cara memfosforilasi faktor transkripsi Stat5a dan 5b. Hilangnya Stat5a dan 5b pada model knockout memperlihatkan penurunan akumulasi lemak di jaringan adiposa. Mekanisme bagaimana protein Stat5 meningkatkan penyimpanan lemak, masih belum diketahui.

Leptin adalah hormon yang berhubungan dengan lipogenesis. Leptin membatasi penyimpanan lemak tidak hanya dengan mengurangi masukan makanan, tetapi juga dengan mempengaruhi jalur metabolik yang spesifikdi adiposa dan jaringan lainnya. Lepin merangsang pengeluaran gliserol dari adiposit, dengan menstimulasi oksidasi asam lemak dan menghambat lipogenesis. Efek yang terakhir tercapai dengan down-regulation ekspresi gen yang berhubungan dengan asam lemak dan sintesis trigliserida, sebagaimana digambarkan pada oligonucleotide micro-array analysis. Target negatif leptin yang lain mungkin SREBP-I, karena faktor transkripsi ini mungkin ikut berperan dalam mediasi efek inhibisi leptin dalam ekspresi gen lipogenik.
Faktor endokrin atau autokrin yang berhubungan dengan sintesis trigliserida setelah insulin, GH dan leptin adalah Acylation Stimulating Protein (ASP). ASP adalah peptida kecil yang sama dengan C3adesArg, suatu produk dari faktor komplemen C3 ASP diproduksi oleh jaringan adiposa dan kemungkinan bekerja secara autokrin. Beberapa study in vitro menunjukkan bahwa ISP menstimulasi akumulasi trigliserida di sel adiposa. Akumulasi tersebut terjadi karena terdapat peningkatan sintesis trigliserida dan penurunan lipolisis jaringan adiposa pada saat yang bersamaan.

Lipolisis

Lipolisis merupakan suatu proses di mana terjadi dekomposisi kimiawi dan penglepasan lemak dari jaringan lemak. Bilamana diperlukan energi tambahan maka lipolisis merupakan proses yang predominan terhadap proses lipogenesis. Enzim Hormone Sensitive Lipase (HSL) akan menyebabkan terjadinya hidrolisis trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol.
Asam lemak yang dihasilkan akan masuk ke dalam pool asam lemak, di mana akan terjadi proses re-esterifikasi, beta oksidasi atau asam lemak tersebut akan dilepas masuk ke dalam sirkulasi darah untuk menjadi substrat bagi otot skelet, otot jantung, dan hati. Asam lemak akan dibentuk menjadi ATP melalui proses beta oksidasi dan asam lemak akan dibawa ke luar jaringan lemak melalui sirkulasi darah untuk kemudian menjadi sumber energi bagi jaringan yang membutuhkan.
Hormon insulin akan mengurangi mobilisasi asam lemak dari jaringan lemak dengan cara menghambat enzim trigliserid lipase. Mekanisme penghambatan ini terjadi melalui proses pengurangan siklik AMP yang pada waktunya akan menghambat siklik AMP dependent protein kinase. Supresi lipolisis ini akan mengurangi jumlah asam lemak ke hati dan jaringan perifer. Dengan berkurangnya asam lemak ke hati maka pembentukan asam keto berkurang insulin juga akan merangsang penggunaan asam keto ini oleh jaringan perifer sehingga tidak akan terjadi akumulasi asam ini di darah.

Jaringan Lemak sebagai Kelenjar Endokrin

Adiposit yang sebelumnya dikenal hanya sebagai tempat penyimpanan trigliserida, sekarang diketahui dapat mensekresi beberapa peptida dengan berbagai efek kerja yang sebagian mempunyai sifat sebagai kelenjar endokrin. Sel endokrin akan mensekresi hormon untuk suatu efek yang terletak jauh (efek endokrin) dan juga mempunyai efek lokal (parakrin). Selain itu, dapat juga mempunyai efek terhadap dirinya sendiri (autokrin). Penelitian eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa hormon dan sitokin yang dihasilkan adiposit mempunyai efek terhadap susunan syaraf pusat, hati, otot, dan tulang serta beberapa organ-jaringan lain. Penemuan baru yang menggunakan pendekatan genomik dan proteomik telah mengidentifikasi berbagai faktor sekresi adiposit baru yang fungsinya belum jelas. Jaringan adiposa yang terlalu sedikit maupun terlalu banyak menyebabkan gangguan metabolik seperti resistensi insulin. Obesitas sentral sangat berkorelasi dengan tirnbulnya diabetes, hipertensi, dan penyakit kardiovaskular.

OBESITAS

Definisi dan Klasifikasi Obesitas

Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologik spesifik. Faktor genetik diketahui sangat berpengaruh bagi perkembangan penyakit ini. Secara fisiologis, obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau berlebihan di jaringan adiposa sehingga dapat mengganggu kesehatan.

Keadaan obesitas ini, terutama obesitas sentral, meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular karena keterkaitannya dengan sindrom metabolik atau sindrom resistensi insulin yang terdiri dari resistensi insulin/ hiperinsulinemia, intoleransi glukosa/diabetes melitus, dislipidemia, hiperuresemia, gangguan fibrinolisis, hiper-fibrinogenemia dan hipetensi.

Mengukur lemak tubuh secara langsung sangat sulit dan sebagai pengukur pengganti dipakai body mass indeks (BMI) atau indeks massa tubuh (IMT) untuk menentukan berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa.

IMT merupakan indikator yang paling sering digunakan dan praktis untuk mengukur tingkat populasi berat badan lebih dan obes pada orang dewasa. Untuk penelitian epidemiologi digunakan IMT atau indeks Quetelet, yaitu berat badan dalam kilogram (kg) dibagi tinggi dalam meter kuadrat (m2). Saat ini IMT merupakan indikator yang paling bermanfaat untuk menentukan berat badan lebih atau obes. Orang yang lebih besar tinggi dan gemuk, akan lebih berat dari orang yang lebih kecil.

Karena IMT menggunakan ukuran tinggi badan, maka pengukurannya harus dilakukan dengan teliti. IMT dapat memperkirakan jumlah lemak tubuh yang dapat dinilai dengan menimbang di bawah air (r2 : 79%) dengan kemudian melakukan koreksi terhadap umur dan jenis kelamin. Bila melakukan penilaian IMT perlu diperhatikan akan adanya perbedaan individu dan etnik.

Hubungan antara lemak tubuh dan IMT ditentukan oleh bentuk tubuh dan proporsi tubuh, sehingga dengan demikian IMT belum tentu memberikan kegemukan yang sama bagi semua populasi. IMT dapat memberikan kesan yang umum mengenai derajat kegemukan (kelebihan jumlah lemak) pada populasi, terutama pada kelompok usia lanjut dan pada atlit dengan banyak otot. IMT dapat memberikan gambaran yang tidak sesuai mengenai keadaan obesitas karena variasi lean body mass.

Tabel 1, merupakan klasifikasi yang ditetapkan World Health Organization (WHO), nilai IMT 30 kg/m2 dikatakan sebagai obesitas dan nilai IMT 25-29.9 kg/m2. sebagai "Pra Obese". Meta-analisis beberapa kelompok etnik yang berbeda, dengan konsentrasi lemak tubuh, usia, dan gender yang sama, menunjukkan etnik Amerika berkulit hitam memiliki IMT lebih tinggi 1,3 kg/m2 dan etnik Polinesia memiliki IMT lebih tinggi 4,5 kg/m2 dibandingkan dengan etnik Kaukasia. Sebaliknya, nilai IMT pada bangsa Cina, Ethiopia, Indonesia, dan Thailand adalah 1,9, 4,6,3,2 dan 2,9 kg/m2 lebih rendah daripada etnik Kaukasia. Hal ini memperlihatkan adanya nilai cutoff IMT untuk obesitas yang spesifik untuk populasi tertentu.

Tabel 1. Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas pada orang dewasa berdasarkan IMT menurut WHO
	Klasifikasi	IMT (kg/m²)
	Berat Badan Kurang	Kurang dari 18,5
	Kisaran Normal	18,5-24,9
	Berat Badan lebih	Lebih dari 25,0
	Pra-Obes	25,0-29,9
	ObesTingkat I	30,0-34,9
	Obes Tingkat II	35,0-39,9
	Obes Tingkat III	Lebih dari 40

Wilayah Asia Pasifik pada saat ini telah mengusulkan kriteria dan klasifikasi obesitas sendiri (Tabel 2).

Tabel 2. Klasifikasi berat badan lebih dan obesitas berdasarkan IMT dan lingkar perut menurut kriteria Asia pasifik
Klasifikasi	IMT (kg/m²)	Risiko Ko Morbiditas
		Lingkar Perut
		Kurang dari 90 cm (Laki-Laki) Kurang dari 80 cm (Perempuan)	≥ 90 cm (Laki-Laki) ≥ 80cm (Perempuan)
Berat badan kurang	Kurang dari 18,5	Rendah ( resiko meningkat pada masalah klinis lainnya)	Sedang
Kisaran normal	18,5-22,9	Sedang	Meningkat
Berat badan lebih • Beresiko • Obes I • Obes II	Lebih dari 23 • 23,0-24,9 • 25,0-29,9 • ≥ 30	• Meningkat • Moderat • Berat	• Moderat • Berat • Sangat berat

Penelitian lainnya melaporkan bahwa orang lndonesia dengan berat badan, tinggi badan,umur, dan jenis kelamin yang sama umunnya memiliki 4,8 ± 0,5 (SEM) % lemak tubuh lebih tinggi daripada orang Belanda. Dengan persentase lemak tubuh, umur, dan jenis kelamin yang sama, IMT antara orang Indonesia dan Belanda (etnik Kaukasia) berbeda sekitar 3 unit (2,9±0,3 (SEM) kg/m2. Mengacu pada angka-angka ini, maka titik cutoff IMT orang lndonesia seharusnya 27 dan bukan 30 kg/m2.

Sebenarnya sangat sulit untuk mendapatkan angka obesitas secara global dengan tepat karena sulit didapatkannya angka-angka yang akurat dan yang dapat saling dibandingkan. Pada obesitas, jumlah lemak tubuh lebih banyak. Pada dewasa muda laki-laki lemak tubuh lebih dari 25% dan perempuan lebih dari 35%. Keadaan ini sesuai dengan indeks masa tubuh (IMT): 30 kg/m2 pada orang Kaukasia muda.

Jumlah lemak tubuh dapat ditentukan in vivo dengan cara menimbang di bawah permukaan ar, Dual Energy X-Roy Absorptiometry (DEXA) atau dengan mengukur tebal lipatan kulit.

Obesitas dapat disebabkan oleh banyak hal. Kembar identik yang hidup terpisah akan mempunyai berat badan yang tidak jauh berbeda. Berat badan seseorang 40-70% ditentukan secara genetik. Berat badan dipengaruhi lingkungan, kebiasaan makan, kurangnya kegiatan fisik, dan kemiskinan/ kemakmuran. Obesitas pada perempuan berakar pada obesitas pada masa kecil, obesitas pada laki-laki terjadi setelah umur 30 tahun.

Epidemiologi Obesitas

Saat ini diperkirakan jumlah orang di seluruh dunia dengan IMT 30 kg/ m2 melebihi 250 juta orang, yaitu sekitar 7% dari populasi orang dewasa di dunia. Bila kita mempertimbangkan masing-masing negara, kisaran prevalensi obesitas meliputi hampir semua spektrum, dan kurang dari 5 persen di China, Jepang, dan negara-negara Afrika tertentu sampai lebih dari 75% di daerah urban Samoa. Angka obesitas tertinggi di dunia berada di Kepulauan Pasifik pada populasi Melanesia; Polinesia and Micronesia. Misalnya pada tahun 1991, di daerah urban Samoa diperkirakan 75% perempuan dan 60% laki-laki diklasifikasikan sebagai obes.

Prevalensi obesitas berhubungan dengan urbanisasi dan mudahnya mendapatkan makanan serta banyaknya jumlah makanan yang tersedia. Urbanisasi dan perubahan status ekonomi yang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang berdampak pada peningkatan prevalensi obesitas pada populasi di negara-negara ini, termasuk di Indonesia. Walaupun belum ada penelitian epidemiologi yang baku mengenai obesitas, data yang ada saat ini sudah menunjukkan terjadinya pertambahan jumlah penduduk dengan obesitas, khususnya di kota-kota besar. Penelitian epidemiologi yang dilakukan di daerah sub urban di daerah Koja, Jakarta Utara, pada tahun 1982, mendapatkan prevalensi obesitas sebesar 4,2% di daerah Kayu Putih, Jakarta Pusat, sepuluh tahun kemudian, yaitu pada tahun 1992, prevalensi obesitas sudah mencapar 17,1%, di mana ditemukan prevalensi obesitas pada laki-laki dan perempuan masing masing, 10,9% dan 24,1%. Pada populasi obesitas ini, dislipidemia terdapat pada 19% laki-laki dan 10,8% perempuan, dan hipertrigliseridemia pada 16,6% laki-laki. Pada penelitian epidemiologi di daerah Abadijaya, Depok
pada tahun 2001 didapatkan 48,6%, pada tahun 2002 didzpat 45% dan 2003 didapat 44% orang
dengan berat badan lebih dan obes; sedang IMT pada tahun 2001 adalah 25,1 kg/m2, tahun 2002; 24,8 kg/m2 dan tahun 2003 ; 24,3 %kg/m2.

Pada tahun 1997 dan 1998 dilakukan penelitian komposisi tubuh di beberapa daerah di Indonesia dan didapatkan bahwa pada umur, gender dan IMT yang sama dibandingkan dengan Kaukasia (Belanda), lemak tubuh orang Indonesia 5% lebih tinggi, sehingga seharusnya MT juga 3 kg/m2 lebih rendah. Dalam penelitian pada 6.318 orang pada tahun 2003-2004 HISOBI (Himpunan Studi Obesitas Indonesia) mendapatkan nilai IMT dan lingkar perut yang tidak berbeda jauh dari yang diusulkan oleh WHO/IOTF/IDF Western Pacific (Asia Pacific Criteria), yaitu nilai batas (cutoff) IMT 24,9 kg/m2 untuk perempuan dan laki-laki dengan lingkar perut 82,5 cm untuk perempuan dan 88,7 cm untuk laki-laki. Penelitian-penelitian mengenai obesitas di Indonesia tidak melaporkan konsentrasi leptin, kecuali penelitian pada populasi obes di Minahasa di mana dilaporkan bahwa hiperleptinemia didapatkan pada 63,4% dari populasi obes.

Pada subyek obes, konsentrasi asam lemak bebas, trigliserida, kolesterol LDL dan apoB lebih tinggi dibandingkan orang non-obes dan terdapat morbiditas dan mortalitas yang lebih tinggi akibat PJK dan stroke dibandingkan dengan orang non-obes. Pada laki-laki yang berumur 30-59 tahun didapatkan perbedaan yang kuat antara jenis pekerjaan dan insidensi Infark Miokard Akut (IMA), kejadian koroner dan angka kematian.

Di Indonesia saat ini penyakit kardiovaskular masih merupakan penyebab kematian utama. Menurut survei kesehatan rumah tangga, prevalensi penyakit jantung dan pembuluh darah menduduki urutan ke- 3 pada tahun 1980 dengan prevalensi sebesar 9,9% meningkat menjadi 9,7% di urutan ke-2 pada tahun 1986, dan menduduki peringkat 1 pada tahun 1990 dengan prevalensi sebesar 16,5%.

Mortalitas yang berkaitan dengan obesitas, terutama obesitas sentral, sangat erat hubungannya dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik merupakan satu kelompok kelainan metabolik yang, selain obesitas, meliputi, resistensi insulin, gangguan toleransi glukosa, abnormalitas trigliserida dan hemostasis, disfungsi endotel dan hipertensi yang kesemuanya secara sendiri-sendiri atau bersama-sama merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya aterosklerosis dengan manifestasi penyakit jantung koroner dan/atau stroke.

Mekanisme dasar bagaimana komponen- komponen sindrom metabolik ini dapat terjadi pada seorang dengan obesitas sentral dan bagaimana komponen-komponen ini dapat menyebabkan terjadinya gangguan vaskular, hingga saat ini masih dalam penelitian.

Meskipun struktur, fungsi dan metabolisme lipoprotein telah diteliti selama lebih dari tiga dasawarsa, namun hubungan fungsi heterogenitas lipoprotein ini dengan peningkatan maupun penghambatan terhadap proses aterogenesis masih belum diketahui dengan jelas. Sebagai contoh, partikel LDL. Ukuran partikel LDL berkorelasi positif dengan konsentrasi trigtiserida dan apoB, tetapi berkorelasi negatif dengan konsentrasi HDL. Di samping itu tidak kalah pentingnya adalah interaksi faktor-faktor yang berperan dalam metabotsme lipoprotein. Misalnya, ekspresi LDL subklas fenotipe B (small dense LDL) tidak hanya ditentukan oleh faktor genetik, tetapi juga oleh faktor-faktor lain, seperti obesitas, hiperinsulinemia dan hiperlipidemia.

Insidensi obesitas di negara-negara berkembang makin meningkat, sehingga saat ini banyaknya orang dengan obesitas di dunia hampir sama jumlahnya dengan mereka yang menderita karena kelaparan. Beban finansial, risiko kesehatan dan dampak pada kualitas hidup berhrbungan dengan epidemi tersebut sehingga memerlukan pemahaman mendalam tentang mekanisme molekular yang mengatur berat badan untuk kemudian dapat mengidentifikasi cara-cara pengobatan baru untuk mengatasinya.

Obesitas Sentral

Pada obesitas yang moderat, distribusi lemak regional tampaknya dapat merupakan indikator yang cukup penting terhadap terjadinya perubahan metabolik dan kelainan kardiovaskular, walaupun hubungan antara IMT dan komplikasi-komplikasi tersebut belum terlalu meyakinkan.

Lemak daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan dan lemak intraabdominal yang dapat dinilai dengan cara CT dan MRl. Jaringan lemak intra abdominal terdiri dari lemak viseral atau intraperitoneal yang terutama terdiri dari lemak omental dan mesenterial serta massa lemak retroperitoneal (sepanjang perbatasan dorsal usus dan bagian permukaan ventral ginjal).

Pada laki-laki, massa retroperitoneal hanya merupakan sebagian kecil dari lemak intra abdominal. Kira-kira seperempatnya terdiri dari lemak viseral. Lemak subkutan daerah abdomen sebagai komponen obesitas sentral mempunyai korelasi yang kuat dengan resistensi insulin seperti lemak viseral. Keadaan ini tetap berbeda bermakna setelah disesuaikan lemak viseralnya.

Vena porta merupakan saluran pembuluh darah tunggal bagi jaringan adiposa dan berhubungan langsung dengan hati. Mobilisasi asam lemak bebas akan lebih cepat dari daerah viseral dibandingkan lemak daerah subkutan. Aktivitas lipolitik yang lebih besar dari lemak viseral, baik pada obes maupun non-obes merupakan kontributor terbesar asam lemak bebas dalam sirkulasi.

Lingkar Perut pada Obesitas Sentral

Obesitas sentral dapat dinilai memakai beberapa cara. Cara yang paling baik adalah memakai computed tomography (CT) atau magnetic resonence imaging (MRI), tetapi kedua cara ini mahal harganya dan jarang digunakan untuk menilai keadaan ini. Lingkar perut atau rasio antara lingkar perut dan lingkar pinggul (WHR, Waist-Hip ratio) merupakan alternatif klinis yang lebih praktis. Lingkar perut dan rasio lingkar perut dengan lingkar pinggul berhubungan dengan besarnya risiko untuk terjadinya gangguan kesehatan.

WHO menganjurkan agar lingkar perut sebaiknya diukur pada pertengahan antara batas bawah iga dan krista iliaka, dengan menggunakan ukuran pita secara horisontal pada saat akhir ekspirasi dengan kedua tungkai dilebarkan 20-30 cm. Subyek diminta untuk tidak menahan peruhya dan diukur memakai pita dengan tegangan pegas yang konstan.

Lingkar perut menggambarkan lemak tubuh dan di antaranya tidak termasuk sebagian besar berat tulang (kecuali tulang belakang) atau massa otot yang besar yang mungkin akan bervariasi dan mempengaruhi hasil pengukuran. Ukuran lingkar perut ini berkorelasi baik dengan rasio lingkar perut dan pinggul (WHR) baik pada laki-laki maupun perempuan serta dapat memperkirakan luasnya obesitas abdominal yang tampaknya sudah mendekati deposisi iemak abdominal bagian viseral. Lingkar perut juga berkorelasi baik dengan IMT (laki-laki dan perempuan : r = 0,8 9, Pkurang dari 0,00 I ).

Pada tahun 1995 penelitian di Belanda mendapatkan bahwa lingkar perut lebih dari 102 cm pada laki-laki dan lebih dari 88 cm pada perempuan, berhubungan dengan peningkatan substansial risiko obesitas dan komplikasi metabolik. Sedangkan Asia Pasifik memakai ukuran lingkar pinggang laki-laki: 90 cm dan perempuan 80 cm sebagai batasan.

Walaupun IMT kurang dari 25 kg/m2, obesitas sentral dapat saja terjadi, sehingga penyesuaian IMT pada keadaan obesitas sentral perlu diperhatikan, terutama bila IMT di antara 22-29 kg/m2. Lingkar perut dikatakan mempunyai korelasi yang tinggi dengan jumlah lemak intra abdominal dan lemak total dan telah digunakan baik secara mandiri atau bersama-sama tebal kulit subkutan untuk mengembangkan suatu korelasi regresi untuk mengoreksi massa lemak intra abdominal. Ekuasi ini telah divalidasi dalam sebuah penelitian yang besar jumlahnya di negeri Belanda. Ekuasi dengan menggunakan lingkar perut saja disesuaikan untuk umur, menunjukkan prediksi lemak tubuh yang baik pada spesimen subyek orang Belanda (r2=78%) dengan kesalahan yang sama dalam prediksi seperti penelitian lainnya.

Hubungan Obesitas Sentral dengan Resistensi lnsulin dan Dislipidemia

Resistensi insulin pada obesitas sentral diduga merupakan penyebab sindrom metabolik. insulin mempunyai peran penting karena berpengaruh baik pada penyimpanan lemak maupun sintesis lemak dalam jaringan adiposa. Resistensi insulin dapat menyebabkan terganggunya proses penyimpanan lemak maupun sintesis lemak.

Hubungan sebab-akibat (kausatif) antara resistensi insulin dan penyakit jantung koroner dan stroke dapat diterangkan dengan adanya efek anabolik insulin. Insulin merangsang lipogenesis pada jaringan arterial dan jaringan adiposa melalui peningkatan produksi acetyl-CoA, meningkatkan asupan trigliserida dan glukosa. Dislipidemia yang ditandai dengan peningkatan konsentrasi trigliserida dan penurunan kolesterol HDL merupakan akibat dari pengaruh insulin terhadap Cholesterol Ester Transfer Protein (CETP) yang memperlancar transfer Cholesteryl Ester (CE) dari HDL ke VLDL (trigliserida) dan mengakibatkan terjadinya katabolisme dari apod komponen protein HDL. Resistensi insulin dapat disebabkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Jenis kelamin mempengaruhi sensitivitas insulin dan otot rangka laki-laki lebih resisten dibandingkan perempuan.

MANAJEMEN BERAT BADAN PADA PASIEN OVERWEIGHT DAN OBESITAS

Penurunan berat badan mempunyai efek yang menguntungkan terhadap komorbid obesitas. Bahkan, penurunan berat badan sebesar 5 sampai 10 persen dari berat awal dapat mengakibatkan perbaikan kesehatan secara signifikan.

Walaupun belum ada penelitian retrospektif yang menunjukkan perubahan pada angka kematian dengan penurunan berat badan pada pasien obese, dengan penurunan berat badan, pengurangan pada faktor risiko ini dianggap akan menurunkan perkembangan diabetes tipe 2 serta kardiovaskular

Terdapat bukti kuat bahwa penurunan berat badan pada individu obesitas dan overweight mengurangi faktor risiko diabetes dan penyakit kardiovaskular. Bukti kuat lainnya juga menunjukkan bahwa penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah pada individu overweight normotensi dan hipertensi; mengurangi serum trigliserida dan meningkatkan kolesterol-HDL dan secara umum mengakibatkan beberapa pengurangan pada kolesterol serum total dan kolesterol-LDL. Penurunan berat badan juga dapat mengurangi kadar glukosa darah pada individu ovet-weight dan obesitas tanpa diabetes; dan juga mengurangi kadar glukosa darah serta HbA1c pada beberapa pasien dengan diabetes tipe 2.

Tidak ada terapi tunggal yang efektif untuk orang dengan kelebihan berat badan dan obesitas, dan masalah cenderung muncul setelah penurunan berat badan. Harapan penurunan berat badan dari seseorang seringkali melebihi kemampuan dari program yang ada sehingga untuk mencapai keberhasilan semakin sulit. Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar, yaitu diet rendah kalori, aktivitas fisik, perubahan perilaku dan obat-obatan/ bedah.

Tujuan Penurunan Berat Badan

Penurunan berat badan harus SMART: Spesific, Measurable, Achievable, Realistic and Time limited. Tujuan awal dari terapi penurunan berat badan adalah untuk mengurangi berat badan sebesar sekitar 10 persen dari berat awal.

Batas waktu yang masuk akal untuk penurunan berat badan sebesar 10 persen adalah 6 bulan terapi. Untuk pasien overweight dengan rentang BMI sebesar 27 sampai 35, penurunan kalori sebesar 300 hingga 500 kcal,/hari akan menyebabkan penurunan berat badan sebesar setengah sampai satu Kg/minggu dan penurunan sebesar 10 persen dalam 6 bulan.

Setelah 6 bulan, kecepatan penurunan berat badan lazimnya akan melambat dan berat badan menetap karena seiring dengan berat badan yang berkurang terjadi penurunan energi ekspenditure. Oleh karena itu, setelah terapi penurunan berat badan selama 6 bulan, suatu program penurunan berat badan harus dilakukan. Jika dibutuhkan penurunan berat badan lebih banyak, dapat dilakukan penyesuaian lebih lanjut terhadap anjuran diet dan aktivitas fisik.

Untuk pasien yang tidak mampu untuk mencapai penurunan berat badan yang signifikan, pencegahan kenaikan berat badan lebih lanjut merupakan tujuan yang paling penting. Pasien seperti ini tetap diikut sertakan dalam program manajemen berat badan.

Strategi Penurunan dan Pemeliharaan Berat Badan

Terapi Diet.

Pada program manajemen berat badan, terapi diet direncanakan berdasarkan individu. Terapi diet ini harus dimasukkan ke dalam status pasien overweight. Hal ini bertujuan untuk membuat defisit 500 hingga 1000 kcal/hari menjadi bagian yang tak terpisahkan dari program penurunan berat badan apapun.
Sebelum menganjurkan defisit kalori sebesar 500 hingga 100 kcal/hari sebaiknya diukur kebutuhan energi basal pasien terlebih dahulu.
Pengukuran kebutuhan energi basal dapat menggunakan rumus dari Harris-Benedict :

Laki-laki : B.E.E= 66.5 + (13.75 x kg) + (5.003 x cm) - (6.775 xage)
Wanita : B.E.E = 655.1 + (9.563 xkg) + (1.850 xcm) - (4.676 x age)

Kebutuhan kalori total sama dengan BEE dikali dengan jumlah faktor stress dan aktivitas. Faktor stress ditambah aktivitas berkisar dari 1,2 sampai lebih dari 2. Disamping pengurangan lemak jenuh, total lemak seharusnya kurang dan sama dengan 30 persen dari total kalori. Pengurangan persentase lemak dalam menu sehari-hari saja tidak dapat menyebabkan penurunan berat badan, kecuali total kalori juga berkurang. Ketikan asupan lemak dikurangi, prioritas harus diberikan untuk mengurangi lemak jenuh. Hal tersebut bermaksud untuk menurunkan kadar kolesterol-LDL

Aktivitas Fisik.

Peningkatan aktivitas fisik merupakan komponen penting dari program penurunan berat badan; walaupun aktivitas fisik tidak menyebabkan penurunan berat badan lebih banyak dalam jangka waktu enam bulan. Kebanyakan penurunan berat badan terjadi karena penurunan asupan kalori. Aktivitas fisik yang lama sangat membantu pada pencegahan peningkatan berat badan. Keuntungan tambahan aktivitas fisik adalah terjadi pengurangan risiko kardiovaskuiar dan diabetes lebih banyak dibandingkan dengan pengurangan berat badan tanpa aktivitas fisik saja.
Aktivitas fisik yang berdasarkan gaya hidup cenderung lebih berhasil menurunkan berat badan dalam jangka panjang dibandingkan dengan program latihan yang terstruktur. Untuk pasien obese, terapi harus dimulai secara perlahan, dan intensitasnya sebaiknya ditingkatkan secara bertahap. Latihan dapat dilakukan seluruhnya pada satu saat atau secara bertahap sepanjang hari.
Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu. Dengan regimen ini, pengeluaran energi tambahan sebanyak 100 sampai 200 kalori per hari dapat dicapai. Regimen ini dapat diadaptasi ke dalam berbagai bentuk aktivitas fisik lain, tetapi jalan kaki lebih menarik karena keamanannya dan kemudahannya. Pasien harus harus dimotivasi untuk meningkatkan aktivitas sehari-hari seperti naik tangga daripada naik lift. Seiring waktu, pasien dapat melakukan aktivitas yang lebih berat. Strategi lain untuk meningkatkan aktivitas fisik adalah mengurangi waktu santai (sedentary) dengan cara melakukan aktivitas fisik rutin lain dengan risiko cedera rendah.

Terapi Perilaku.

Untuk mencapai penurunan berat badan dan mempertahankannya, diperlukan suatu strategi untuk mengatasi hambatan yang muncul pada saat terapi diet dan aktivitas fisik. Strategi yang spesifik meliputi pengawasan mandiri terhadap kebiasaan makan dan aktivitas fisik, manajemen stess, stimulus control, pemecahan masalah, contigency management, cognitive restructuring dan dukungan sosial.

Farmakoterapi.

Farmakoterapi merupakan salah satu komponen penting dalam program manajemen berat badan. Sibutramine dan Orlistat merupakan obat-obatan penurun berat badan yang telah disetujui oleh FDA di Amerika Serikat, untuk penggunaan jangka panjang. Pada pasien dengan indikasi obesitas, sibutramine dan orlistat sangat berguna.
Sibutramine ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik terbukti efektif menurunkan berat badan dan mempertahankannya. Dengan pemberian sibutramine dapat muncul peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Sibutramine sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan riwayat hipertensi, penyakit jantung koroner, gagal jantung kongestif, aritmia atau riwayat stroke.
Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30 persen. Dengan pemberian orlistat, dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena terjadi malabsorpsi parsial. Semua pasien harus dipantau untuk efek samping yang timbul. Pengawasan secara berkelanjutan oleh dokter dibutuhkan untuk mengawasi tingkat efikasi dan keamanan

Terapi Bedah.

Terapi bedah merupakan salah satu pilihan untuk menurunkan berat badan. Terapi ini hanya diberikan kepada pasien obesitas berat secara klinis dengan BMI lebih dari 40 atau lebih dari 35 dengan kondisi komorbid. Terapi Bedah ini harus dilakukan sebagai alternatif terakhir untuk pasien yang gagal dengan farmakoterapi dan menderita komplikasi obesitas yang ekstrem.
Bedah Gastrointestinal (restriksi gastik(banding vertical gastric) atau bypass gastric (Roux-en Y) adalah suatu intervensi penurunan berat badan pada subyek yang bermotivasi dengan risiko operasi yang rendah. Suatu program yang terintegrasi harus dilakukan baik sebelum maupun sesudah untuk memberikan panduan diet, aktivitas fisik, dan perubahan perilaku serta dukungan sosial

REFERENSI