PENYAKIT JANTUNG THYROTOXIC
PENDAHULUAN
Kelainan jantung pada thyrotoxicosis mula-mula digambarkan oleh PERRY pada tahun 1825. Ia menemukan tanda-tanda palpitasi, aritmi dan pembesaran jantung pada beberapa penderita thyrotoxicosis. Thyrotoxicosis / Thyroid Storm (Keracunan hormon tiroid ) adalah terjadinya kemunduran fungsi organ yang mengancam jiwa akibat peningkatan dari hormon tiroid. Tirotoksikosis merujuk pada sindrom klinis hipermetabolik akibat peningkatan serum kadar hormon tiroid, khususnya tiroksin bebas (T4) dan / atau triiodothyronine (T3).
Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna. Awalnya, timbul hipertiroidisme yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis. Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis tersebut. Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan operatif, infeksi, atau trauma.
Istilah Penyakit Jantung Thyrotoxic (PJT) mula-mula diusulkan oleh LEVIN dan STRGIS pada tahun 1924. Walaupun demikian hubungan antara hipersekresi hormon thyroid dan kelainan jantung belum begitu jelas sampai saat ini. Yang jelas pada thyrotoxicosis ditemukan adanya peninggian cardiac output disertai penggunaan oxygen berlebihan yang dapat membebankan pekerjaan jantung.
Beberapa peneliti menganggap PJT adalah suatu penyakit jantung yang murni, diakibatkan kelebihan hormon thyroid. Sebagian lain berpendapat bahwa suatu penyakit jantung lain mendahului atau bersamaan dengan PJT ; keadaan thyrotoxicosis mempermudah atau mempercepat munculnya gejala-gejala kelainan jantung.
Pemeriksaan bedah mayat pada 50- 90% penderita di temukan adanya kelainan jantung organik.
SANDLER dan WILSON (SOKOLOW, 1972) meneliti 150 penderita PJT, ternyata sebagian besar disertai penyakit jantung koroner atau hipertensi. SUTIKNO (1975) melaporkan 27 PJT dimana 40,7% disertai penyakit jantung lainnya. Disamping itu adalah suatu kenyataan bahwa PJT hampir selalu ditemukan pada umur diatas 40 tahun, pada umur mana penyakit jantung koroner dan penyakit jantung hipertensi mulai ditemukan.
Insiden PJT meningkat dengan lanjutnya umur, jarang pada umur di bawah 40 tahun. BARKER melaporkan umur rata-rata 51,5 tahun pada 108 penderita yang diteliti (FRlEDBERG, 1969) sedang HAMMONDS (1960) melaporkan umur rata-rata 50 tahun pada 25 kasus. Di Indonesia beberapa peneliti telah melaporkan tentang PJT. Tampaknya umur rata-- rata di Indonesia lebih rendah dari angka-angka di luar negeri. DALDIJONO (1972) pada penelitian 48 penderita yang dirawat di R.S. Cipto Mangunkusumo mendapatkan umur rata- rata 35 tahun, SUTIKNO (1975) di Semarang melaporkan umur rata-rata 38,2 tahun sedang TALKANDA (1975) melaporkan 49,5 tahun (hanya pada 7 penderita). Rendahhya umur rata-rata di Indonesia mungkin dapat dikaitkan dengan adanya Penyakit jantung rematik yang bersamaan. Sesuai dengan pernyataan KAPLER umur yang lebih muda biasanya ditemukan pada mereka dengan Penyakit Jantung rematik. Penyakit ini ditemukan lebih banyak pada wanita dimana HAMMONDS (1960) menemukan 4 : 1, DALDIJONO 6 : 1, sedang SUTIKNO (1975).
MANIFESTASI JANTUNG
Pada thyrotoxicosis makin muda umur penderita makin jelas gejala thyrotoxicosisnya, terutama pada wanita. Pada umur lanjut (terutama pada umur diatas 60 tahun) gejala thyrotoxicosis bisa berupa monosimptom tanpa adanya struma yang jelas, disebut juga masked thyrotoxicosis. Dalam hal ini gejala jantung paling sering dijumpai sebagai gejala tunggal. HELSLOOT (1976) mendapatkan 80% dengan keluhan jantung pada 119 penderita berumur diatas 60 tahun dan hanya 53% pada 159 penderita yang kurang dari 60 tahun.
Penyulit jantung yang sering ditemukan ialah fibrillasi atrium, pembesaran jantung dan payah jantung. Kelainan – kelainan lain yang jarang ditemukan ialah nyeri angina, ekstrasistol dan blok jantung. CAMPUS (1975) mendapatkan dua kasus dengan blok jantung.
Fibrillasi atrium yang khas biasanya bersifat paroxysmal, bentuk ini dalam kepustakaan dilaporkan sebanyak 10-20%. Lebih sering ditemukan pada umur lanjut. HELSLOOT (1976) menemukan fibrillasi atrium sebanyak 50% pada mereka dengan umur diatas 60 tahun dan hanya 15% pada mereka yang berumur kurang dari 60 tahun. DALDIJONO (1972) mendapatkan fibrillasi atrium sebanyak 18,7% sebagian besar pada umur diatas 40 tahun. Pada mereka dengan fibrillasi atrium yang menetap, angka kematian lebih kurang 20%.
Pembesaran jahtung ditemukan pada 30-50% penderita dimana kelainan tersebut bisa berdiri sendiri tetapi lebih sering bersamaan dengan payah jantung atau fibrillasi atrium. Kira-kira 20% pada mereka dengan payah jantung meninggal dalam waktu satu sampai tujuh tahun.
DIAGNOSA
Diagnosa PJT tidaklah sukar terutama pada mereka dengan tanda-tanda thyrotoxicosis yang jelas. Problema diagnostik justru timbul pada mereka dengan manifestasi jantung yang menonjol sehingga menutupi tanda-tanda penyakit dasar. Dalam hal adanya kecurigaan, dengan bantuan tes faal thyroid diagnosa dapat ditegakkan.
Perlu kiranya dipertimbangkan kemungkinan PJT pada keadaan- keadaan dibawah ini (RUBIN, 1972 ; HURST, 1974) :
- Adanya fibrillasi atrium tanpa sebab yang jelas atau yang cepat dan kurang bereaksi dengan digitalis terutama yang bersifat paroxysmal.
- Adanya tachykardi tanpa sebab yang jelas atau yang menetap walaupun payah jantung telah ditanggulangi.
- Adanya payah jantung tanpa sebab yang jelas ; yang kurang bereaksi pada pengobatan yang adekuat atau adanya payah jantung dengan waktu sirkulasi yang normal.
PENGOBATAN PJT
Pengobatan pada PJT tidaklah berbeda dengan pengobatan pada thyrotoxicosis tanpa kelainan jantung. Walaupun demikian pilihan cara pengobatan harus disesuaikan dengan usia penderita, keadaan penyulit jantung dan fasilitas yang ada. Pada keadaan-keadaan tertentu memerlukan pengobatan ganda misalnya pada payah jantung atau pada fibrillasi atrium yang cepat.
Pada umumnya pengobatan yang dianjurkan ialah pemberian obat anti thyroid seperti PTU (Propylthiouracil) dan methimazol kemudian disusul pengobatan lodine radioaktip. HAMMONDS (1960) mendapatkan hasil
yang sangat memuaskan dengan pengobatan 1 131 pada 25 penderita PJT. Pengobatan bedah dianjurkan pada struma yang besar atau retrosternal.
PENGOBATAN KRISIS THYROID
Suportif umum
- Cairan intra vena (3-4 liter / hari) Larutan glucose 5 %.
- Penggantian kehilangan NaCl (yang keluar melalui keringat) dan KC1 (yang keluar me lalui gastro intestinal).
- Penurunan suhu tubuh untuk memperbaiki "heat exchange".
- Pemberian Hydrocortison bila akan terjadi collaps dengan 100 mg intra vena yang dite ruskan dengan 200-400 mg intra vena per infus.
- Oxygen diberikan melalui sungkup atau perkatheter.
- Adrenergic blocking drug.
- Reserpin intra muskuler (0,5 mg dosis percobaan kemudian 1,0-2,5 mg setiap enam jam) atau. Propanolol (per oral 70-80 mg setiap enam jam; jarang sekali diberikan intra vena 0,5-2,0 mg setiap 4-6 jam dibawah monitoring jantung).
- Digitalis.
- Perlu diadakan pemeriksaan hapusan tenggorok, sputum, urine dan sebagainya. dari hasil pemeriksaan ini selanjutnya dapat digunakan sebagai patokan untuk pemberian antibiotika yang tepat.
- Reserpin (seperti diatas).
- Barbiturat (oral atau parenteral 30-60 mg tiap enam jam).
- Phenothiazines (50-100 mg intra muskuler bila diperlukan).
- Iodine untuk menghambat sekresi hormon thyroid.
- Sodium iodine (100-200 mg secara lambat per infus tiga kali sehari) atau.
- Larutan Lugol (sepuluh tetes per oral tiga kali sehari).
- Antithyroid drug untuk menghambat sintesa hormon thyroid.
- Propylthiouracil(200-300 mg empat kali sehari) atau.
- Methimazole(20-30 mg empat kali sehari).