SILAKAN BACA DI SINI......
Patofisiologi penyakit jantung reumatik (pjr)
Patofisiologi
secara utuh dari terjadinya penyakit jantung reumatik belum diketahui secara
jelas tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang
mengakibatkan penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari tantigen
Streptokokus sesudah satu sampai empat minggu infeksi Streptokokus di faring.
Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksisn O (ASTO),
antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang
biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptokokus grup A. Beberapa faktor yang
didiga menjadi komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan utama adalah
pertama Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus ddan kedua besarnya responsi
umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring. Dan tidak
diketemukannya faktor predisposisi dari kelainan genetik.
Pada penderita jantung remmatik, sel B, IgG dan IgE akan memiliki raksi silang dengan beberapa protein yang terdapat di dalam tubuh. Hal ini disebabkan M protein dan N asetil glukosamin pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin pada jantung, laminin pada katup jantung, vimentin pada sinovial, keratin pada kulit, dan lysogangliosida pada subtalamikus dan caudate nuclei di otak. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan pajanan sel terus menerus dengan makrofag. Kejaidan ini akan meningkatkan sitoplasma dan organell dari makrofagsehingga mirip seperti sel epitel. Sel epitel teserbut disebut dengan sel epiteloid, pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff body. Sedangkan jariangan yang lisis atau rusak karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau fagositosis oleh makrofak akan digantikan dengan jaringan fibrosa atau scar. Terbentuknya scar ini lah yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.
Perubahan struktur yang paling sering terjadi pada demam
jantung rematik adalah insufisiensi katup mitral. Hal ini disebabkan karena
kelihalngan dan pemendekan serta penebalan kordae tendinea. Pada awal
terjadinya demam jantung rematik akan terjadi pembesaran ventrikel kiri karena
adanya beban volume yang besar dan proses radang. Setelah itu biasanya terjadi
dilatasi atrium kiri karena terjadi regurgitasi ke dalam ruangan ini. Kenaikan
tekanan atrium kiri mengakibatkan kongesti pulmonal dan gejala-gejala gagal
jantung sisi kiri. Pada kebanyakan kasus insufisiensi mitral ada dalam kisaran
ringan sampai sedang. Bahkan, pada penderita-penderita yang pada permulaannya insufiseiensi berat,
biasanya kemudian ada perbaikan spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering
ringan atau sedang, dan penderita akan tidak bergejala. Lebih separuh penderita
dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai
bising akibat mitral setahun kemudian. Namun pada penderita dengan insufisiensi
mitral kronis, berat, tekanan arteria pulmonalis menjadi naik, pembesaran
ventrikel dan atrium kanan yang selanjutnya akan terjadi gagal jantung sisi
kanan.
Komplikasi
kedua tersering yang diktemui adalah stenosis katup mitral. Stenosis ini adalah
akibat fibrosis cincin mitral, perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup,
korda, dan muskulus papilare selama periode waktu yang lama. Akibat yang
biasanaya diketemukan pada stenosis katup mitral adalah dilatasi atau
hipertrophy dari atrium kiri, hal ini terjadi karena hambatan aliran darah dari
atrium kiki menuju ventrikel kiri. Hambatan ini menyebabkan kurangnya aliran
darah sistemik yang menyebabkan anak terserbut mudah lelah. Hal lain yang
disebabkan oleh stenosis katup mitral adalah peningkatan tekanan pada
paru-paru, sehingga mungkin didapatkan efusi ringan air menuju paru-paru
ataupun ke pleura. Apabila terjadi peningkatan tekanan pulmonal dalam waktu
yang cukup lama akan menyebabkan hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi
kanan. Manifestasi dari gagal jantung sisi kanan yaitu adanya edema perifer,
dilatasi dari vena jugularis, dan hepatomegali.
Komplikasi
berikutnya adalah insufisiensi aorta reumatik kronis, sklerosis katup aorta
yang menyebabkan penympangan dan retraksi katup. Regurgitasi darah menybabkan
beban volume berlebih dalam dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Kombinasi
insufisiensi mitral dan aorta lebih sering daripada keterlibatan aorta saaja,
gagal ventrikel kiri akhirnya dapat terjadi. Untuk kelainan yang menyebabkan
penyakit katup trikuspidal dan katup pulmonal sangat jarang ditemui. Untuk
katup trikuspidalis yang paling sering adalah insufisiensi trikuspidal karena
dilatasi ventrikel akan akibat lesi sisi kiri yang beradat dapat terjadi pada
penderita yang tidak dilakukan pembedahan. Tanda-tanda yang ditimbulkan oleh
insufisiensi trikuspidalis adalah pulsasi vena jugularis dengan gelombang “c-v”
yang mencolok. Biasanya kelainan ini timbul bersamaan dengan kelainan katup
mitral dan aorta. Insufisiensi pulmonal terjadi atas dasar fungsional akibat
hipertensi pulmonal atau dilatasi arteria pulmonalis. Kelainan ini merupakan
tanda akhir pada stenosis mitral berat. Bising serupa dengan bising
insufisiensi aorta tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ada.
DEMIKIAN DULU POSTING KALI INI... UNTUK PENATAKSANAANNYA ATAU PENGOBATAN PENYAKIT JANTUNG REUMATIK DAPAT DI BACA DI SINI...