Glaukoma sudut terbuka primer : Patofisiologi, diagnosis dan pengobatan

GLAUKOMA KRONIK

DEFINISI

Glaukoma kronik atau biasa disebut dengan glaukoma sudut terbuka primer sering disebut sebagai “the silent thief of sight” karena penyakit ini sering muncul tanpa gejala, tanpa rasa sakit, dan tanpa adanya petunjuk bahwa ada sesuatu yang salah pada mata yang sakit. Mayoritas dari penyakit glaukoma kronik bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki penyakit tersebut.

Glaukoma kronis berkembang secara perlahan dan progresif, merusak penglihatan secara bertahap. Pada saat kehilangan lapang pandang mulai disadari oleh penderita, biasanya kerusakan yang ireversibelpada mata sudah terjadi, sehingga penanganannya hanya untuk mecegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut.

Glaukoma sudut terbuka primer dapat pula dideskripsikan sebagai suatu neuropati optik multifaktorial yang kronis dan progresif dengan karakteristik berupa hilangnya serat saraf optik. Glaukoma sudut terubuka tidak sama dan tidak harus diikuti dengan peningkatan terkanan intra okuler, tapi peningkatan tekanan intra okuler merupakan suatu faktor resiko yang berhubungan dengan perkembangan penyakit, dan bukan penyakitnya sendiri. Pasien dapat menderita neuropati optikus glaukoma tanpa disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Kondisi ini dikenal juga sebagai “normal tension galukoma” atau “low tension glaukoma”.
PATOFISIOLOGI

Sebelum kita membahas patofisiologi atau perjalanan penyakitnya ada baiknya kita pahami dahulu fisiologi cairan Humor aqeus. Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.
Gambar Aliran normal humor aqueus

Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi. Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.

 video patofisiologi glukoma sudut terbuka

Penyebab pasti dari glaukoma masih tidak diketahui, meskipun banyak faktor resiko telah diidentifikasi, termasuk peningkatan TIO (tekanan intra okuler), riwayat keluarga, ras, usia lebih dari 40 tahun, dan miopia. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup)

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan dari bilik depan mata diantara cornea dan iris (aqueous humour) tidak dapat melewati melewati filter yang seharusnya dilewati. Ini terjadi karena saluran drainasenya (trabekular meshwork) tertutup sehinga tekanan dalam bola mata meningkat.

Seiring dengan peningkatan tekanan intraokuler, tekanan akan menekan serat saraf dari nervus optikus, yang berfungsi menghantarkan gambar di otak. Peningkatan tekanan ini mengurangi suplai darah ke nervus optikus, yang mengurangi suplai oksigen dan nutrien. Seiring berjalannya waktu tekanan intraokuler yang semakin meninggi akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang irreversibel dan kehilangan penglihatan.

Mekanisme lain yang mungkin sesuai dengan riset yang lain adalah mekanisme kematian sel ganglion. Studi menunjukkan bahwa beberapa pasien glaukoma menunjukkan peningkatan level neurotrasmiter glutamat di dalam vitreous. Sel ganglion mengandung protein receptor yang bila diaktivasi oleh glutamat, meningkatkan kalsium intraselular sampai level toxic, yang dapat membunuh sel.
FAKTOR RESIKO
Umur
  • Resiko untuk terserang glaukoma meningkat secara bearti pada usia di atas 40 tahun dan terus meningkat pada setiap pertambahan dekade. Psoses penuaan menyebabkan saluran saluran drainase di jaringan trabekular menyempit sehingga memperlambat pengeluaran cairan dari dalam mata.
Kelainan sistemik
  • Diabetes dan penggunaan steroid dosis tinggi dalam jangka waktu yang lama juga dapat meningkatkan resiko terserang glaukoma kronik.
  • Kondisi lain yang juga berhubungan dengan faktor resiko glaukoma kronik yaitu migren, tekanan darah tinggi, penyempitan pembuluh darah, dan penyakit kardiovaskuler.
Kelainan pada mata
  • Sindrom pseudoeksfoliasi menyebabkan protein di lensa mata, iris, dan struktur lainnya mengelupas dan menyumbat sistem drainase mata.
  • Bentuk iris yang tidak normal dapat menyumbat sudut filtrasi dan menyebabkan glaukoma.
Ras
  • Glukoma kronik lebih sering terjadi pada ras Afrika-Amerika daripada kulit putih.
Riwayat keluarga
  • Resiko menderita glaukoma kronik meningkat apabila orang tua atau saudara kandung ada yang menderita panyakit tersebut. Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma.
Miopia
  • Miopia (rabun jauh) merupakan suatu kondisi dimana seseorang dapat melihat objek pada jarak dekat dengan baik tetapi mengalami gangguan ketika melihat objek yang jauh. Miopia biasanya terjadi karena mata tidak dapat memfokuskan cahaya yang masuk untuk jatuh ke retina, bagian mata yang berfungsi untuk melihat. Miopia disebabkan karena bentuk bola mata yang terlalu panjang, menyebabkan cahaya (dan data gambar yang dibawa dalam cahaya tersebut) jatuh di depan retina.
Pemakai steroid secara rutin
  • Pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa anda pemakai obat-obatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma.

GEJALA KLINIK

Gejala subjektif
  • Keluhan individu sangat sedikit dan hampir tidak ada karena itu biasanya individu datang ke dokter dalam keadaan lanjut (advance) yaitu berupa “tunnel vision” (lapang pandang berkurang)
    • Penglihatan biasanya baik, tidak merah, tidak sakit
    • Individu akan semakin sering menabrak benda benda di sekitarnya disebabkan karena semakin berkurangnya lapang pandang pasien.
    • Pada stadium lanjut dari glaukoma ini, individu baru akan mengeluh bahwa penglihatannya mulai kabur.
    • Sakit kepala
    • Penglihatan kabur
    • Melihat pelangi bila sumber cahaya terang
    • Pada stadium lanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga timbulnya kebutaan.
Gejala objektif
  • Pemeriksaan tonometri : tekanan intra okuler meningkat lebih dari 21 mmhg
  • Pemeriksaan dengan opthalmoskop : perubahan pada cup disc ratio lebih dari 0,4, papil saraf optik tampak atrofi, optik disc tampak lebih dalam.
  • Pada uji konfrontasi : tidak ditemukan kelainan pada lapang pandang pada glukoma stadium awal namun jika sudah lanjut dengan pmeriksaan ini tampak adanya penyempitan lapang pandang. Karena itu sangat dianjurkan pemeriksaan dengan perimetri.
  • Pemeriksaan gonioskopi : sudut bilik mata depan tampak terbuka.
Tanda lain yang mungkin ada :
  • Lepasnya lapisan serabut saraf
  • Bercak bercak neuroretinal pada kutub superior maupun inferior
  • Perdarahan di sekitar diskus optikus
Gambaran patologik utama pada glaukoma kronik yaitu :
  • Proses degeneratif di jalinan trabekuler
  • Pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan trabekuler dan di bawah lapisan endotel kanalis Schelmm
DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan kelainan glukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

Sekitar 50% pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokuler yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.

PEMERIKSAAN

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Sewaktu pasien pertama kali menyadari adanya pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Agar berhasil, terapi harus diberikan pada tahap dini penyakit. Pada kebanyakan kasus, glaukoma terdeteksi melalui pemeriksaan mata rutin sebelum pasien mengalami masalah penglihatan.

Perlindungan terbaik dari glaukoma adalah dengan melakukan pemeriksaan mata rutin sekurang kurangnya satu kali dalam kurun waktu 2 tahun. Pemeriksaan mata rutin perlu dilakukan lebih sering pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun atau termasuk dalam salah satu faktor resiko menderita glaukoma

Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk mendeteksi glaukoma :
  • Tonometri
    • Digunakan untuk mengukur tekanan intraokuler mata. Tonometri merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin bagi seua orang dewasa berusia lebih dari 30 tahun.
    • Hasil pemeriksaan bermakna bila tekanan intraokuler lebih dari 21 mmHg dan dapat dikatakan normal jika nilainya antara 10-21 mmHg.
    • Indikasi tonometri yaitu pada penderita galukoma akut atau kronis, setiap orang berusia 35 tahun, penderita diabetes mellitus, keluarga penderita glaucoma, dan klien yang buta sebelah mata pada klien pemeriksaan harus berkala setiap 1-2 tahun.
  • Opthalmoskopi
    • Oftalmoskopi ( funduscopy atau fundoscopy ) adalah tes untuk mengetahui keadaan fundus okuli ( = retina mata dan pembuluh darah khoroidea keseluruhannya) menggunakan ophthalmoscope (atau funduscope ).
    • Pada glukoma digunakan untuk memeriksa kerusakan pada nervus optikus
    • Ada dua jenis utama yaitu Oftalmoskopi langsung (Direct ophthalmoscopy) dan Oftalmoskopi langsung (Indirect ophthalmoscopy). Direct Ophthalmoscope adalah instrumen yang digunakan pada pemeriksaan mata yang memiliki beberapa lensa yang dapat melakukan perbesaran hingga 15 kali dan menghasilkan gambar tegak lurus. Jenis ophthalmoscope ini paling sering digunakan selama pemeriksaan fisik rutin. Sedangkan oftalmoskopi tidak langsung menghasilkan gambar terbalik dengan pembesaran 2-5 kali.
  • Gonioskopi
    • Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus dalam hal glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang merupakan tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm sehingga dengan kata lain digunakan untuk memeriksa saluran saluran drainase cairan bola mata
    • Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.
  • Perimetri
    • Pemeriksaan Goldmann Perimetri
    • Perimetri digunakan untuk memeriksa lapangan pandang perifer dan sentral. Teknik ini, yang digunakan terpisah pada setiap mata, mengukur fungsi retina, nervus opticus, dan jaras visual intrakranial secara bersama. Alat ini secara klinis digunakan untuk mendeteksi atau memonitor hilangnya lapangan pandang akibat penyakit di tempat- tempat tersebut. Kerusakan suatu bagian tertentu pada jaras visual neurologik mungkin menimbulkan pola perubahan yang khas pada pemeriksaan lapangan pandan serial.
    • Terdapat berbagai macam jenis perimetri, antara lain: Tangent screen, perimetriGoldmann, dancomputerized automated perimetri.
    • Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.
  • Pemeriksaan Visus mata atau Uji tajam penglihatan
    • Pada Glukoma kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.
    • Pemeriksaan visus merupakan pemeriksaan fungsi mata. Gangguan penglihatan memerlukan pemeriksaan untuk mengetahui sebab kelainan mata yang mengakibatkan turunnya visus seperti pada glukoma yang dapat menyebabkan penurunan visus.
  • Pachymetry
    • Digunakan untuk mengukur ketebalan kornea
    • Setelah mata telah mati rasa dengan obat tetes mata anestesi, ujung pachymeter disentuh ringan pada permukaan depan mata (kornea). Studi terbaru menunjukkan bahwa ketebalan kornea dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraokular. Tebal kornea dapat memberikan salah pembacaan tekanan tinggi mata dan kornea tipis dapat memberikan pembacaan tekanan palsu rendah. Selanjutnya, kornea tipis mungkin merupakan faktor risiko tambahan untuk glaucoma.
  • Tes tes lain yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosa glaukoma kronik, yaitu :
    • Tes minum air
    • Tes pilokarpin
    • Tes provokasi steroid
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma biasanya merupakan suatu proses seumur hidup yang melibatkan penilaian ulang secara teratur dan pengobatan konstan. Meskipun kerusakan saraf dan kehilangan visual dari glaukoma biasanya tidak dapat dibalik, glaukoma adalah penyakit yang umumnya dapat dikendalikan. Artinya, pengobatan dapat membuat tekanan intraocular normal dan, oleh karena itu, mencegah atau menghambat kerusakan saraf lebih lanjut dan kehilangan penglihatan.

Penatalaksanaan pada glaukoma terutama ditujukan untuk menurunkan atau mengontrol tekanan intraokuler agar tidak menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Pengobatan mungkin melibatkan penggunaan obat tetes mata, pil (jarang), laser, atau operasi.

Tujuan lain dari penatalaksaan glaukoma kronik yaitu :
  • Mencegah, memperlambat, atau menghentikan proses kehilangan penglihatan secara progresif
  • Mempertahankan nervus optikus yang masih sehat
  • Deteksi dini pada resiko resiko yang mungkin terjadi
Secara garis besar ada 3 jenis terapi untuk glaukoma, yaitu pemberian obat obatan, laser dan operasi filtrasi.
Pemberian obat obatan biasanya dilakukan pada tahap awal. Pada jenis akhir laser iridotomi/iridektomi operatif adalah terapi pilihan pertama.

Terapi obat obatan memerlukan pertimbangan khusus karena tidak semua obat glaukoma aman dipakai untuk semua orang. Hal yang harus diperhatikan antara lain adanya riwayat asma, kelainan jantung atau ginjal dan adanya kelainan mata. Apabila tidak terdapat kontraindikasi, maka obat tersebut dapat diberikan. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah kualitas hidup pasien, sehingga biasanya diberikan maksimal 3-4 macam obat tetes. Apabila obat tidak dapat menurunkan tekanan mata, maka dapat dilakukan laser atau operasi filtrasi tergantung pada keadaan pasien dan ketersediaan obat.

Beberapa jenis terapi yang umum digunakan pada penderita glaukoma, yaitu :
  • Obat Supresi pembentukan humor aqueous
    1. Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun terutama asma dan defek hantaran jantung
    2. Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.
    3. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mgsampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, ataudapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.
  • Obat untuk fasilitasi aliran keluar humor aqueous.
    1. Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
    2. Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
    3. Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.1
    4. Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.
  • Obat untuk menurunkan tekanan intra okuler.
    • Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Biasanya digunakan pada orang dengan tekanan intraokuler yang sangat tinggi.
    • Obat golongan ini menurunkan tekanan intraokuler dengan menurunkan volume cairan di dalam bola mata. Pada glaukoma kronik, pemberian epinefrin dan pilokarpin merupakan pilihan utama kecuali terdapat kontraindikasi pada pemakaiannya.
Terapi pembedahan
    Prosedur pembedahan pada glaukoma ditujukan untuk mengurangi produksi carian aqueous atau meningkatkan drainase cairan tersebut dan dilakukan apabila :
    • Tekanan intraokuler tetap diatas 30mmHg
    • Kerusakan papil saraf optik progresif
    • Kerusakan lapangan pandang yang progresif
    Beberapa prosedur pembedahan yang umum dilakukan dalam pembedahan glaukoma yaitu :
    • Laser trabekuloplasti
      • Bertujuan untuk meningkatkan drainase dari cairan aquoeus dengan membuat lubang kecil pada sudut filtrasi mata, yaitu tempat dimana iris dan kornea bertemu.
      • Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari.
    • Trabekulektomi, trabekulotomi, dan goniotomi
      • Trabekulektomi adalah prosedur pembedahan tanpa laser yang umum digunakan untuk glaukoma dimana tekanan intraokuler tidak lagi dapat dikontrol oleh obat topikal tetes mata, pil, maupun prosedur laser trabekuloplasti. Prosedur trabekulektomi menciptakan celah keluar untuk cairan aqueous dari bola mata secara terkontrol.
      • Trabekulektomi mempunyai prinsip yang sama dengan trabekulotomi namun incisi pada trabekulotomi dilakukan tanpa pengangkatan jaringan.
      • Goniotomi dilakukan pada bayi dan anak kecil.
    • Iridotomi dan iridektomi
      • Pada iridotomi diciptakan sebuah lubang pada iris untuk meningkatkan drainase yang tersumbat oleh bagian iris.
      • Pada iridektomi dilakukan pengangkatan bagian kecil dari iris sehingga memungkinkan aliran cairan aqueous yang lebih baik.
    Pada glaukoma kronik, tindakan yang dianjurkan adalah laser trabekuloplasti sedangkan prosedur bedah drainase adalah sebagai tindakan cadangan.
    PROGNOSIS
    • Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebuataan total.
    • Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walau tekanan intraokuler telah normal.
    • Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien dapat ditangani dengan baik secara medis.
    di