Apa penyebab cebol atau kerdil

Pertumbuhan dipengaruhi sejumlah faktor namun yang akan dibahas secara spesifik kali ini adalah gangguan pertumbuhan akibat gangguan fungsi hormonal dalam tubuh. Pertumbuhan saat di dalam kandungan maupun setelah lahir dipengaruhi oleh berbagai kadar hormon dalam tubuh. Bila terjadi kekurangan dalam produksi hormon akan terjadi penurunan proses tumbuh sedangkan bila terlalu banyak akan terjadi kelebihan proses tumbuh. Manusia dikatakan berperawakan pendek (kerdil) bila tinggi badan dua kali di bawah tinggi badan rerata orang-orang yang sama usia dan jenis kelaminnya.



Apa penyebab cebol atau kerdil

Ada dua jenis perawakan pendek yaitu :

Apa itu Dwarfism (cebol)
  • adalah perawakan pendek yang disebabkan oleh kondisi genetik atau kondisi medis. Perawakan pendek pada Dwarfism secara umum didefinisikan sebagai ketinggian dewasa 4 kaki 10 inci atau kurang (147 cm).

  • Yaitu gangguan pertumbuhan akibat gangguan pada fungsi hormon pertumbuhan / growth hormone. Gejalanya berupa badan pendek, gemuk, muka dan suara imatur (tampak seperti anak kecil), pematangan tulang yang terlambat, lipolisis (proses pemecahan lemak tubuh) yang berkurang, peningkatan kolesterol total / LDL, dan hipoglikemia.
  • Biasanya intelengensia / IQ tetap normal kecuali sering terkena serangan hipoglikemia berat yang berulang.Hormon pertumbuhan ini diproduksi oleh somatrotop (bagian dari sel asidofilik) yang ada di kelenjar hipofisis. Hormon ini merupakan hormon yang penting untuk pertumbuhan setelah kelahiran dan metabolisme normal karbohidrat, lemak, nitrogen serta mineral.
  • Hormon ini tidak bekerja secara langsung dalam mempengaruhi pertumbuhan, tetapi melalui perantaraan suatu peptida yang disebut somatomedin (IGF I dan IGF II) yang produksinya diinduksi oleh hormon pertumbuhan.
  • Somatomedin yang produksi utamanya di hati ini dipengaruhi juga oleh usia dan status gizi seseorang. Somatomedin inilah yang akan berikatan dengan reseptor-reseptor dalam sel tubuh guna merangsang pertumbuhan melalui:
    • Sistesis protein. Hormon pertumbuhan akan meningkatkan produksi protein dan transportasinya ke sel-sel otot sehingga merangsang pertumbuhan otot dan jaringan pada umumnya.
    • Metabolisme karbohidrat. Hormon pertumbuhan memiliki efek antagonis terhadap insulin sehingga meningkatkan kadar gula dalam darah, yang nantinya akan meningkatkan proses konversi karbohidrat menjadi protein.
    • Metabolisme lemak. Hormon pertumbuhan akan meningkatkan penguraian lemak tubuh menjadi asam lemak bebas dan gliserol sehingga kadar lemak dalam darah meningkat.
    • Metabolisme mineral. Hormon pertumbuhan meningkatkan kadar kalsium, magnesium serta fosfat sehingga merangsang pertumbuhan panjang dari tulang keras dan pertumbuhan tulang rawan terutama pada anak-anak.
    • Efek mirip prolaktin sehingga merangsang kelenjar payudara dan produksi susu saat kehamilan.
  • Kekurangan hormon pertumbuhan ini akan mempengaruhi pertumbuhan tulang dan otot serta mengganggu metabolisme karbohidrat, lemak dan mineral yang bermanifestasi menjadi cebol.


Ada dua sebab kekurangan hormon pertumbuhan yaitu:

1. Kekurangan hormon pertumbuhan yang congenital (bawaan)
Yaitu karena produksinya memang kurang atau karena reseptor dalam sel yang kurang atau tidak sensitive terhadap ragsangan hormon. Biasanya gejala mulai tampak sejak bayi hingga puncaknya pada dewasa, jadi dari kecil postur tubuhnya selalu lebih kecil dari anak yang lain.

Misalnya karena agenesis hipofisis atau defek /mutasi dari gen tertentu yang menyebabkan kurangnya kadar hormon seperti sindroma laron dan fenomena pada suku pygmi di Afrika.

Kekurangan hormon pertumbuhan yang didapat. Biasanya gejala baru muncul pada penghujung masa kanak-kanak atau pada masa pubertas, jadi saat kecil sama dengan yang lain, namun kemudian tampak terhentinya pertumbuhan sehingga menjadi lebih pendek dari yang lain.

Kadang juga disertai gejala-gejala lain akibat kurangnya hormon-hormon lain yang juga diproduksi hipofisis. Penyebab paling sering adalah tumor pada hipothalamus – kelenjar hipofisis seperti kraniofaringioma, glioma, histioma atau germinoma. Iradiasi kronis juga dapat mengurangi produksi hormon.

Terapi untuk cebol akibat kekurangan hormon pertumbuhan dapat berupa pemberian hormon pertumbuhan dari luar terutama pada produksi yang berkurang atau tumor pada hipofisis setelah tumor diatasi terlebih dahulu. Sedangkan pada reseptor yang kurang atau resisten terhadap hormon belum ada terapi yang dapat dilakukan.

2. Kretinisme
Yaitu perawakan pendek akibat kurangnya hormon tiroid dalam tubuh. Hormon tiroid diproduksi oleh kelenjar tiroid (gondok) terutama sel folikel tiroid. Penyebab paling sering dari kekurangan hormon tiroid adalah akibat kurangnya bahan baku pembuat.

Bahan baku terpenting untuk produksi hormon tiroid adalah yodium yang biasanya terdapat pada garam yang beryodium. Kretinisme dapat terjadi bila kekurangan berat unsur yodium terjadi selama masa kehamilan hingga tiga tahun pertama kehidupan bayi.

Hormon tiroid bekerja sebagai penentu utama laju metabolik tubuh keseluruhan, pertumbuhan dan perkembangan tubuh serta fungsi saraf. Sebenarnya gangguan pertumbuhan timbul karena kadar tiroid yang rendah mempengaruhi produksi hormon pertumbuhan, hanya saja ditambah gangguan lain terutama pada susunan saraf pusat dan saraf perifer.





























































Sepsis neonatorum

BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang                                           
Sepsis neonatorum sampai saat ini masih merupakan masalah utama di bidang pelayanan dan perawatan neonatus. Menurut perkiraan World Health Organization (WHO), terdapat 5 juta kematian neonatus setiap tahun dengan angka mortalitas neonatus (kematian dalam 28 hari pertama kehidupan) adalah 34 per 1000 kelahiran hidup, dan 98% kematian tersebut berasal dari negara berkembang. Secara khusus angka kematian neonatus di Asia Tenggara adalah 39 per 1000 kelahiran hidup. Dalam laporan WHO yang dikutip dari State of the world’s mother 2007 (data tahun 2000-2003) dikemukakan bahwa 36% dari kematian neonatus disebabkan oleh penyakit infeksi, diantaranya : sepsis; pneumonia; tetanus; dan diare. Sedangkan 23% kasus disebabkan oleh asfiksia, 7% kasus disebabkan oleh kelainan bawaan, 27% kasus disebabkan oleh bayi kurang bulan dan berat badan lahir rendah, serta 7% kasus oleh sebab lain. Sepsis neonatorum sebagai salah satu bentuk penyakit infeksi pada bayi baru lahir masih merupakan masalah utama yang belum dapat terpecahkan sampai saat ini. WHO juga melaporkan case fatality rate pada kasus sepsis neonatorum masih tinggi, yaitu sebesar 40%. Hal ini terjadi karena banyak faktor risiko infeksi pada masa perinatal yang belum dapat dicegah dan ditanggulangi. Selanjutnya dikemukakan bahwa angka kematian bayi dapat mencapai 50% apabila penatalaksanaan tidak dilakukan dengan baik.14
Angka kejadian/insidens sepsis di negara berkembang cukup tinggi yaitu 1,8-18 per 1000 kelahiran hidup dengan angka kematian sebesar 12-68%, sedangkan di negara maju angka kejadian sepsis berkisar antara 3 per 1000 kelahiran hidup dengan angka kematian 10,3%.6,7 Di Indonesia, angka tersebut belum terdata. Data yang diperoleh dari Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta periode Januari-September 2005, angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 13,68% dengan angka kematian sebesar 14,18%.15
Seringkali sepsis merupakan dampak atau akibat dari masalah sebelumnya yang terjadi pada bayi maupun ibu. Hipoksia atau gangguan sistem imunitas pada bayi dengan asfiksia dan bayi berat lahir rendah/bayi kurang bulan dapat mendorong terjadinya infeksi yang berakhir dengan sepsis neonatorum. Demikian juga masalah pada ibu, misalnya ketuban pecah dini, panas sebelum melahirkan, dan lain-lain. berisiko terjadi sepsis. Selain itu, pada bayi sepsis yang dapat bertahan hidup, akan terjadi morbiditas lain yang juga tinggi. Sepsis neonatorum dapat menimbulkan kerusakan otak yang disebabkan oleh meningitis, syok septik atau hipoksemia dan juga kerusakan organ-organ lainnya seperti gangguan fungsi jantung, paru-paru, hati, dan lain-lain.
Masih tingginya angka kematian bayi di Indonesia (50 per 1000 kelahiran hidup) mendorong Health Technology Assessment (HTA) Indonesia untuk melakukan kajian lebih lanjut mengenai permasalahan yang ada, sebagai dasar rekomendasi bagi pembuat kebijakan demi menurunkan angka kematian bayi secara umum dan insidens sepsis neonatorum secara khusus.











BAB II
SEPSIS NEONATORUM

2.1. Definisi
Sepsis bakterial pada neonatus adalah sindrom klinis dengan gejala infeksi sistemik dan diikuti dengan bakteremia pada bulan pertama kehidupan. Dalam sepuluh tahun terakhir terdapat beberapa perkembangan baru mengenai definisi sepsis. Salah satunya menurut The International Sepsis Definition Conferences (ISDC,2001), sepsis adalah sindrom klinis dengan adanya Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) dan infeksi. Sepsis merupakan suatu proses berkelanjutan mulai dari infeksi, SIRS, sepsis, sepsis berat, renjatan/syok septik, disfungsi multiorgan, dan akhirnya kematian.8
 Sepsis adalah sindrom yang dikarakteristikan oleh tanda-tanda klinis dan gejala-gejala infeksi yang parah yang dapat berkembang ke arah septisemia dan syok septik.
Tabel 2.1 Kriteria SIRS8
Usia Neonatus
Suhu
Laju Nadi Permenit
Laju Nafas Permenit
Jumlah Leukosit x 103/mm3
Usia 0-7 hari
>38,5°C atau <36 o:p="">

> 180/<100 o:p="">
>50
>34
Usia 7-30 hari
>38,5°C atau <36 o:p="">
> 180/<100 o:p="">
>40
>19,5 atau <5 o:p="">


Definisi SIRS pada neonatus ditegakkan bila ditemukan 2 dari 4 kriteria dalam tabel. Salah satu di antaranya adanya kelainan suhu atau leukosit.8
Tabel 2.2 Kriteria Infeksi, Sepsis, sepsis Berat, Syok Sepsis8
Kriteria
Definisi
Infeksi
Terbukti infeksi  (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab, atau Tersangka infeksi (suspected infection) bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan penunjang lain)
Sepsis
SIRS disertai infeksi yang terbukti atau tersangka
Syok Sepsis
Sepsis dan disfungsi organ kardiovaskular


2.2. Etiologi
            Bakteri, virus, jamur, dan protozoa (jarang) dapat menyebabkan sepsis pada neonatus. Penyebab paling sering dari sepsis pada mulai – awal adalah streptokokus group B (SGB) dan bakteri enterik yang di dapat dari saluran kelamin ibu. Sepsis mulai akhir dapat di sebabkan oleh SGB, virus herves simplek, enterovirus dan E.coli. Pada bayi dengan berat badan lahir sangat rendah, candida dan stapilokocus koagulasi-negatif (CONS), merupakan patogen yang paling umum pada sepsis mulai-akhir.10
2.3. Klasifikasi
Berdasarkan waktu terjadinya, sepsis neonatorum dapat diklasifikasikan menjadi dua bentuk yaitu sepsis neonatorum awitan dini (early-onset neonatal sepsis) dan sepsis neonatorum awitan lambat (late-onset neonatal sepsis).2
Sepsis awitan dini (SAD) merupakan infeksi perinatal yang terjadi segera dalam periode postnatal (kurang dari 72 jam) dan biasanya diperoleh pada saat proses kelahiran atau in utero. Di negara maju, kuman tersering yang ditemukan pada kasus SAD adalah Streptokokus Grup B (SGB) [(>40% kasus)], Escherichia coli, Haemophilus influenza, dan Listeria monocytogenes, sedangkan di negara berkembang termasuk Indonesia, mikroorganisme penyebabnya adalah batang Gramnegatif.17,18 Sepsis neonatorum awitan dini memiliki kekerapan 3,5 kasus per 1000 kelahiran hidup dengan angka mortalitas sebesar 15-50%.10
Sepsis awitan lambat (SAL) merupakan infeksi postnatal (lebih dari 72 jam) yang diperoleh dari lingkungan sekitar atau rumah sakit (infeksi nosokomial).20,21 Proses infeksi pasien semacam ini disebut juga infeksi dengan transmisi horizontal. Angka mortalitas SAL lebih rendah daripada SAD yaitu kira-kira 10-20%. Di negara maju, Coagulase-negative Staphilococci (CoNS) dan Candida albicans merupakan penyebab utama SAL, sedangkan di negara berkembang didominasi oleh mikroorganisme batang Gram negatif (E. coli, Klebsiella, dan Pseudomonas aeruginosa).22 Tabel di bawah ini mencoba menggambarkan klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi.11





Tabel 1. Klasifikasi sepsis berdasarkan awitan dan sumber infeksi
 


                                                Dini                                         Lambat
            Awitan                                    < 72                                         > 72
            Sumber infeksi            Jalan lahir                                Linkungan (nasokomial)
Sumber: Mupanemunda RH, Watkinson M.. Key topics in Neonatology 1999; 143-6.
Di negara berkembang pembagian SAD dan SAL tidak jelas karena sebagian besar bayi tidak dilahirkan di rumah sakit. Oleh karena itu, penyebab infeksi tidak dapat diketahui apakah berasal dari jalan lahir (SAD) atau diperoleh dari lingkungan sekitar (SAL).

2 .4. Faktor Risiko
Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor risiko pada ibu, bayi dan lain-lain. Faktor risiko ibu:
1. Ketuban pecah dini dan ketuban pecah lebih dari 18 jam. Bila ketuban pecah lebih dari 24 jam, kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1% dan bila disertai korioamnionitis, kejadian sepsis akan meningkat menjadi 4 kalinya.
2. Infeksi dan demam (>38°C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis, infeksi saluran kemih, kolonisasi vagina oleh Streptokokus grup B (SGB), kolonisasi perineal oleh E. coli, dan komplikasi obstetrik lainnya.
3. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.
4. Kehamilan multipel.
5. Persalinan dan kehamilan kurang bulan.
6. Faktor sosial ekonomi dan gizi ibu.13
Faktor risiko pada bayi:
1. Prematuritas dan berat lahir rendah.
2. Dirawat di Rumah Sakit.
3. Resusitasi pada saat kelahiran, misalnya pada bayi yang mengalami fetal distress dan trauma pada proses persalinan.
4. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal, pemakaian ventilator, kateter, infus, pembedahan, akses vena sentral, kateter intratorakal.
5. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. coli), defek imun, atau asplenia.
6. Asfiksia neonatorum.
7. Cacat bawaan.
8. Tanpa rawat gabung.
9. Tidak diberi ASI.
10. Pemberian nutrisi parenteral.
11. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.
12. Perawatan di bangsal bayi baru lahir yang overcrowded.
13. Buruknya kebersihan di NICU.12
Sepsis Awitan Dini – Faktor Risiko
• Ketuban Pecah Dini >18 jam
• Korioamnionitis maternal(ibu demam 38C) cairan ketuban berbau
• Asfiksia Antenatal atau Intra partum
• Infeksi saluran kemih ibu
Persalinan prematur
Sepsis Awitan Lambat – faktor risiko.
• Prematuritas/BBLR.
• Prosedur invasif - ventilator, alat infus, akses vena sentral, kateter urine, pipa torakal.
• Kontak dengan penyakit infeksi - dokter, perawat, bayi dengan infeksi.
• Tidak diberi ASI.
• Buruknya kebersihan di NICU.

2.5. Patofisiologi
Selama dalam kandungan, janin relatif aman terhadap kontaminasi kuman karena terlindung oleh berbagai organ tubuh seperti plasenta, selaput amnion, khorion, dan beberapa faktor anti infeksi pada cairan amnion. Walaupun demikian kemungkinan kontaminasi kuman dapat timbul melalui berbagai jalan yaitu: 2
1. Infeksi kuman, parasit atau virus yang diderita ibu dapat mencapai janin melalui aliran darah menembus barier plasenta dan masuk sirkulasi janin. Keadaan ini ditemukan pada infeksi TORCH, Triponema pallidum atau Listeria dll.
2. Prosedur obstetri yang kurang memperhatikan faktor a/antisepsis misalnya saat pengambilan contoh darah janin, bahan villi khorion atau amniosentesis. Paparan kuman pada cairan amnion saat prosedur dilakukan akan menimbulkan amnionitis dan pada akhirnya terjadi kontaminasi kuman pada janin.

3. Pada saat ketuban pecah, paparan kuman yang berasal dari vagina akan lebih berperan dalam infeksi janin. Pada keadaan ini kuman vagina masuk ke dalam rongga uterus dan bayi dapat terkontaminasi kuman melalui saluran pernafasan ataupun saluran cerna. Kejadian kontaminasi kuman pada bayi yang belum lahir akan meningkat apabila ketuban telah pecah lebih dari 18-24 jam. 

ASIDOSIS METABOLIK PADA ANAK

PENDAHULUAN

Gangguan keseimbangan asam basa terjadi bila mekanisme homeostasis tubuh tidak dapat mempertahankan pH dalam batas normal. Bila nilai pH darah arteri di bawah normal disebut asidemia dan diatas normal disebut alkalemia. Proses terjadinya asidemia disebut asidosis dan proses terjadinya alkalemia disebut alkalosis.
Yang berfungsi menjaga agar nilai PH tetap konstan adalah sistem dapar plasma. Sistem ini dapat menghalangi gangguan keseimbangan asam basa yang berlangsung dalam waktu singkat .Bila sistem dapar ataukeseimbangan asam basa terganggu, misalnya pada penyakit ginjal atau pada gangguan frekuensi pernafasan melalui hipoventilasi atau hiperventilasi, maka akan terjadi pergeseran nilai pH dalam plasma. Penurunan pH lebih dari 0.03 unit (pH normal 7,4) dikenal sebagai asidosis.
Berdasarkan persamaan Henderson-Hasselbalch dari sistem dapar bikarbonat, gangguan keseimbangan asam basa dapat terjadi pada perubahan konsentrasi [HCO3-] dan [H2CO3]-PCO2.
Bila gangguan utama pada [HC03-] disebut metabolik sedangkan gangguan PCO2 disebut respiratorik. Oleh karena itu ada empat gangguan keseimbangan asam basa utama, yaitu asidosis metabolik, asidosis respiratorik, alkalosis metabolik, dan alkalosis respiratorik. Di samping ke empat kelainan pokok tersebut terdapat pula kelainan campuran dengan masing-masing kombinasinya.
Sekitar 5-40 % bayi prematur dengan BBLR, mengalami asidosis metabolik selama 2-3 minggu pertama kehidupan. Biasanya tidak ada riwayat asfiksia, gawat nafas, atau sebab lain; anak tampak aktif. Bayi tersebut sering mempunyai riwayat mendapat susu sapi formula dengan kadar protein dan kalsium tinggi sesaat setelah lahir dan tidak menunjukkan kenaikan berat badan. Defisit basa sekitar 10 sampai 16 mEq/1 dan pCO2 kurang dari 40 mmHg. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh pembentukan asam endogen yang cepat melebihi normal.
Blood Sample
PH
pCO2
HCO2
TCO2
Arterial
Venous
7.38-7.45
7.35-7.40
35-45 torr
45-50 torr
23-27 mEq/liter
24-29 mEq/liter
24-28 mEq/liter
25-30 mEq/liter
In infants, the normal range for TCO is 20-26, and pH is lower by approximately 0.05

Table VI - ABG Symbols and Values
Term
Symbol
Normal value
Range
Unit
H+
H+
40
36-44
nmol/L
pH
pH
7.4
7.36-7.44
-
CO2 tension
PaCO2
40
36-44
mm Hg
Base exces
BE
0
–2 to +2
mmol/L
Total CO2
TCO2
25
23-27
mmol/L
Actual HCO3
HCO3
24
22-26
mmol/L
Standard HCO3
SBC
24
22-26
mmol/L
O2 saturation
SaO2
98
95-100
%
O2 tension
PaO2
95
80-100
MmHg

Primary Distrubance
pH
HCO3–
PCO2
Metabolic Acidoses
Acute
¯
¯
N
Partially compensated
¯
¯
¯
Fully compensated
N
¯
¯
Respiratory Acidosis
Acute
¯
N
­
Partially compensated
¯
­
­
Fully compensated
N
­
­
Respiratory Alkalosis
Acute
­
N
¯
Partially compensated
­
¯
¯
Fully compensated
N
¯
¯
Metabolic Alkalosis
Acute
­
­
N
Partially compensated
­
­
­
Fully compensated
N


ASIDOSIS METABOLIK


I.       DEFINISI
Asidosis metabolik terjadi akibat penurunan abnormal konsentrasi bikarbonat [HCO3-] plasma (hipobikarbonatemia), ekresi bikarbonat urin meningkat, atau karena asam-asam dalam tubuh meningkat, sehingga terjadi asidemia.

II.    ETIOLOGI
Dalam keadaan normal proses pembentukan dan pemakaian bikarbonat berada dalam keadaan seimbang. Pemakaian atau pengurangan kadar bikarbonat plasma adalah sebagai akibat terpakainya bikarbonat selama proses pendaparan biologik. Asidosis metabolik terjadi karena:
a.       produksi asam endogen, asam eksogen berlebihan,
b.      kehilangan bikarbonat,
c.       ketidakmampuan ginjal untuk mensekresi asam

a.)  Produksi asam endogen yang berlebih
Terjadi pada kelainan gastrointestinal dan kelainan metabolisme. Sel-sel mukosa gastrointestinal yang dapat mensekresi HCO3 ke dalam lumen usus terletak pada duodenum, ileum, pankreas, kandung empedu, dan kolon. Sekresi bikarbonat akan diikuti dengan reabsorbsi H+ ke dalam cairan ekstrasel (darah) dengan jumlah yang sama (ekuimolar). Asidifikasi endogen selaras dengan alkalinisasi lumen usus.
Dalam keadaan normal, produksi asam endogen dari proses metabolisme dapat diatasi tubuh dengan adanya sistem dapar biologik, regulasi pernapasan, dan regulasi ginjal. Pada keadaan produksi asam endogen organik meningkat seperti pada keaadaan metabolisme anaerobik (asidosis laktat), asidosis keton (ketoacidosis), dan kelaparan, akan terjadi hipobikarbonatemia oleh karena bikarbonat terpakai selama proses pendaparan, sedangkan pembentukan bikarbonat baru belum memadai.
Produksi asam eksogen yang berlebih terjadi pada keracunan zat yang dapat melepaskan proton selama proses metabolisme zat tersebut, misalnya: etanol menjadi asam asetat, metanol menjadi asam format, asam asetilsalisil menjadi salisilat. Salisilat yang terbentuk akan merangsang pembentukan asam-asam organik tubuh seperti asam laktat dan asam keton.

 b). Penyakit seperti diare atau yang serupa seperti penyalahgunaan laksatif dan drainase cairan usus dapat menyebabkan sekresi bikarbonat berlebih, akibatnya akan terjadi asidifikasi cairan ekstrasel yang kemudian didapar oleh sistem dapar bikarbonat sehingga akhirnya terjadi hipobikarbonatemia.
      Diare merupakan penyebab tersering asidosis metabolik pada anak. Terjadi karena hilangnya bikarbonat dari tubuh, yang hilang melalui feses. Pada diare terjadi kehilangan garam dan air, hal ini menyebabkan terjadinya hipoperfusi dan laktat asidosis. Pada kondisi dimana lebih banyak kalium yang hilang, dapat hipokalemia. Kehilangan volume cairan ini meningkatkan volume aldosteron untuk menghasilkan garam yang akan membantu menyeimbangkan volume intravaskular. Ginjal mengkompensasi cairan tersebut dengan meningkatkan sekresi asam.

c.)  Kelainan pada glomerulus dan sel tubulus merusak mekanisme reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat, sekresi proton, dan sekresi amonium. Payah ginjal dan kelainan pada tubulus dapat menurunkan kemampuan filtrasi, reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat. Pada payah ginjal hipobikarbonatemia terjadi karena menurunnya sekresi NH4, yang secara tidak langsung mengurangi regenerasi bikarbonat. Pada asidosis tubulus ginjal (renal tubular acidosis), hipobikarbonatemia disebabkan oleh kerusakan sel tubulus (proksimal, distal, lengkung Henle) yang berfungsi untuk reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat.






CAUSES OF METABOLIK
Gain of Metabolic Acid

Ingestion of acids (e.g., aspirin)
Ingestion of acid precursors (e.g., antifreeze)
Oliguria (e.g., renal failure)
Distal renal tubular acidosis
Diabetic ketoacidosis
Starvation ketoacidosis
Some inborn errors of metabolism  (e.g., maple syrup urine disease)
Tissue hypoxia (lactic acidosis)


Loss of Bicarbonate

Diarrhea
Intestinal or pancreatic fistula
Proximal renal tubular acidosis

  Renal tubular asidosis
            Ada 3 bentuk dari RTA
1.      Tipe distal : hipokalemi, hiperkalsiuri, nefrolithiasis, nefrokalsinosis, serta gangguan tumbuh kembang. pH urin > 5.5
2.      Tipe proksimal
Jarang didapatkan, merupakan bagian dari fanconi syndrom. Terdapat disfungsi secara keseluruhan pada tubulus proksimal. Dengan gambaran rendahnya serum uric acid, aminoaciduria, gangguan tumbuh kembang. pH < 5.5
3.      Tipe hiperkalemi
Adanya gangguan sekresi asam dan kalium dari ginjal, karena tidak adanya aldosteron atau karena ketidakmampuan ginjal untuk merespon aldosteron. Defisiensi aldosteron yang inkomplit menyebabkan gangguan kehilangan elektrolit yang berat. Defisiensi aldosteron ini disebabkan karena menurunnya produksi rennin oleh ginjal, dimana rennin berfungsi untuk merangsang sintesis aldosteron.


Starvation
Metabolisme hidrat arang, dalam pengadaan energi, terganggu dan energi yang dibutuhkan tubuh di-suplai pembakaran lemak. Pembakaran lemak banyak menghasilkan senyawa "badan keton" yaitu aseton, aseton asetat dan beta-OH butirat. Semuanya bersifat asam. Asam-asam tersebut ditanggulangi garam bikarbonat sistem buffer bikarbonat, dan akibatnya kadar garam bikarbonat menurun dan asam karbonat meningkat, berarti terjadi asidosis metabolik.
Intoksikasi salisilat
Sering terjadi akibat overdosis. Gejala yang tampak berupa demam, kejang letargi, hiperventilasi, tinnitus, dan gangguan pendengaran. Namun hal ini sudah jarang terjadi, sejak aspirin jarang dipakai pada anak-anak.
      DM tipe I
      Terjadi hiperglikemi dan ketoasidosis diabetik. Karena insulin yang tidak adequate. Adanya pernafasan kussmaul disebabkan karena pemecahan asam aseto asid menjadi aseton,dimana aseton yang mudah menguap akan meninggalkan darah melalui paru-paru.

Hiperglikemia dapat menyebabkan diuresis osmotic, kehilangan kalium,garam,fosfat. Serum kalium level biasanya dalam batas normal yang merupakan hasil dari keluarnya kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler sebagai akibat dari kurangnya insulin dan asidosis metabolic.

 

Important causes of acidosis in neonates:

  • Perinatal asphyxia
  • Sepsis
  • Respiratory distress
  • Hypovolaemia
  • Low cardiac output and poor tissue perfusion
  • Hypothermia
  • Anaemia
  • Renal bicarbonate losses
  • Cardiac failure / congenital cardiac anomalies
  • Inborn error of metabolism
III. PATOFISIOLOGI
Asidosis metabolik paling banyak dijumpai di klinik, dimana kadar garam B+HCO3- pada keseimbang an Henderson-Hasselbalch menurun.
Penurunan timbul, karena garam B+HCO3 dipergunakan untuk menanggulangi kelebihan asam-asam organik produk metabolisme jaringan tubuh misalnya asam laktat, asam piruvat, asam asetoasetat, beta-OH butirat.
Reaksi :

B+HCO3- + H+                              B+ + H2C03

Disampingnya kandungan garam bikarbonat berkurang, kandungan asam karbonat juga meningkat. Diperlukan ketiga sistem kompensasi tubuh.

Sistem dapar
H2CO3 melepaskan H+ ke sistem dapar lainnya dan diharapkan kandungan garam bikarbonat lebih ditingkatkan.

Sistem respirasi
H2CO3 meningkat, berarti peningkatan pCO2, akibatnya pusat pernafasan di hipotalamus dirangsang, maka terjadi hiperventilasi, diharapkan membantu penurunan kadar asain karbonat.

Sistem ekskresi ginjal
Ginjal meningkatkan kandungan garam bikarbonat secara retensi kation Na+ di tubuli proksimal dan distal. Akibatnya kandungan garam bikarbonat meningkat.
Dan usaha ketiga sistem kompensasi diharapkan perbandingan Henderson Hasselbalch kembali 7.3-7.5.
Keadaan yang tidak dapat dikompensasi, dinamakan asidosis metabolik tidak terkompensasi. Bila usaha kompensasi berhasil, dinamakan adisosis metabolik terkompensasi. Pada keadaan asidosis metabolik terkompensasi, walau pH normal namun kandungan mutlak, baik garam bikarbonat maupun asam karbonat, tidak normal.
Asam-asam tersebut ditanggulangi oleh garam bikarbonat, berarti garam bikarbonat berkurang dan asam karbonat meningkat.

Laboratory values in uncompensated and Compensated Metabolic Acidosis

HCO3
pH
PCO2
Uncompensated
Partially
          compensated
fully compensated
Decreased
Decreased

Decreased
Decreased
Decreased but moving toward normal
Normal
Normal
Decreased

Decreased

IV. MANIFESTASI KLINIS
a.       Sering tidak spesifik
b.      Tanda fisik terpenting adalah :
      • Hiperventilasi berupa pernapasan cepat dan dalam (pernapasan kussmaul) untuk kompensasi respirasi.
      • Penurunan resistensi vaskuler perifer dan ventrikel jantung yang menimbulkan hipotensi, oedem paru, hipoxia jaringan.
      • Gangguan prilaku  (agitasi, letargi, confused)
      • Sakit kepala
      • Gejala-gejala gatrointestinal (vomitus, neusea, nyeri abdomen)
      • Gejala yang buruk dapat menyebabkan penurunan kesadaran sampai koma yang terjadi akibat adanya asidosis intraceluler pada neuron otak.









 V. DIAGNOSIS
Diagnosis gangguan keseimbangan asam-basa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya.Yang lazim dikerjakan pemeriksaan analisis gas darah arteri. Dari hasil analisis gas darah dapat disimpulkan jenis gangguan keseimbangan asam basa yang terjadi.
Selain itu dilakukan pemeriksaan elektrolit darah (kesenjangan anion, kalium), pemeriksaan urin (pH urin, kesenjangan anion urin, kadar klor urin), pulse oxymetri, alveolar arterial oxygen gradient.































 VI. PENATALAKSANAAN
Pengobatan asidosis metabolik ditujukan pada dua hal.
§  Pertama adalah mengatasi penyakit primer (diabetes melitus, hipoksemia, syok, dll),
§  kedua menaikkan kadar bikarbonat plasma.
Meningkatkan kadar bikarbonat plasma dilakukan dengan pemberian bikarbonat atau anion organik seperti sitrat, laktat, glukonat atau asetat.
An-ion Organik tersebut melalui proses metabolisme akan meningkatkan kadar bikarbonat plasma, karena selama proses metabolisme anion organik tersebut membutuhkan proton dan secara tidak langsung "membentuk" bikarbonat.
 Di dalam paktek tidak mungkin memberikan bikarbonat atau anion organik murni tetapi dalam bentuk gabungan dengan kationnya seperti natrium bikarbonat atau kalium sitrat. Bikarbonat lebih disukai dibandingkan dengan anion organik, karena anion organik memerlukan proses metabolisme terlebih dahulu dan proses metabolisme akan terganggu bila terdapat hipoksia dan gangguan perfusi hati.
Penentuan pemberian bikarbonat didasarkan pada pH arteri, [HCO3'] plasma, dan proses penyakit self limiting. Pada umumnya pemberian bikarbonat dimulai bila pH dibawah 7,2 dan atau [HCO3'J dibawah 15 mmol/ liter. Pada proses self limiting seperti pada ketoasidosis diabetikum pemberian bikarbonat baru dimulai pada pH dibawah 7,0 dan atau [HCO3 ] dibawah 10 mmol/liter.
Mengingat banyaknya komplikasi pemberian bikarbonat seperti overshoot, metabolik alkalosis, hiperventilasi pasca koreksi, pergeseran kalium ke intrasel, kelebihan volume, hipokalsemia, produksi asam laktat, dan perdarahan intrakranial pada bayi baru lahir, maka harus dipertimbangkan untung ruginya. Sebagai patokan pemberian bikarbonat, dipakai klasifikasi sebagai berikut :

         Pada asidosis anorganik akut, yaitu asidosis yang terjadi cepat karena terbentuknya anion anorganik yang cepat seperti pada diare masif, pemberian bikarbonat dimulai lebih dini yaitu pada kadar HCO3- plasma di bawah 15 mmol/liter dan dipertahankan sekitar 15 mmol/liter.
         Pada asidosis anorganik kronik, contohnya pada payah ginjal dan asidosis tubulus ginjal, kadar bikarbonat dipertahankan antara 20 -24 mmol/liter. Bila kadar bikarbonat terlalu rendah maka koreksi diberikan dengan lambat.
         Pada asidosis organik, misalnya pada ketoasidosis dan asidosis laktat, pemberian bikarbonat ditunda sampai pH dibawah 7,0 dan pengobatan dihentikan bila kadar bikarbonat plasma mecapai 10-12 mmol/liter atau dapat juga menghitung dosis bicarbonat sebagai berikut :
-          BB x Base excess x 0,6  = pada neonatus
-          BB x BE x 0,3               = pada anak
Setengah dari dosis yang dihitung dapat diberikan segera dan sisanya diberikan 1 – 2 jam berikutnya.
 Pada pasien dengan keracunan salisilat, alkalinisasi juga dianjurkan, untuk mengeluarkan salisilat melalui urin.

VII. PROGNOSIS


Prognosis pada pasien-pasien dengan asidosis metabolik tergantung dari berat ringannya penyakit primer serta kecepatan dan ketepatan dalam penanganannya.
SLIMING CAPSUL
Suplement pelangsing terbaik. Lulus Standard GMP (Good Manufacturing Practice) dan uji tes SGS. Pesan sekarang Juga!!!
sikkahoder.blogspot
ABE CELL
(Jamu Tetes)Mengatasi diabetes, hypertensi, kanker payudara, mengurangi resiko stroke, meningkatkan fungsi otak, dll.
sikkahoder.blogspot
MASKER JERAWAT
Theraskin Acne Mask (Masker bentuk pasta untuk kulit berjerawat). Untuk membantu mengeringkan jerawat.
sikkahoder.blogspot
ADHA EKONOMIS
Melindungi kulit terhadap efek buruk sinar matahari, menjadikan kulit tampak lenih cerah dan menyamarkan noda hitam di wajah.
sikkahoder.blogspot
BIO GLOKUL
Khusus dari tanaman obat pilihan untuk penderita kencing manis (Diabetes) sehingga dapat membantu menstabilkan gula darah
sikkahoder.blogspot


ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder
Body Whitening
Mengandung vit C+E, AHA, Pelembab, SPF 30, Fragrance, n Solk Protein yang memutihkan kulit secara bertahap dan PERMANEN!!
Sikkahoder.blogspot
PENYEDOT KOMEDO
Dengan alat ini, tidak perlu lg memencet hidung, atau bagian wajah lainnya untuk mengeluarkan komedo.
Sikkahoder.blogspot
Obat Keputihan
Crystal-X adalah produk dari bahan-bahan alami yang mengandung Sulfur, Antiseptik, Minyak Vinieill. Membersihkan alat reproduksi wanita hingga kedalam.
Sikkahoder.blogspot
DAWASIR
Obat herbal yang diramu khusus bagi penderita Wasir (Ambeien), juga bermanfaat untuk melancarkan buang air besar dan mengurangi peradangan pada pembuluh darah anus
Sikkahoder.blogspot
TERMOMETER DIGITAL
Termometer digital dengan suara Beep. Mudah digunakan, gampang dibaca dengan display LCD dan suara beep ketika selesai mendeteksi suhu.
Sikkahoder.blogspot


ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder