video proses terjadinya ulkus pepticum dan penjelasannya

Peptic Ulcer Medical Animation

video

DEFENISI
Apa itu ulus peptikum?
  • Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,2001).
  • Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
  • Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa ,submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204)
Ulkus gaster kebanyakan terjadi di kurvatura minor dan 90% dari ulkus duodenum ditemukan di bulbus duodenum. Ulkus diklasifikasikan menjadi ulkus peptikum primer, yang biasanya kronik dan lebih sering terjadi pada duodenum, dan ulkus peptikum sekunder, yang biasanya akut dan lebih sering terjadi pada gaster.

PENYEBAB
Apa penyebab ulkus peptikum?
  • Faktor penyebab ulkus peptikum yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung (asam lambung), namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.
  • Ulkus primer paling sering dikaitkan dengan infeksi H.pylori, meskipun kasus ulkus peptikum primer hampir 20% merupakan kasus idiopatik, utamanya ulkus duodenum.
  • Ulkus peptikum sekunder terjadi akibat stress yang berhubungan dengan sepsis, syok, atau lesi intrakranial (ulkus Cushing), atau akibat respon luka bakar derajat II (ulkus Curling).
  • Ulkus peptikum sekunder juga dapat disebabkan oleh penggunaan aspirin ataupun NSAID (OAINS), dan kasus hipesekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison, short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik.
  • Beberapa obat tertentu seperti aspirin, alkohol, indometasin, fenibutazon, dan kortikosteroid mungkin memiliki efek langsung terhadap mukosa lambung dan menyebabkan terbentuknya ulkus. 
  • Minuman mengandung kafein dan merokok harus dihindari karena merangsang pembentukan asam. 
  • Sekitar 40-60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H.Pylori dalam keluarga. Individu bergolongan darah O tampaknya lebih rentan menderita ulkus duodenum. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pengikatan H.Pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah O.

Bagaimana hubungan faktor penyebab terhadap kejadian ulkus peptikum?
  • Faktor sekresi asam lambung yang berlebihan.
    • Sekresi asam lambung yang berlebihan akan mengititasi mukosa yang kemudian menyebabkan terbentuknya ulkus
    • Untuk mengetahui bagaimana sekresi asam lambung, dapat di baca di sini
  • Faktor helicobacter pylori
    • Bakteri ini hidup di bawah lapisan selaput lendir dinding bagian dalam lambung. Fungsi lapisan lendir di lambung adalah untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam yang diproduksi lambung.
    • H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktor nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.
    • Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti amonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksin penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
    • H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
    • Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada gastritis. Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedra epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.
  • Faktor pengunaan obat NSAID
    • NSAID adalah penyebab penting penyakit ulkus peptikum pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori. Keterlibatan NSAID  terhadap kejadian ulkus peptik di karenakan selain karena penghambatan prostalgaldin, juga di sebabkan beberapa obat NSAID yang memang bersifat asam, seperti asam mefenamat, asam salisilat, dll.
    • Penghambatan prostalgaldin oleh NSAID, karena pada dasarnya kerja dari obat NSAID adalah menghambat siklooksigenase (COX1 dan COX2), ensim siklooksigenase ini termasuk dalam jalur prostalgaldin. prostalgaldin berperan dalam timbulnya rasa nyeri. pemberian NSAID ini akan menghambat ensim COX1 dan COX2 sehingga prostalgandin tidak terbentuk sehingga tidak nyeri. 
    • Tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya ulkus peptikum, sebab prostalgaldin ini selain berperan dalam timbulnya nyeri, prostalgaldin juga merupakan faktor proteksi mukosa lambung terhadap asam lambung dan pendarahan (melalui jalur tromboxan), jadi jika penggunaan NSAID yang pada dasarnya menghambat prostagaldin, maka otomatis proteksi mukosa lambung oleh prostagaldin juga terhambat akibatnya mukosa lambung mudah untuk teriritasi oleh asam lambung, selain itu mudah terjadi pendarahan melalui jalur tromboxan. 
    • Sebagian NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebagian NSAID juga mengganggu angiogenesis sehingga penyembuhan ulkus terganggu. Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk menimbulkan ulkus peptikum.
  • Faktor merokok dan caffein
    • Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan ulkus peptikum secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi ulkus peptikum.
    • Selain itu  Minuman mengandung kafein dan merokok  merangsang pembentukan asam
  • sindrom Zollinger-Ellison (ZES), short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik.
    • Sindro Zollinger-Ellison adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh tumor pankreas penyekresi noninsulin yang menyekresi gastrin dalam jumlah banyak. Gastrin yang berlebihan ini meangsang lambung untuk menyekresi sejumlah besar HCl dan pepsin, yang memicu terjadinya ulkus yang terletak pada bulbus duodenum dan kurang berespons terhadap pengobatan ulkus.
    • short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik, keduanya hampir sama dengan ZES, dimana terjadinya tukak berhubungan dengan sekresi asam yang berlebihan
  • Faktor stress dan cemas
    • Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan ulkus, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan stres melalui nervus vagus. 
    • Selain itu faktor stress dan cemas juga menyebabkan ganguan motalitas lambung, dimana pengosongan lambung menjadi terhambat, akibatnya akan merasa kenyang walaupun tidak mengkonsumsi apapun, karena faktor makan yang tidak teratur inilah yang juga merupakan salah satu faktor timbulnya ulkus peptikum
  • stress yang berhubungan dengan sepsis, syok, atau lesi intrakranial (ulkus Cushing), atau akibat respon luka bakar derajat II (ulkus Curling).
    • Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. 
    • Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi dari pada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas
  • Faktor genetik
    • Sekitar 40-60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H.Pylori dalam keluarga. 
    • Individu bergolongan darah O tampaknya lebih rentan menderita ulkus duodenum. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pengikatan H.Pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah (Cotran dkk, 1999).
                                                                         animated gif


DAFTAR PUSTAKA

  • Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. In: Kliegman et al, editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. Philadelphia: Elsevier; 2007. Ch.332.


  • Park IC, Kim NS, Jung PM. Peptic Ulcer Disease in Infants and Children. J Korean Pediatr Soc. 1995 Mar;38(3):339-346.



  • Suraatmaja S et al. Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto; 2007.p.191,209.



  • Johnson D, L'Heureux P, Thompson T. Peptic Ulcer Disease in Early Infants. Acta Paediatrica. 2008 Jan;69(6): p.753–76.



  • Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel Ke Sistem. 2nd edition. Jakarta: EGC; 2001. p.541,560-562.



  • Anonim. Stomach Anatomy. (Online). 2010. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.trialsightmedia.com



  • Anonim. Stomach. (Online). 2007. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.rivm.nl/interspeciesinfo/intra/human/stomach/



  • Crawford JM, Kumar V. Rongga Mulut dan Saluran Gastrointestinal. In: Kumar, Cotran, Robbins, editors. Buku Ajar Patologi Vol.2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG; 2007. p.62



  • Anonim. Gastric Ulcers. (Online). 2006. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.learningradiology.com



  • Schafer TW. Peptic Ulcer Disease. (Online). 2011. [15 Januari 2011]. Available from: http://www.acg.gi.org



  • SUMBER LINK : 

  • penyakit jantung iskemik : defenisi dan penyebab

                                              PENYAKIT JANTUNG ISKHEMIK


    DEFENISI
    Apa itu penyakt Jantung iskhemic atau ischemic heart disease (IHD)?
    • Penyakit jantung iskemik, juga dikenal sebagai iskemia miokard, adalah kondisi di mana otot-otot jantung rusak atau tidak bekerja efisien karena pasokan darah ke jantung berkurang. Aliran darah menurun paling sering disebabkan oleh penyempitan arteri koroner, kondisi yang disebut aterosklerosis. 
    • Kita haruslah membedakan antara iskemik dengan infark otot jantung (miokard), dimana 
      • Penyakit jantung iskemik terjadi ketika ada penyumbatan parsial aliran darah ke jantung ini yang di kenal sebagai angina (untuk angina pectoris dapat di baca di sini). 
      • Jika aliran darah benar-benar diblokir maka di sebut infark miokard (serangan jantung). Serangan jantung dapat menyebabkan kerusakan permanen pada otot jantung, dan jika tidak diobati dengan segera, bisa berakibat fatal .
    • Karena arteri yang mensuplay darah ke otot jantung di kenal sebagai artery koroner, maka apabila terjadi penyempitan atau sumbatan pada artery coroner maka otot jantung tidak akan mendapat suplay darah yang cukup, akibatnya otot jantung akan mengalami iskemik, karena keadaan ini berhubungan dengan arteri koroner, maka penyakit jantung iskemik di kenal juga sebagai penyakit jantung koroner.

      video Jantung Iskemia - Animasi Medis
      video

      Apa saja penyebab dari peyakit jantung iskhemic?
      Penyakit jantung iskemik pada dasarnya adalah keadaan dimana otot jantung (miokard) tidak menerima asupan darah yang cukup dan jika keadaan iskhemic jantung ini berlanjut maka akan mengakibatkan kematian miokard yang kita kenal sebagai infak miokard.
      • Arteri coroner merupakan artery yang mensuplay darah ke otot jantung, apabila ada penyempitan atau sumbatan pada arteri ini, maka otot jantung akan mengalami iskemik Penurunan aliran darah menyebabkan penurunan jumlah oksigen otot jantung (miokardium) . Iskemia miokard dapat terjadi perlahan-lahan (degeneratif), atau mungkin terjadi dengan cepat ketika arteri tersumbat tiba-tiba
                                                video
      video anatomi artery coronaria
      • Kondisi yang dapat menyebabkan iskemia miokard meliputi:
        • Penyakit pada arteri koroner. 
          • Penyakit Ateriosklerosis 
            • Adalah penyakit yang di tandai dengan penebalan dan hilangnya kelenturan dinding arteri 
            • terjadi bila plak terbuat dari kolesterol, lemak, trombosit dan zat lain dalam darah secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. plak menumpuk di bagian dalam dinding arteri akan menyebabkan dinding arteri sangat keras, tidak dapat berkonstriksi dan dilatasi, saluran menjadi semakin sempit dan membatasi aliran darah. Hal ini mengurangi jumlah oksigen yang diberikan ke otot jantung. Otot harus bekerja lebih keras untuk mengatasi defisit oksigen dan akhirnya menjadi lelah.
            • Aterosklerosis pada arteri jantung disebut penyakit arteri koroner dan merupakan penyebab paling umum iskemia miokard.
          • Trombus pada artery coronaria
            • Trombus terjadi jika plak yang terbentuk, di karenakan sesuatu hal misalnya hipertensi yang terjadi secara tiba- tiba, syok, ataupun hipotensi secara tiba- tiba, bisa juga karena stress emosional, maka akan menyebabkan ruptur plaque. Ruptur plaque ini akan menyebabkan fissure atau celah pada plaque. Adanya fissure ini akan mengaktifkan faktor koagulasi ( trombosit/platelet), apabila faktor koagulasi ini berlebihan , maka akan menyebabkan terbentuknya trombus, dimana trombus tersebut dapat menutupi semua lumen pembuluh darah sehingga terjadi obstruksi total, akibatnya akan terjadi iskemik dan jika berlangsung bisa infark.
          • Kejang arteri koroner. 
            • Sebuah kejang arteri koroner adalah pengetatan, singkat sementara (kontraksi) otot-otot di dinding arteri. Hal ini dapat mempersempit dan secara singkat mengurangi atau bahkan mencegah aliran darah ke bagian dari otot jantung.
            • Kejang arteri koroner adalah lebih umum pada orang dengan faktor risiko untuk penyakit jantung, seperti kolesterol tinggi dan tekanan darah tinggi, tetapi kejang dapat terjadi pada orang yang tidak memiliki faktor risiko juga. Kejang arteri koroner juga dapat terjadi pada orang yang memiliki kondisi yang mempengaruhi sistem kekebalan tubuh mereka, seperti lupus.
        • Penyakit parah
          • Iskemia miokard dapat terjadi ketika tuntutan peningkatan metabolisme jantung atau ketika tekanan darah sangat rendah akibat infeksi, perdarahan atau penyakit berat lainnya

      Apa saja faktor resiko yang dapat menimbulkan iskemik pada jantung?
      • Faktor resiko yang Dapat Diubah (dimodifikasi)
        • Diet (hiperlipidemia)
        • Rokok
        • Hipertensi
        • Stress
        • Obesitas
        • Kurang aktifitas
        • Diabetes Mellitus
        • Pemakaian kontrasepsi oral
        • Syndrom metabolik
      • Faktor resiko yang Tidak dapat diubah
        • Usia
        • Jenis Kelamin
        • Ras
        • Herediter
                                gif maker

      Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut
      • Menurunnya Curah Jantung
        • Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabut-serabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini disebut syok koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung rendah 
      • Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena
        • Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi sistemik. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat, kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik.
      • Rupturnya Daerah Infark
        • Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur.
        • Bila suatu ventrikel ruptur, keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung, yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Karena jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba.
      • Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium
        • Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja. Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung. Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. Iskemia otot menyebabkan suatu “injury current”. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif, terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan.

      video jantung dan paru (anatomi)
                                            video

      DAFTAR PUSTAKA
      • Anonim. 2010. Diktat Farmakologi Keperawatan . Banjarbaru: FK UNLAM.
      • Delmi RA. 2010. Penyakit jantung koroner. http://www.scribd.com/doc/30488417/ Penyakit-Jantung-Koroner [19 Agustus 2010]
      • Doerge, Robert F. 1989. Kimia Farmasi dan Medisinal Organik . Semarang: IKIP Semarang Press.
      • Guyton, Arthur C. 1990. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 5 Bagian 1 . Jakarta: EGC
      • Deedwanla PC. Silent myocardial ischemia: Prognosis and therapy.   http://www.uptodate.com/home/index. Accessed March 22, 2012.
      • Deedwanla PC. Silent myocardial ischemia: Epidemiology and pathogenesis. http://www.uptodate.com/home/index. Accessed March 22, 2012.
      • Goldberger AL. Electrocardiogram in the diagnosis of myocardial ischemia and infarction. http://www.uptodate.com/home/index. Accessed March 22, 2012.
      • Deedwanla PC. Silent myocardial ischemia: Diagnosis and screening. http://www.uptodate.com/home/index. Accessed March 22, 2012.
      • Cardiac biomarkers. American Association for Clinical Chemistry. http://www.labtestsonline.org/understanding/analytes/cardiac_biomarkers/glance.html. Accessed March 22, 2012.
      • Bonow RO, et al. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia, Pa.: Saunders Elsevier; 2012. http://www.mdconsult.com/books/about.do?eid=4-u1.0-B978-1-4377-0398-6..C2009-0-59734-6--TOP&isbn=978-1-4377-0398-6&about=true&uniqId=236798031-10. Accessed March 22, 2012.
      • Lanza GA, et al. Mechanisms of coronary artery spasm. Circulation. 2011;124:1774

      perbandingan by pass lambung dengan band lambung (gastric banding)

      MENGENAL BEDAH GASTRIC ByPASS DAN GASTRIC BAND

      PENDAHULUHAN

      Obesitas adalah keadaan di mana terdapat kelebihan lemak dalam tubuh. Standar definisi dari obesitas dan overweight dilihat berdasarkan indeks massa tubuh (IMT). IMT diukur dengan satuan berat badan dan tinggi badan ((Berat badan/tinggi badan (kg/m2)).

      Kategori pembagian IMT (index massa tubuh), menurut WHO
      Obesitas dapat meningkatkan mortalitas (angka kematian) seseorang dengan penyakit kronis yang mengancam jiwa seperti diabetes melitus tipe 2, penyakit jantung dan pembuluh darah, kantung empedu, sensitifitas hormon dan kanker saluran cerna.

      Karena bahaya dari obesitas diatas, maka Upaya penurunan berat badan menjadi trend di era ini sebagai salah satu cara untuk mempercantik diri. Banyak cara yang di pakai untuk menurunkan berat badan mulai dari hanya mengatur diet, menggunakan obat termasuk golongan herbal sampai ke upaya-upaya yang lebih memanipulasi tubuh –disebut poles body kalau di automotive- seperti dengan sistim injeksi lemak ataupun penyedotan lemak (liposuction).

      Tapi untuk mereka yang tergolong overweigh atau obesitas, upaya-upaya di atas tidaklah efektif. Mereka lebih membutuhkan tindakan yang lebih invasif lagi. Di beberapa negara yang sudah maju teknologi kedokterannya, satu ketrampilan bedah yang menjadi laris saat ini adalah Bariatric Surgery.


      Bariatric Surgery yaitu suatu pembedahan untuk menanggulangi –baik itu mencegah maupun mengatasi- kondisi berat badan yang di atas normal . Ada dua jenis Bariatric Surgery yang sering di gunakan untuk penurunan berat badan, yaitu gastric banding dan gastric bypass, walaupun demikian ada juga Bariatric Surgery yang lain selain kedua jenis diatas yaitu Intra-gastric balloon, Bilo-pancreatic diversion, dan Sleeve gastrectomy


      Jadi gastric banding dan gastric bypass merupakan dua jenis metode pembedahan untuk mengatasi over weight, dimana gastric banding, yang didasarkan pada pembatasan sedangkan lambung bypass, menggunakan kombinasi pembatasan dan malabsorpsi


      Gastric Bypass Surgery

      Apa itu Gastric Bypass Surgery?
      • adalah operasi yang membantu Anda menurunkan berat badan dengan mengurangi volume lambung dan menyambungkan hanya sebagain kecil saja (bypass) usus halus ke bagian muara lambung (gaster), sehingga di samping penderita selalu merasa kenyang pada keadaan volume makanan yang relatif sedikit, juga mengurangi penyerapan sari makanan oleh usus halus yang membuat kalori yang diterima tubuh juga diperkecil.
      • Gastric by pass surgery atau operasi by pass lambung digunakan sebagai pilihan terakhir untuk mengobati penderita dengan  obesitas yang berpotensi mengancam nyawa yang tidak bisa diatasi dengan perawatan non-bedah, seperti perubahan gaya hidup.

      video Gastric Bypass Surgery Medical Animation
      video

      Lap Band Surgery (Gastric Banding)

      Apa itu Gastric banding?
      • Adalah operasi penurunan berat badan dengan cara prosedur bedah dengan menempatkan band silikon atau sebuah sabuk diletakan di sekitar bagian atas perut untuk mengurangi jumlah makanan yang dimakan.
      • Sabuk atau banding ini mirip sebuah cincin karet (seperti balon) Band ini kemudian digelembungkan melalui port yang ditempatkan tepat di bawah kulit. Hal ini membentuk seperti sabuk pengaman yang di rekatkan ke bagian atas lambung. Ketika  makan, kantong terisi dengan cepat dan makanan kemudian melewati perlahan melalui celah sempit yang diciptakan oleh band, ke bagian bawah perut. 
      • Untuk lebih jelasnya dapat di lihat pada video gastric banding di bawah ini
      video Lambung Banding Animasi Medikal Bedah
      video

      Apa perbedaan Gastric by pass dengan banding gastric?

      Keduanya merupakan prosedur yang sangat baik untuk pengobatan berat badan yang berlebihan. keduanya aman dan efektif dan telah terbukti untuk mengurangi berat badan yang berlebih.
      Seperti halnya bentuk operasi ada positif dan negatif dari prosedur ini tetapi yang pasti lebih baik jika dibandingkan dengan risiko obesitas penyakit terkait seperti kanker atau stroke. Penurunan berat badan setelah bypass lambung biasanya lebih mengesankan daripada setelah banding lambung.

      TABEL PERBEDAAN ANTARA 
      GASTRIC BAND DENGAN GASTRIC BYPASS
      TABEL PERBANDINGAN SEBELUM BEDAH
      TABEL PERBANDINGAN SELAMA PEMBEDAHAN

                                                 TABEL PERBEDAAN SETELAH PEMBEDAHAN

      DAFTAR PUSTAKA

      Jerawat : Video proses terjadinya acne dan pengobatan jerawat

                                       VIDEO PENJELASAN MENGENAI JERAWAT



                                    

      DEFINISI JERAWAT ATAU ANCE
      • Akne adalah reaksi peradangan dalam folikel sebasea yang pada umumnya dan biasanya disertai dengan pembentukan papula, pustula, dan abses terutama di daerah yang banyak mengandung kelenjar sebasea, seperti muka, dada, dan punggung bagian atas.
      • Akne vulgaris adalah peradangan kronik folikel pilosebasea yang ditandai dengan adanya komedo, papula, pustula, dan kista, pada daerah – daerah predileksi seperti muka, bahu bagian atas dari ekstremitas superior, dada, dan punggung.
      • Akne vulgaris adalah peradangan folikel sebasea yang ditandai oleh komedo, papula, pustula, kista dan nodulus ditempat predileksinya, wajah, leher, badan atas, dan lengan atas. Ialah terutama pada remaja yang biasanya berinvolusi sebelum usia 25 tahun namun bisa berlanjut sampai usia dewasa. Ia terutama timbul pada kulit yang berminyak berlebihan aikbat produksi sebum berlebihan ditempat glandula sebaseanya banyak.
      • jerawat adalah suatu keadaan dimana pori-pori kulit tersumbat sehingga timbul beruntus-beruntus dan abses (kantong nanah) yang meradang dan terinfeksi.
      • Jerawat merupakan suatu kondisi kulit yang umum terjadi berupa penyumbatan pada pori-pori kulit, timbul bintik-bintik dan meradang, jika terinfeksi menjadi absess (mengandung nanah).
      • Jerawat adalah kondisi kulit yang mengalami pembengkakan (abses) di permukaan kulit, di mana kelenjar yang memproduksi minyak tersumbat dan terkontaminasi dengan bakteri. Dan jerawat ini biasanya mulai muncul pada usia 12- 20tahun.
                                                                 animated gif



      UNTUK KELANJUTANNYA DAPAT DI BACA CARA MENGATASI JERAWAT

      Jerawat: video penyebab dan faktor yang memperburuk jerawat

      PENYEBAB DAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK ACNE ATAU JERAWAT

      ETIOPATOGENESIS (penyebab dan perjalanan penyakit)
      Akne vulgaris merupakan proses yang dinamis dan multifaktorial yang melibatkan unit pilosebaseus.

      Terdapat empat faktor utama yang terlibat dalam etiologi (penyebab) akne:
      • Hiperaktivitas kelenjar sebasea
        • Pernyataan bahwa sebum memainkan peranan penting pada proses aknegenesis didukung oleh beberapa fakta, antara lain komedogenisitasnya dan data menunjukkan bahwa kadar produksi sebum lebih tinggi pada penderita akne berat.
        • Folikel sebasea berhubungan dengan besar dan multilobuler kelenjar sebasea. Pada pasien akne, ukuran folikel sebasea dan jumlah lobules perkelenjar sebasea meningkat. Kelenjar sebasea mulai membesar dengan adanya stimulus androgen sekitar usia 7-8 tahun, yang mengakibatkan peningkatan ekskresi sebum.
        • Sebum secara terus menerus akan disintesis oleh kelenjar sebasea dan disekresikan ke permukaan kulit melalui pori-pori folikel rambut. Ketidakseimbangan antara produksi sebum dan kemampuan sekresinya ini akan mengakibatkan tertimbunnya sebum di folikel rambut sehingga terbentuknya mikrokomedo yang selanjutnya akan diikuti oleh proses inflamasi dan menjadi lesi inflamasi.
      • Hiperkeratinisasi folikel rambut
        • Pada saluran folikel rambut, terjadi proses keratinisasi yang sama dengan yang terjadi di permukaan kulit. Pada folikel normal, keratinosit terlepas ke dalam lumen sebagai sel tunggal kemudian diekskresi. Pada pasien akne, keratinosit hiperproliferatif dan tidak normal terlepas. Komedogenesis terjadi jika korneosit deskuamasi terakumulasi dalam folikel rambut. 
        • Beberapa teori telah diajukan untuk menjelaskan deskuamasi abnormal pada pasien akne. Penelitian imunohistokimia menunjukkan peningkatan laju proliferasi keratinosit basal dan diferensiasi abnormal keratinosit folikuler pada dinding folikel mikrokomedo. Suatu defek yang mengontrol androgen bisa memberi kontribusi pada proliferasi melalui enzim 5- reduktase pada infundibulum. 
        • Hiperproliferasi folikuler juga dipengaruhi oleh retinoid, sitokin lokal dan bakteri pada duktus.  Retinoid dapat mempengaruhi proliferasi keratinosit epidermal manusia dan sebosit, dan mempengaruhi diferensiasi keratinosit epidermal. Pada kelenjar sebasea immortal, penambahan retinoid pada media kultur secara signifikan menghambat proliferasi sel.
      • Kolonisasi Propionibacterium acnes
        • Dari hasil penelitian ditemukan tiga organisme yang diisolasi pada permukaan kulit dan saluran pilosebaseus penderita AV adalah Propionibacterrium acnes, Staphylococcus epidermidis dan Malassezia furfur.
        • P. acnes mempunyai beberapa aktivitas enzimatik. Enzim lipase yang dihasilkan dapat memecah diacyglyserol dan triacyglycerol sebum menjadi glycerol dan free fatty acid yang dapat memicu hiperkeratosis proliferatif pada saluran folikular sehingga memicu terjadinya komedo. Efek iritasi (penurunan pH) memicu ruptur pada komedo. Enzim protease P. acnes memungkinkan perembesan isi dari folikel melewati dinding folikel dan hyaluronidase membantu isi folikel tersebut menyebar dalam dermis, sehingga terjadi manifestasi klinik berupa papul, pustul, indurasi dan abses.
        • P. acnes mempengaruhi sistem imun selular dan humoral. Mereka dapat bertahan di dalam makrofag dan meningkatkan kemotaksis lekosit polimorfonuklear. Produk lain yang dihasilkan oleh P. acnes adalah phosphatase, neuramidase, deoxyribonuclease dan prostaglandin yang penting untuk terjadinya inflamasi pada akne.
      • Inflamasi
        • Inflamasi terjadi oleh karena terdapatnya sitokin proinflamasi yang dihasilkan oleh P. acnes dan oleh karena terdapatnya free fatty acid yang terbentuk dari hidrolisis trigliserida sebum oleh enzim lipase yang dibentuk oleh P. acnes.
        • Fragmen peptidoglikan-polisakarida dinding sel Propionibacterium acnes dapat menstimulasi makrofag memproduksi sitokin IL-8 dan tumour necrosis factor (TNF)- yang meningkatkan regulasi molekul adhesi. P. acnes juga memproduksi faktor kemoatraktan netrofil dan limfosit, yang berpasangan dengan molekul adhesi, yang bisa menyebabkan rekrutmen netrofil dan limfosit ke dalam dinding sel folikel sebasea.
        • Faktor genetik juga mempengaruhi kerentanan terhadap akne. Hal ini terlihat pada beberapa penelitian. Goulden dkk menunjukkan bahwa faktor genetik menentukan keratinisasi folikuler yang abnormal dan respon androgen kelenjar sebasea pada individu dengan akne persisten.
        • Pada penelitian yang dilakukan oleh Walton dkk terlihat bahwa sebum excretion rate hampir sama pada kembar identik. Hal ini menunjukkan bahwa ekskresi sebum dikontrol oleh genetik
      video
                                                   VIDEO PENYEBAB JERAWAT

        FAKTOR YANG MEMPERBURUK PERTUMBUHAN JERAWAT
        Faktor-faktor lain yang dianggap bisa memperburuk akne, antara lain :
        • Stres
          • Stress psikologis dapat mengakibatkan eksaserbasi lesi AV, melalui beberapa mekanisme, antara lain: meningkatkan kadar hormon glukokortikoid dan androgen, yang keduanya terlibat pada patogenesis AV.
          • Stres emosional juga diduga menyebabkan hiperplasia kelenjar sebasea. 
          • Hormon corticotropin releasing hormone yang meningkat saat stres emosional meningkatkan lipogenesis sebasea. 
          • Penelitian terakhir menduga bahwa stres emosional menginduksi pelepasan neuropeptida yang akan menginduksi proliferasi kelenjar sebasea. Hipersebore yang diinduksi oleh stres bisa disebabkan oleh produksi substansi P yang merupakan suatu neuromediator. 
        • Sinar ultra violet
          • Radiasi ultraviolet memiliki potensi menyebabkan terbentuknya komedo, selain itu radiasi ultraviolet menyebabkan rangsangan kimia maupun fisik sehingga folikel kelenjar sebasea mudah pecah.
        • Diet
          • Makanan tidak memiliki peran langsung pada patogenesis AV, hal ini telah menjadi kesepakatan di antara dermatolog selama 30 sampai 40 tahun.
          • Penelitian peran diet pada AV selama tahun 1906 sampai 1972 tidak dapat menyimpulkan peran diet pada patogenesis AV. Cordain dkk menduga bahwa diet yang dapat menginduksi hiperinsulinemia, bahan makanan yang mengandung kadar glikemik tinggi dapat meningkatkan insulin like growth factor 1 (IGF1) dan penurunan insulin like growth factor binding protein 3 (IGFBP3) yang mengakibatkan hiperandrogenisme, sebore, dan hiperkeratosis folikuler.(Cordain, 2005, Cordain et al., 2002, Spencer et al.,2009)
        • Trauma
          • Tekanan dan gesekan dapat menginduksi komedo dan papul. Trauma fisik yang berulang pada kulit dapat menyebabkan kerusakan unit pilosebaseus bagian atas sehingga mengakibatkan erupsi akne. Beberapa pasien yang mempunyai kebiasaan menggosok kulit wajahnya dapat menambah pembentukan lesi akne.
        • Merokok
          • Paparan asap rokok dapat menginduksi terjadinya AV dan memperparah AV. Mekanisme yang mendasari adalah reduksi aliran darah kutan melalui penghambatan sintesis prostasiklin yang memberikan efek vasokonstriksi.
                                                                        animated gif



        BACA CARA MENGATASI JERAWAT DARI SEGI MEDIS DISINI

        Demam : pengertian, karakteristik dan jenis polanya

                                          MENGENAL MACAM JENIS DEMAM


        PENGERTIAN DEMAM
        • Menurut International Union of Physiological Sciences Commission for Thermal Physiology demam adalah suatu keadaan peningkatan suhu inti, yang sering (tetapi tidak seharusnya) merupakan bagian dari respons pertahanan organisme multiselular (host) terhadap invasi mikroorganisme atau benda mati yang patogenik atau dianggap asing oleh host.
        • Menurut El-Rahdi dan kawan-kawan demam (pireksia) didefinisikan dari segi patofisiologis dan klinis.
          • Secara patofisiologis demam adalah peningkatan thermoregulatory set point dari pusat hipotalamus yang diperantarai oleh interleukin 1 (IL-1). Sedangkan 
          • secara klinis demam adalah peningkatan suhu tubuh 1oC atau lebih besar di atas nilai rerata suhu normal di tempat pencatatan. Sebagai respons terhadap perubahan set point ini, terjadi proses aktif untuk mencapai set point yang baru. Hal ini dicapai secara fisiologis dengan meminimalkan pelepasan panas dan memproduksi panas.

        Suhu tubuh normal bervariasi sesuai irama suhu circardian (variasi diurnal). Suhu terendah dicapai pada pagi hari pukul 04.00 – 06.00 dan tertinggi pada awal malam hari pukul 16.00 – 18.00. Kurva demam biasanya juga mengikuti pola diurnal ini. Suhu tubuh juga dipengaruhi oleh faktor individu dan lingkungan, meliputi usia, jenis kelamin, aktivitas fisik dan suhu udara ambien. Oleh karena itu jelas bahwa tidak ada nilai tunggal untuk suhu tubuh normal. Hasil pengukuran suhu tubuh bervariasi tergantung pada tempat pengukuran

        Tabel 1. Suhu normal pada tempat yang berbeda


        Suhu rektal normal 0,27 derajat – 0,38 derajat Celcius (0,5 – 0,7 derajat Fareinth) lebih tinggi dari suhu oral. Suhu aksila kurang lebih 0,55 derajat Celcius (1oF) lebih rendah dari suhu oral. Untuk kepentingan klinis praktis, pasien dianggap demam bila suhu rektal mencapai 38 derajat Celcius, suhu oral 37,6 derajat Celcius, suhu aksila 37,4 derajat Celcius, atau suhu membran tympani mencapai 37,6 derajat Celcius. Hiperpireksia merupakan istilah pada demam yang digunakan bila suhu tubuh melampaui 41,1 derajat celcius (106 derajat F).

        POLA DEMAM

        Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna.

        Tabel 2. Pola demam  yang ditemukan pada penyakit pediatrik

        Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi. Gambaran pola demam klasik meliputi:

        • Demam kontinyu  atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4 derajat celcius selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan
        Gambar  Pola demam kontinyu 
        pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)
        • Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5 derajat Celcius per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu. Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.
        • Gambar . pola Demam remiten
        • Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari. Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang ditemukan di praktek klinis.
        Gambar  . pola Demam intermiten
        • Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.
        • Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.
        • Demam quotidian ganda memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)
        • Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.
        • Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.
        • Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ multipel.
        • Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).
        • Relapsing fever dan demam periodik:
          • Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) dan brucellosis
          • Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia  dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau tick (tick-borne RF).
          • Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 – 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis.
          • Demam Pel-Ebstein, digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 – 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

        KLASIFIKASI DEMAM
        Klasifikasi demam diperlukan dalam melakukan pendekatan berbasis masalah.  Untuk kepentingan diagnostik, demam dapat dibedakan atas akut, subakut, atau kronis, dan dengan atau tanpa localizing signs. Tabel 3. dan Tabel 4. memperlihatkan tiga kelompok utama demam yang ditemukan di praktek pediatrik beserta definisi istilah yang digunakan.

        Tabel 3. Tiga kelompok utama demam yang dijumpai pada praktek pediatrik


        Tabel 4. Definisi istilah yang digunakan
        • Demam dengan localizing signs
          • Penyakit demam yang paling sering ditemukan pada praktek pediatrik berada pada kategori ini. 
          • Demam biasanya berlangsung singkat, baik karena mereda secara spontan atau karena pengobatan spesifik seperti pemberian antibiotik. 
          • Diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik dan dipastikan dengan pemeriksaan sederhana seperti pemeriksaan foto rontgen dada.
        Tabel 5. Penyebab utama demam
        karena penyakit localized signs
        • Demam tanpa localizing signs
          • Sekitar 20% dari keseluruhan episode demam menunjukkan tidak ditemukannya localizing signs pada saat terjadi. 
          • Penyebab tersering adalah infeksi virus, terutama terjadi selama beberapa tahun pertama kehidupan. Infeksi seperti ini harus dipikirkan hanya setelah menyingkirkan infeksi saluran kemih dan bakteremia. 
          • Demam tanpa localizing signs umumnya memiliki awitan akut, berlangsung kurang dari 1 minggu, dan merupakan sebuah dilema diagnostik yang sering dihadapi oleh dokter anak dalam merawat anak berusia kurang dari 36 bulan. 
        Tabel 6. Penyebab umum demam tanpa localizing signs
        • Persistent Pyrexia of Unknown Origin (PUO)
          • Istilah ini biasanya digunakan bila demam tanpa localizing signs bertahan selama 1 minggu dimana dalam kurun waktu tersebut evaluasi di rumah sakit gagal mendeteksi penyebabnya. 
          • Persistent pyrexia of unknown origin, atau lebih dikenal sebagai fever of unknown origin (FUO) didefinisikan sebagai demam yang berlangsung selama minimal 3 minggu dan tidak ada kepastian diagnosis setelah investigasi 1 minggu di rumah sakit.

        DAFTAR PUSTAKA
        • El-Radhi AS, Carroll J, Klein N, Abbas A. Fever. Dalam: El-Radhi SA, Carroll J, Klein N, penyunting. Clinical manual of fever in children. Edisi ke-9. Berlin: Springer-Verlag; 2009.h.1-24.
        • Fisher RG, Boyce TG. Fever and shock syndrome. Dalam: Fisher RG, Boyce TG, penyunting. Moffet’s Pediatric infectious diseases: A problem-oriented approach. Edisi ke-4. New York: Lippincott William & Wilkins; 2005.h.318-73.
        • El-Radhi AS, Barry W. Thermometry in paediatric practice. Arch Dis Child 2006;91:351-6.
        • Avner JR. Acute Fever. Pediatr Rev 2009;30:5-13.
        • Del Bene VE. Temperature. Dalam: Walker HK, Hall WD, Hurst JW, penyunting. Clinical methods: The history, physical, and laboratory examinations. Edisi ke-3. :Butterworths;1990.h.990-3.
        • Powel KR. Fever. Dalam: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi ke-18. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007.h.
        • Cunha BA. The clinical significance of fever patterns. Inf Dis Clin North Am 1996;10:33-44
        • Woodward TE. The fever patterns as a diagnosis aid. Dalam: Mackowick PA, penyunting. Fever: Basic mechanisms and management. Edisi ke-2. Philadelphia: Lippincott-Raven;1997.h.215-36

        video proses konduksi listrik kontraksi jantung

        Konduksi Jantung Sistem - Animasi Medis

        video

        Sirkulasi jantung dan sirkulasi janin

        VIDEO 1 Beating Heart Animation

        video

        Sistem Sirkulasi Jantung
        • Sirkulasi paru
          • Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk keatrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah diambil Oksigennya dan ditambahi dengan CO2
          • Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru- paru.
          • Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. 
          • Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katub bikuspid atau mitral kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru  

        video
        Video breathing


        • Sirkulasi sistemik
          • Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yang disebut aorta. 
          • Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh. Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. 
          • Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. 
          • Kemudian darah yang menjadi kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
          • Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. 
          • Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.
          • Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena keatrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup

        video
        Video 3 Darah Arus - Animasi Medis

        • Sirkulasi Koroner
          • Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot jantung melalui sirkulasi koroner. 
          • Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intermiokardial yang kecil-kecil.
          • Untuk dapat mengetahui akibat penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan system konduksi Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria
          • Dua cabang utama a. koronaria:
            • A koronaria kiri
              • A desending aterior
              • A sirkumfleksa
            • A koronaria kanan
              • interventrikuler posterior
              • desending posterior
              • arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler

        video
                                                          Video 4 Arus darah

        SISTIM SIRKULASI PEREDARAN DARAH PADA JANIN


        Sirkulasi darah janin
        Peredaran darah terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan perdaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan perdaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang diperlukan diambil dari darah ibu.
                                                  How to make a gif

        Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal berikut ini :

        • Foramen ovale : lubang diantara atrium deksra dan atrium sinistra. Lubang ini akan tertutup sesudah bayi lahir.
        • Dustus ateriosus botalli : pebuluh darah yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta.
        • Duktus vonosus : pembuluh darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena kava inferior
        • Plasenta: jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot mengandung pembulu darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dimana zat yang di perlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan yang menempel pada endometrium dan terikat kuat sampai bayi lahir.
          • Fungsi plasenta :
            • Menyediakan makanan untuk janin dalam kandungan yang di ambil dari darah ibu,
            • Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada janin dalam kandungan,
            • Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin,
            • Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin
        • vena umbilikasis : yaitu pembuluh darah yang membawa darah dari plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena umbilikasis banyak mengandung zat makanan dan oksigen .
        • arteri umbilikasis : pembuluh darah yang membawa darah janin ke plasenta jumlahnya sua buah. Kedua pebuluh darah ini membawa zat sisa makanan dan karbon sioksida dari tubuh bayi ke dalam plsenta. Arteri dan vena umbilikasis tebungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut duktus umbilikasis atau tali pusat

        Jalannya peredaran darah Janin
        Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior dan vena porta menuju atrium dekstra.

        Dari atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari arteri pulmonalis tersebut malalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan diedarkan ke seluruh tubuh

        Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri aliaka interna masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta.

        Perubahan pada waktu bayi lahir

        • Pada saat lahir, bayi akan segera menangis dengan kuat sambil bernafas sehingga udara akan diisap ke paru-paru. 
        • Pada saat itu paru-paru mengembang dan terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi. Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis sehingga duktus arterius botali tertutup. 
        • Pada saat darah mengalir ke paru-paru, oksigen yang terkandung dalam darah akan diidap masuk ke ruang alveoli sedangkan korbondioksida akan dikeluarkan aleh paru-paru melalui jalan pernafasan. 
        • Darah yang sudah dibersikan oleh paru-paru akan dialikan ke vena pulmonalis menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale tertutup. 
        • Pada saat tali pusat diikat dan di potong, hubungan perdaran darah antara bayi dan ibu terputus.

                                                  video
        video Detak jantung - Katup Jantung Aksi 

        DAFTAR PUSTAKA
        • A.P. Sylvia, RN, PhD, M.W. Lorraine. 2002.Pathophysiologi : Clinical Concepts Of Disiase Processes. Jakarta : Kedokteran ECG.
        • Bates, B.A. 2005. Guide to Physical examination and History Taking “TheCardiovascular system”9th ed.Philadelphian: Lippincott Co.
        • Berne, R. M. Cardiovascular Physiology.6thed. St. Louis: C. V. Mosby, 1992
        • Brown, M. S. and J. Goldstein. “How LDL Receptors influence Cholesterol and Atherosclerosis.” Scientific American (November 1984).
        • Honig, C.R.Modem Cardiovascular Physiology. 2d ed. Boston: little, Brown,1988
        • Laurale, Sherwood.2001.Edisi 2 fisiologi Manusia Dari Sel ke system. Buku Kedokteran EGC: Jakarta.
        • Little, R. C.Physiology of the Heart and Circulation. 4th ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1989
        • http://www.experiencefestival.com/cardiac_cycle_-_physiological_mechanism_of_systole
        • Sayfudin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan.Jakarta: Salemba Medika.
        • Udjianti, Wajan Yuni. 2010.Keperawatan Kardiovaskuler . Jakarta : Salemba Medika.
        • Watson, W. 2006.Cardiovascular Exam, Examining the Heart and Circulatory Sistem
        SLIMING CAPSUL
        Suplement pelangsing terbaik. Lulus Standard GMP (Good Manufacturing Practice) dan uji tes SGS. Pesan sekarang Juga!!!
        sikkahoder.blogspot
        ABE CELL
        (Jamu Tetes)Mengatasi diabetes, hypertensi, kanker payudara, mengurangi resiko stroke, meningkatkan fungsi otak, dll.
        sikkahoder.blogspot
        MASKER JERAWAT
        Theraskin Acne Mask (Masker bentuk pasta untuk kulit berjerawat). Untuk membantu mengeringkan jerawat.
        sikkahoder.blogspot
        ADHA EKONOMIS
        Melindungi kulit terhadap efek buruk sinar matahari, menjadikan kulit tampak lenih cerah dan menyamarkan noda hitam di wajah.
        sikkahoder.blogspot
        BIO GLOKUL
        Khusus dari tanaman obat pilihan untuk penderita kencing manis (Diabetes) sehingga dapat membantu menstabilkan gula darah
        sikkahoder.blogspot


        ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder
        Body Whitening
        Mengandung vit C+E, AHA, Pelembab, SPF 30, Fragrance, n Solk Protein yang memutihkan kulit secara bertahap dan PERMANEN!!
        Sikkahoder.blogspot
        PENYEDOT KOMEDO
        Dengan alat ini, tidak perlu lg memencet hidung, atau bagian wajah lainnya untuk mengeluarkan komedo.
        Sikkahoder.blogspot
        Obat Keputihan
        Crystal-X adalah produk dari bahan-bahan alami yang mengandung Sulfur, Antiseptik, Minyak Vinieill. Membersihkan alat reproduksi wanita hingga kedalam.
        Sikkahoder.blogspot
        DAWASIR
        Obat herbal yang diramu khusus bagi penderita Wasir (Ambeien), juga bermanfaat untuk melancarkan buang air besar dan mengurangi peradangan pada pembuluh darah anus
        Sikkahoder.blogspot
        TERMOMETER DIGITAL
        Termometer digital dengan suara Beep. Mudah digunakan, gampang dibaca dengan display LCD dan suara beep ketika selesai mendeteksi suhu.
        Sikkahoder.blogspot


        ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder