sikkahoder: MENGENAL PEMBAGIAN SYOK

Syok

BAB I

PENDAHULUAN

Syok merupakan suatu kondisi akibat berbagai macam etiologi. Syok memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Syok karena dehidrasi atau syok hipovolemik merupakan penyebab tersering kematian pada bayi, anak-anak dan dewasa, insidens syok di seluruh dunia mencapai 6-20 juta penderita setiap tahunnya.

Syok dapat merusak semua jaringan dan sistem organ dalam tubuh. Keterlambatan dalam mengenali dan menangani syok dapat menyebabkan perubahan yang cepat dari syok reversibel yang terkompensasi menjadi gagal multi sistem organ hingga kematian. Morbiditas syok dapat bervariasi, dari gagal ginjal, kerusakan jaringan otak, iskemia usus, gagal jantung hingga kematian.

Syok didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan. Akan tetapi di tinjau dari sirkulasi , syok merupakan kehilangan kemampuan kompensasi jantung dan pembuluh darah terhadap faktor pencetus syok. Trias syok adalah hipoksemia, peninggian asam laktat, dan peninggian CO₂ . sedangkan trias yang merupakan tanda kritis pada syok yaitu pengurangan volume darah,penurunan tekanan darah dan penurunan resistensi kapiler.

Fungsi utama dari system kardiovaskular adalah menyediakan oksigen dan zat-zat lain yang dibutuhkan oleh sel. Hubungan yang tak terpecahkan ini fungsinya adalah membuang sisa produk dari berbagai proses metabolik. Syok sirkulasi atau kegagalan kardiovaskular terjadi ketika oksigen sistemik dan suplai nutrisi menjadi inadequate untuk memenuhi kebutuhun metabolik tubuh dan sistem organ. Hasilnya keadaan anaerobik tak mampu menghasilkan adenosine triphosphate dalam sel,menyebabkan penumpukan asam laktat, sebuah indikator objektifdari status fungsional dari sistem sirkulasi. Keadaan ini berefek dari melemahnya perfusi yang masih reversible untuk sementara, yang sampai titik tertentu menjadi irreversible. Pemecahan dari proses biokimia yang penting dibutuhkan untuk mempertahankan intergritas seluler.Terganggunya fungsi dari pompa energy-dependent cell membrane mengakibatkan oedem intracellular dan asidosis dan sering terjadi kematian sel. Ditingkat makroskopik, keadaan hipoksemia menyeluruh menyebabkan multisystem organ failure dan akhirnya pasien meninggal.

Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output (CO), sistemik vascular resistance(SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari heart rate dan strokevolume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock"dan yang didominasi oleh vasodilatasi disebut "warmshock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi tidak dapat diperbaiki dan bradycardic/asystoliccardiac arrest terjadi.

Penulisan referat ini bertujuan untuk memberikan gambaran bahwa masalah syok bukan hanya sekedar masalah hipoperfusi jaringan mediator dan kegagalan multi organ. Masalah syok adalah masalah yang memerlukan pengalaman klinis yang lebih jauh., sementara dalam bidang penelitian syok masih merupakan tantangan yang sangat luas.

BAB II

ISI

II.1 Definisi

Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga terjadi gangguan perfusi ke sel dan jaringan

II.2 Tanda dan Gejala Syok

Sistem Kardiovaskuler

- Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan tekanan darah.

- Nadai cepat dan halus

- Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi 1/3 dari volume sirkulasi darah.

- Vena perifer kolaps .vena leher merupakan penilain yang paling baik.

- CVP rendah

Sistem Respirasi

- Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat

- Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem kulit/otot

- Turgor menurun ,mata cekung,mukosa lidah kering

Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam 1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

II.3 Klasifikasi

- Syok secara umum dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya ada 4 kategori:

1 . Syok Hipovolemik

2 . Syok Kardiogenik

3 . Syok Distributif terbagi atas 3 yaitu: Syok Septik, - Syok Anafilaktif, Syok Neurogenik

4 . Syok Obtruktif

II.4 Derajat Syok

Menentukan derajat syok :

1. Syok Ringan (kehilangan volume cairan di bawah 20% dari volume total)

Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.

2. Syok Sedang (kehilangan 20% - 40% dari volume darah total)

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.

3. Syok Berat (kehilangan > 40% dari volume darah total)

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal, curah jantung menurun).

II.5 Stadium syok

Stadium awal

Ini dimana keadaan hipoperfusi menyebabkan hipoksia, menyebabkan mitokondria menjadi tidak mampu menghasilkan adenosine triphosphate. Karena kekurangan oksigen, membrane sel menjadi rusak dan sel melakukan respirasi anaerobik. Ini menyebabkan peningkatan asam piruvat dan laktat yang menghasilkan asidosis metabolik. Zat yang berbahaya ini harus dihancurkan dari sel, terutama oleh hati, tetapi proses peghancuran ini membutuhkan oksigen

Stadium Kompensasi

Pada tingkat ini ditandai dengan pengaturan berbagai mekanisme fisiologi tubuh, termasuk neural, humoral dan mekanisme biokimia dengan tujuan mengkompensasi keadaan syok. Akibat dari asidosis, pasien akan mulai hiperventilasi supaya oksigen lebih banyak terhirup. Baroreseptor di arteri mendeteksi keadaan hipotensi, dan menyebabkan pelepasan adrenalin dan noradrenalin. Ini menyebabkan vasokontriksi yang luas menghasilkan peningkatan tidak hanya tekanan darah tapi juga frekuensi jantung. hormone ini juga menyebabkan vasokontriksi di ginjal, gastrointestinal tract dan organ-organ lain untuk mengalihkan darah ke jantung paru dan otak. Kekurangan darah di sistem ginjal menyebabkan produksi di urin rendah. Stadium ini di tandai dengan takikardi, gaduh gelisah, kulit pucat, dingin, pengisian kapiler lambat.

Stadium Progressive atau dekompensasi

Jika penyebab keadaan ini tidak di tangani dengan benar, syok akan menuju ke tingkat progresif dan mekanisme kompensasi mulai gagal. Karena penurunan perfusi sel, ion natrium meningkat ketika ion kalium keluar. Metabolisme anaerobik terus berlanjut, meningkatkan produk-produk dari asidosis metabolik, arteriol dan precapillary sphincters kontriksi sesuai dengan darah yang ada didalam kapiler-kapiler. Karenanya tekanan hidrostatik akan meningkat dan, kombinasi dengan pelepasan histamin, ini menyebabkan kebocoran dari protein dan cairan ke dalam jaringan. Karena kehilangan cairan, konsentrasi dan kekentalan darah meningkat, menyebabkan adanya endapan pada micro-circulation. stadium dekompensasi ditandai oleh takikardi semakin nyata, takipnoe, asidosis, kesadaran semakin turun, tekanan darah makin berkurang, dan oliguria.

Stadium refrakter atau irriversible

Pada stadium ini, telah terjadi kegagalan pada organ-organ vital dan shock tidak dapat lagi diatasi. Sehingga tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, kesadaran sangat menurun, gagal multi-organ dan anuria.Telah terjadi kerusakan otak dan kematian sel dan akan segera terjadi kematian.

I. Syok Hipovolemik

Adalah Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah intravaskular yang berkurang.

Etiologi

1 Kehilangan volume intravaskular

o Gastroenteritis

o Luka bakar

o Diabetes insipidus

o Heat stroke

2 Perdarahan

o Trauma

o Pembedahan

o Perdarahan gastrointestinal

3 Kehilangan volume interstitial

o Sepsis

o Sindroma nefrotik

o Obstruksi intestinal

Patofisiologi

1. Tekanan darah vena dan atrium kanan akan menurun karena berkurangnya volume darah. Keadaan ini kemudian akan diperberat apabila terjadi vasokontriksi yang menyeluruh.

Sebagai mekanisme kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai takikardi.

3. Tekanan nadi dan tekanan darah sistolik menurun karena menurunnya isi sekuncup. Tekanan sistolik mungkin meninggi karena vasokontriksi.

4. Menurunnya jumlah aliran darah ke organ-organ tubuh akan menimbulkan iskemia yang menyeluruh.

5. Berkurangnya aliran darah akan menimbulkan iskemia jaringan, akan meningkatan metabolik anaerobik dengan hasil akhir tertimbunnya asam laktat, asam amino dan asam fosfat dijaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolik yang menyebabkan yang dapat menyebabkan pecahnya membran lisosom dengan enzim-enzim litik yang menyebabkan matinya sel. Hipoksia dan asidosis metabolik menimbulkan gangguan fungsi kontraksi otot jantung sehingga curah jantung dan tekanan darah makin menurun. Tekanan darah yang rendah mengakibatkan semakin buruknya perfusi jaringan. Hipoksia dan asidosis metabolik menyebabkan vasokontriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peniggian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal

6. Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun.

7. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik ini.

8. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.

9. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan kalium oleh ginjal.

10. Meningginya sekresi norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotrofik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron.

11. Peninggian sekresi hormon antidiuretik (ADH) dari ‘hipofisis’ posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus distal meningkat.

Berdasarkan persentase kehilangan volume darah yang akut, syok hemoragik dibedakan atas kelas-kelas, yaitu:

1. Pendarahan kelas I : Kehilangan volume darah hingga 15%

Gejala klinis minimal. Bila tidak ada komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada perubahan berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi pernapasan. Pada penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti, karena pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi akan memulihkan volume darah dalam 24 jam.

2. Pendarahan kelas II: kehilangan volume darah 15-30%

Pada laki-laki 70 kg, kehilangan volume darah 750-1500 cc.
Gejala klinis berupa takikardi ( >100 x/menit), takipneu, penurunan tekanan nadi, perubahan sistem saraf sentral yang tidak jelas seperti cemas, ketakutan, atau sikap permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular besar, namun produksi urin hanya sedikit terpengaruh (20-30 ml/jam untuk orang dewasa)

3. Perdarahan kelas III : Kehilangan volume darah 30-40%

Kehilangan darah dapat mencapai 2000 ml. Penderita menunjukkan tanda klasik perfusi yang tidak adekuat, antara lain: takikardi dan takipneu yang jelas, perubahan status mental dan penurunan tekanan darah sistolik. Penderitanya hampir selalu memerlukan transfusi darah. Keputusan untuk memberikan transfusi darah didasarkan atas respon penderita terhadap resusitasi cairan semula, perfusi dan oksigenasi organ yang adekuat.

4. Perdarahan Kelas IV: kehilangan volume darah >40 %

Jiwa penderita terancam. Gejala: takikardi yang jelas, penurunan tekanan darah sistolik yang besar, tekanan nadi sangat sempit (atau tekanan diastolik tidak teraba), kesadaran menurun, produksi urin hampir tidak ada, kulit dingin dan pucat.
Penderita membutuhkan transfusi cepat dan intervensi pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon terhadap resusitasi cairan yang diberikan. Jika kehilangan volume darah >50%, penderita tidak sadar, denyut nadi dan tekanan darah menghilang.
.

Penatalaksanaan :

Pemeriksaan jasmani,meliputi penilaian ABCDEserta respon penderita terhadap terapi yakni melalui tanda-tanda vital ,produksi urin,dan tingkat kesadaran.

1. Airway dan Breathing
Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%.

2. Sirkulasi
Kontrol pendarahan dengan:
- Mengendalikan pendarahan
- Memperoleh akses intravena yang cukup
- Menilai perfusi jaringan
Pengendalian pendarahan:
tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan).àDari luka luar
PASG (Pneumatic Anti Shock Garment).àPendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah
operasiàPendarahan internal

3. Disability : pemeriksaan neurologi
Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, funsi motorik dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.

4. Exposure : pemeriksaan lengkap
Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan terjadi hipotermi pada penderita.

5. Dilatasi Lambung: dekompresi
Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-anak mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan. Distensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan dengan memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.

6. Pemasangan kateter urin
Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.
Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.

Terapi awal cairan:

Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal karena dapat mengisi ruang intravaskuler dalam waktu singkat dan dapat menstabilkan volume vaskuler dengan cara mengganti kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama dan NaCl fisiologis adalah pilihan kedua, karena NaCl fisiologis dapat menyebabkan terjadinya asidosis hipokloremik.
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid. Sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstisial dan intraseluler, dikenal dengan “hukum 3 untuk 1” (“3 for 1 rule”).
Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain.

Evaluasi resusitasi cairan dan perfusi organ

.A. Umum

Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.

B.produks urine

Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal. Penggantian volume yang memadai mengahsilkan pengeluaran urin sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup.

C. Kesimbangan Asam-basa

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten pada penderita syok yang normothermic harus diobati dengan cairan darah dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan. Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut.

Respon terhaadap resusitasi cairan awal

Respon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan terapi berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam 3 kelompok:

1. Repon Cepat

Penderia cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai kecepatan maintenance.
2. Respon sementara

Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan darah yang masih berlangsuna.
3.Respon minimal aau tanpa respon .

Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu operasi segera.

II. SYOK KARDIOGENIK

Definisi

Adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.

Etiologi :

· Penyebab terbanyak Infark miokard akut

· Karena ruptur septal ventrikel

· Disfungsi / ruptur otot papilaris,

· Disfungsi / infark ventrikel.

· Obat-obatan yang mendepresi jantung

Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung.Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

Manifestasi klinis:

· Ditandai dengan gangguan fungsi jantung berupa:

· Disritmia seperti takikardia supraventrikular

· Bunyi jantung terdengar jauh

· Perubahan kesadaran (irritabilitas, gelisah)

· Kulit kering, dingin dan pucat

· Nadi teraba lemah dan kecil

· Hipotensi yang meakibatkan perfusi jaringan tidak cukup

· Takipne, gangguan pola nafas

· Oliguria.

Pemeriksaan Diagnostik

· Electrocardiogram (ECG)

· Sonogram

· Scan jantung

· Kateterisasi jantung

· Roentgen dada

· Enzim hepar

· Elektrolit oksimetri nadi

· AGD

· Kreatinin

· Albumin / transforin serum

Penatalaksanaan

— Tindakan resusitasi

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawah untuk terapi defenitif.Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuela neurologi dan ginjal adalah vital.

Berikan obat-obatan untuk mengatasi Hipotensi bila :

· TD < 70mmHg dan gejala syok(+) → NE 0,5-30 mcg/mnt iv

· TD 70-100mmHg+ gejala syok(+) → Dopamine 5-15mcg/kg/mnt IV

· TD 70-100mmHg+gjl syok (-) → Dobutamin 2-20mcg/kg/mnt IV

· TD > 100mmHg → Nitrogliserin 10-20 mcg/menit IV

— Menentukan secara dini Anatomi Koroner

Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa.Hipotensi diatasi segera dengan IABP( intra-aortic ballon counterpulsation). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens

— Melakukan Revaskularisasi Dini

Setelah menentukan anatomi koroner ,harus diikuti dengan pemilihan modalitas terapi secepatnya. melakukan revaskularisasi dgn melakukan PCI (percutaneus coronary intervention) / CABG( coronary artery bypass graft surgery).

III. SYOK DISTRIBUTIF

a. Syok Septik

Adalah suatu sindrom respon inflamasi sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang terkait dengan adanya suatu infeksi.

Patofisiologi :

syok septik tidak terlepas dari sepsis dimana kuman gram negatif akan mengeluarkan endotoksin dan masuk airan darah akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi yaitu sitokin,neutrofil,komplemen. Target seluler dari mediator-mediator ini akan menstimulasi pelepasan sitokin, eicosanoid, protease, radikal oksigen, dan nitrat oksida (NO) dan katabolitnya. Sitokin menyebabkan diferensiasi sel-T, sel-B, dan sel-sel natural killer, yang mengarah pada kerusakan jaringan secara langsung. Aktivasi dari rangkaian inflamasi ini juga akan menyebabkan mata rantai hiperkatabolisme dan demam. Kerusakan pada sistem kardiovaskuler akan menyebabkan disfungsi miokardium sehngga menyebabakan hipotensi.

Manifestasi klinis :

Pada mikrokardiovaskular terjadi penurunan atau rendah TVS(tahanan vaskular sistemik),sebagian besar disebabkan karena vasodilatasi karena efek mediator (prostglandin,kinin,histamin) sehingga terjadi peningatan permiabilitas kapiler →berkurang voloume intravaskuler →berkurang sirkulasi →respon terhadap penurunan TVS →curah jantung biasanya meningkat tapi tidak cukup untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ.

Gejala klinis : penurunan tekanan darah sistole 90mmHg, takikardia, takipneu,

demam, dan leukositosis

Penatalaksanaan

· Resusitasi dilakukan segera mungkin saat pasien tiba di IGD

Meliputi : A,B,C,terapi cairan kristaloid,dan tranfusi bila diperlukan.

· Terapi cairan :Hipovolemia terjadi pada sepsis,diatasi dengan pemberian ringer laktat , diharapkan dengan pemberian cairan ada peningkatn tekanan darah, frekuensi jantung, kecukupan isi nadi.

· Pemberian antibiotik spektrum luas: ceftriaxone,cefotaxim

· Pemberian vasopresor, diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi : beri dopamin >8mcg/kg/mnt atau norepinerfin 0,1-0,5mcg/kgBB/mnt IV

b. Syok Anafilaktif

Anafilaksis adalah reaksi yang timbul beberapa detik-menit setelah seseorang terpajan oleh alergen atau faktor pencetus non alergen seperti zat kimia ,obat. Anafilaksis dapat terjadi tanpa adanya hipotensi dimana obstruksi saluran napas merupakan gejala utamanya.

Syok anafilaksis : merupakan manifestasi klinis dari anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi dan kolaps sirkulasi darah

Penyebab suntikan :AB (penicilin,sefalosporin),anestesi gigitan serangga.

Manifestasi klinis pada :

— kulit :urtikaria ,eritem,edem di bibir,muka,extremitas

— Mata :gatal, lakrimasi

— Pernapasan : hidung:gatal,tersumbat

laring : rasa tercekik, suara serak, sesak napas, edema,spasme

lidah : edema

bronkus : batuk,sesak,spasme

— Kardiovaskuler : hipotensi, takikardi, aritmi, gelombag T datar atau T terbalik, infark miokard

— GIT : disfagia, mual, muntah, kolik, diare, peristaltik usus meningkat

PENATALAKSANAAN

· Epinefrin 1 : 1000 -> 0,01ml/kg BB -0,3ml SC dan dapat diberikan setiap 15-20 menit sampai 3 atau 4x ,kadang-kadang dosis dapat diberikan sampai 0,5ml

· Bila pencetus adalah alergen seperti penicilin,serangga dapat diberi suntikan infiltrasi Epinerfin 1:1000 0,1-0,3ml →di bekas tempat suntikan → mengurangi absorpsi alergen. 2 hal penting yg harus diperhatikan:

1. pernapasan yg lancar sehingga oksigenasi baik

2 . Sistem kardiovaskuler harus berfungsi dgn baiK perfusi ke jaringan baik.

— Penyebab tersering kematian adalah tersumbatnya saluran pernapasan akibat edem dan spasme bronkus. pada edema laring kdg juga diperlukan trakeostomi.

— Pemberian O2 4-6 L/mnt juga sangat penting

— Bronkodilator diperlukan bila terjadi obstruksi saluran napas bagian bawah, seperti pada asma , beri salbutamol 0,25cc-0,5cc dalam 2-4ml NaCl 0,9% di berikan melalui nebulasi atau aminofilin 5-6mg/kg BB

PENCEGAHAN

— Sebelum memberikan obat :

- Adakah indikasi memberikan obat,adakah riwayat alergi obat tertentu atau alergi makanan,lakukan skin tes

— Sewaktu meminum obat :

- Kalau mungkin obat diberikan oral

- Hindari pemakaian intermiten

- Sesudah membrikan suntikan pasien hrus diobservasi

- Menberitahukan pasien kemungiana reaksi yg dapt terjadi

- Sediakan obat untuk mengatasi keadaan darurat.

c. Syok Neurogenik

Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.

Misalnya : trauma pada tulang belakang.

Etiologi :

· Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

· Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur

tulang.

· Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

· Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

· Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut

Patofisiologi

Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan penurunan kurva fungsi ventrikel.

Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.

Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat gangguan emosional.

Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop.

Manifestasi Klinis

— Hampir sama dengan syok pada

— tekanan darah turun

— nadi tidak bertambah cepat, bahkan bradikardi,

— kadang disertai paraplegia.

— keadaan lanjut pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.

— kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan karna pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena

Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.

— Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

— Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.13

— Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

— Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien)

Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

· Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

· Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok neurogenik

· Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

IV. SYOK OBSTRUKTIF

Syok obstruktif terjadi oleh karena curah jantung yang tidak adekuat akibat sumbatan aliran darah dari ventrikel yang mengalami hambatan secara mekanik. Biasanya didapati pada:

· Penyakit jantung kongenital

Tamponade jantung

Akibat adanya darah di dalam perikard mencegah jantung memompa darah ke seluruh tubuh.

· Emboli paru massif

Merupakan hasil dari tromboemboli yang terjadi pada pembuluh darah paru dan menghalangi kembalinya darah ke jantung.

· Tension pneumothorax.

Karena peningkatan tekanan dalam thorak, aliran darah atau venous return terhambat masuk ke jantung.

Manifestasi klinis

Sama seperti syok hipovolemik stadium kompensasi, tetapi gagal terjadi perbaikan dengan resusitasi cairan secara agresif.

BAB III

KESIMPULAN

Syok didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan, tetapi di tinjau dari sirkulasi , syok merupakan kehilangan kemampuan kompensasi jantung dan pembuluh darah terhadap faktor pencetus syok. Kita perlu mengenali lebih jauh tanda atau gejala syok agar keadaan ini dapat atasi sehingga tidak meninbulkan komplikasi dan bahkan kematian.

Syok dibagi atas 4 bagian besar (1) syok hipovolemik,(2)syok kardiogenik,(3) syok distributif terbagi atas yaitu: Syok Septik, - Syok Anafilaktif, Syok Neurogenik , (4)Syok Obtruktif.

dimana masing-masing syok dengan etiologi yang berbeda,tapi kita harus teliti melihat tanda-tanda syok yang timbul ,dimana ada penurunan tekanan darah atau hipotensi,nadi lemah,hipoksia jantung,volume urin berkurang ,kulit dingin dan lembab. Dengan adanya tanda-tanda syok yang timbul ,dapat juga ditentukan derajat syok(ringan,sedang,berat)sehingga keadaan ini dapat diatasi.