Syok
BAB I
PENDAHULUAN
Syok merupakan suatu kondisi akibat berbagai macam
etiologi. Syok memiliki morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Syok karena
dehidrasi atau syok hipovolemik merupakan penyebab tersering kematian pada
bayi, anak-anak dan dewasa, insidens syok di seluruh dunia mencapai 6-20 juta
penderita setiap tahunnya.
Syok dapat merusak semua jaringan dan sistem organ dalam
tubuh. Keterlambatan dalam mengenali dan menangani syok dapat menyebabkan
perubahan yang cepat dari syok reversibel yang terkompensasi menjadi gagal
multi sistem organ hingga kematian. Morbiditas syok dapat bervariasi, dari
gagal ginjal, kerusakan jaringan otak, iskemia usus, gagal jantung hingga
kematian.
Syok
didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan. Akan tetapi di tinjau dari sirkulasi
, syok merupakan kehilangan kemampuan kompensasi jantung dan pembuluh darah
terhadap faktor pencetus syok. Trias syok adalah hipoksemia, peninggian asam
laktat, dan peninggian CO2 .
sedangkan trias yang merupakan tanda kritis pada syok yaitu pengurangan volume
darah,penurunan tekanan darah dan penurunan resistensi kapiler.
Fungsi
utama dari system kardiovaskular adalah menyediakan oksigen dan zat-zat lain
yang dibutuhkan oleh sel. Hubungan yang tak terpecahkan ini fungsinya adalah
membuang sisa produk dari berbagai proses metabolik. Syok sirkulasi atau
kegagalan kardiovaskular terjadi ketika oksigen sistemik dan suplai nutrisi
menjadi inadequate untuk memenuhi kebutuhun metabolik tubuh dan sistem organ.
Hasilnya keadaan anaerobik tak mampu menghasilkan adenosine triphosphate dalam
sel, menyebabkan penumpukan asam laktat, sebuah indikator objektif dari status fungsional dari sistem
sirkulasi. Keadaan ini berefek dari melemahnya perfusi yang masih reversible
untuk sementara, yang sampai titik tertentu menjadi irreversible. Pemecahan
dari proses biokimia yang penting dibutuhkan untuk mempertahankan intergritas
seluler. Terganggunya fungsi dari pompa energy-dependent cell
membrane mengakibatkan oedem intracellular dan asidosis dan sering terjadi kematian sel. Ditingkat makroskopik, keadaan
hipoksemia menyeluruh menyebabkan multisystem organ failure dan akhirnya pasien
meninggal.
Kegagalan
kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output (CO), sistemik
vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari heart
rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan
pengisian ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi ventrikel kiri (afterload). Di
dalam kamus "shock," yang didominasi vasokonstriksi di klasifikasikan
sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh vasodilatasi
disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini
dari berbagai tipe dan kegagalan sirkulasi adalah sangat krusial untuk
mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ menjadi
tidak dapat diperbaiki dan bradycardic/asystolic cardiac arrest
terjadi.
Penulisan
referat ini bertujuan untuk memberikan gambaran bahwa masalah syok bukan hanya
sekedar masalah hipoperfusi jaringan mediator dan kegagalan multi organ.
Masalah syok adalah masalah yang memerlukan pengalaman klinis yang lebih jauh.,
sementara dalam bidang penelitian syok masih merupakan tantangan yang sangat
luas.
BAB II
ISI
II.1 Definisi
Syok adalah suatu keadaan serius
yang terjadi jika sistem kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak
mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga
terjadi gangguan perfusi ke sel dan jaringan
II.2 Tanda dan Gejala Syok
Sistem Kardiovaskuler
-
Gangguan sirkulasi perifer -
pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya pengisian vena perifer lebih bermakna
dibandingkan penurunan tekanan darah.
-
Nadai cepat dan halus
-
Tekanan darah rendah. Hal ini
kurang bisa menjadi pegangan, karena adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi
1/3 dari volume sirkulasi darah.
-
Vena perifer kolaps .vena leher
merupakan penilain yang paling baik.
-
CVP rendah
Sistem Respirasi
-
Pernapasan cepat dan dangkal.
Sistem
saraf pusat
-
Perubahan mental pasien syok
sangat bervariasi. Bila tekanan darah rendah sampai menyebabkan hipoksia otak,
pasien menjadi gelisah sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan
diberikan sampai yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
Sistem kulit/otot
-
Turgor menurun ,mata
cekung,mukosa lidah kering
Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
Bisa terjadi mual dan muntah.
Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam 1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah 60 ml/jam 1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.
II.3 Klasifikasi
-
Syok secara umum dapat diklasifikasikan
berdasarkan etiologinya ada 4 kategori:
1 .
Syok Hipovolemik
2 .
Syok Kardiogenik
3 .
Syok Distributif terbagi atas 3
yaitu: Syok Septik, - Syok Anafilaktif, Syok Neurogenik
4 .
Syok Obtruktif
II.4 Derajat Syok
Menentukan
derajat syok :
1.
Syok Ringan (kehilangan volume
cairan di bawah 20% dari volume total)
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non
vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat
hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang
menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin normal atau
hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau ringan.
2.
Syok Sedang (kehilangan 20% -
40% dari volume darah total)
Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun
(hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi
lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat
oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi
kesadaran relatif masih baik.
3.
Syok Berat (kehilangan > 40%
dari volume darah total)
Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme
kompensasi syok beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada
syok lanjut terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri
dan asidosis berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG
abnormal, curah jantung menurun).
II.5 Stadium syok
Stadium awal
Ini dimana keadaan hipoperfusi menyebabkan
hipoksia, menyebabkan mitokondria menjadi tidak mampu menghasilkan adenosine
triphosphate. Karena kekurangan oksigen, membrane sel menjadi rusak dan sel
melakukan respirasi anaerobik. Ini
menyebabkan peningkatan asam piruvat dan laktat yang menghasilkan asidosis
metabolik. Zat yang berbahaya ini harus dihancurkan dari sel, terutama oleh
hati, tetapi proses peghancuran ini membutuhkan oksigen
Stadium Kompensasi
Pada tingkat ini ditandai dengan pengaturan
berbagai mekanisme fisiologi tubuh, termasuk neural, humoral dan mekanisme
biokimia dengan tujuan mengkompensasi keadaan syok. Akibat dari asidosis,
pasien akan mulai hiperventilasi supaya oksigen lebih banyak terhirup.
Baroreseptor di arteri mendeteksi keadaan hipotensi, dan menyebabkan pelepasan
adrenalin dan noradrenalin. Ini menyebabkan vasokontriksi yang luas
menghasilkan peningkatan tidak hanya tekanan darah tapi juga frekuensi
jantung. hormone ini juga menyebabkan
vasokontriksi di ginjal, gastrointestinal tract dan organ-organ lain untuk
mengalihkan darah ke jantung paru dan otak. Kekurangan darah di sistem ginjal
menyebabkan produksi di urin rendah. Stadium ini di tandai dengan takikardi,
gaduh gelisah, kulit pucat, dingin, pengisian kapiler lambat.
Stadium Progressive atau
dekompensasi
Jika penyebab keadaan ini tidak di tangani dengan benar,
syok akan menuju ke tingkat progresif dan mekanisme kompensasi mulai gagal.
Karena penurunan perfusi sel, ion natrium meningkat ketika ion kalium keluar.
Metabolisme anaerobik terus berlanjut, meningkatkan produk-produk dari asidosis
metabolik, arteriol dan precapillary sphincters kontriksi sesuai dengan darah
yang ada didalam kapiler-kapiler. Karenanya tekanan hidrostatik akan meningkat
dan, kombinasi dengan pelepasan histamin, ini menyebabkan kebocoran dari
protein dan cairan ke dalam jaringan. Karena kehilangan cairan, konsentrasi dan
kekentalan darah meningkat, menyebabkan adanya endapan pada micro-circulation.
stadium dekompensasi ditandai oleh takikardi semakin nyata, takipnoe, asidosis,
kesadaran semakin turun, tekanan darah makin berkurang, dan oliguria.
Stadium refrakter atau
irriversible
Pada stadium ini, telah
terjadi kegagalan pada organ-organ vital dan shock tidak dapat lagi diatasi.
Sehingga tekanan darah tidak terukur, nadi tidak teraba, kesadaran sangat
menurun, gagal multi-organ dan anuria.Telah terjadi kerusakan otak dan kematian
sel dan akan segera terjadi kematian.
I.
Syok
Hipovolemik
Adalah Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah
intravaskular yang berkurang.
Etiologi
1
Kehilangan
volume intravaskular
o Gastroenteritis
o Luka bakar
o Diabetes insipidus
o Heat stroke
2
Perdarahan
o Trauma
o Pembedahan
o Perdarahan gastrointestinal
3
Kehilangan
volume interstitial
o Sepsis
o Sindroma nefrotik
o Obstruksi intestinal
Patofisiologi
1.
Tekanan darah vena dan atrium
kanan akan menurun karena berkurangnya volume darah. Keadaan ini kemudian akan
diperberat apabila terjadi vasokontriksi yang menyeluruh.
- Sebagai
mekanisme kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai takikardi.
3. Tekanan nadi dan tekanan
darah sistolik menurun karena menurunnya isi sekuncup. Tekanan sistolik mungkin
meninggi karena vasokontriksi.
4. Menurunnya jumlah aliran
darah ke organ-organ tubuh akan menimbulkan iskemia yang menyeluruh.
5. Berkurangnya aliran darah
akan menimbulkan iskemia jaringan, akan meningkatan metabolik anaerobik dengan
hasil akhir tertimbunnya asam laktat, asam amino dan asam fosfat dijaringan.
Hal ini menimbulkan asidosis metabolik yang menyebabkan yang dapat menyebabkan
pecahnya membran lisosom dengan enzim-enzim litik yang menyebabkan matinya sel.
Hipoksia dan asidosis metabolik menimbulkan gangguan fungsi kontraksi otot
jantung sehingga curah jantung dan tekanan darah makin menurun. Tekanan darah
yang rendah mengakibatkan semakin buruknya perfusi jaringan. Hipoksia dan
asidosis metabolik menyebabkan vasokontriksi arteri dan vena pulmonalis, hal
ini menimbulkan peniggian tahanan pulmonal yang mengganggu perfusi dan
pengembangan paru. Akibatnya terjadi kolaps paru, kongesti pembuluh darah paru,
edema interstisial dan alveolar. Maka pada penderita dengan syok hipovolemik
terlihat gangguan pernafasan. Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak
dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal
6. Sebagai
mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan interstisial akan masuk
kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit menurun.
7. Karena cairan interstisial
jumlahnya berkurang akibat masuknya cairan tersebut kedalam ruang intraseluler,
maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan
metabolik dan hemodinamik ini.
8. Pada syok juga terjadi
peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek inotrofik
positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein.
9. Sekresi renin dari sel-sel
juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga
meningkat. Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang
pelepasan kalium oleh ginjal.
10. Meningginya sekresi
norepinefrin akan mengakibatkan vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai
sedikit efek inotrofik positif pada miokardium. Efineprin disekresikan hampir
tiga kali lipat daripada norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi
sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh
aldosteron.
11. Peninggian sekresi hormon
antidiuretik (ADH) dari ‘hipofisis’ posterior mengakibatkan resorpsi air
ditubulus distal meningkat.
Berdasarkan
persentase kehilangan volume darah yang akut, syok hemoragik dibedakan atas
kelas-kelas, yaitu:
1.
Pendarahan kelas I : Kehilangan
volume darah hingga 15%
Gejala klinis
minimal. Bila tidak ada komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada perubahan berarti dari tekanan darah,
tekanan nadi, atau frekuensi pernapasan. Pada penderita yang dalam keadaan
sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti, karena pengisian
transkapiler dan mekanisme kompensasi akan memulihkan volume darah dalam 24
jam.
2.
Pendarahan kelas II: kehilangan
volume darah 15-30%
Pada laki-laki 70 kg, kehilangan volume darah 750-1500 cc.
Gejala klinis berupa takikardi ( >100 x/menit), takipneu, penurunan tekanan nadi, perubahan sistem saraf sentral yang tidak jelas seperti cemas, ketakutan, atau sikap permusuhan. Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular besar, namun produksi urin hanya sedikit terpengaruh (20-30 ml/jam untuk orang dewasa)
3.
Perdarahan kelas III : Kehilangan
volume darah 30-40%
Kehilangan darah dapat mencapai 2000 ml.
Penderita menunjukkan tanda klasik perfusi yang tidak adekuat, antara lain:
takikardi dan takipneu yang jelas, perubahan status mental dan penurunan
tekanan darah sistolik. Penderitanya hampir selalu memerlukan transfusi darah.
Keputusan untuk memberikan transfusi darah didasarkan atas respon penderita
terhadap resusitasi cairan semula, perfusi dan oksigenasi organ yang adekuat.
4.
Perdarahan Kelas IV: kehilangan
volume darah >40 %
Jiwa penderita terancam. Gejala: takikardi
yang jelas, penurunan tekanan darah sistolik yang besar, tekanan nadi sangat
sempit (atau tekanan diastolik tidak teraba), kesadaran menurun, produksi urin
hampir tidak ada, kulit dingin dan pucat.
Penderita membutuhkan transfusi cepat dan intervensi pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon terhadap resusitasi cairan yang diberikan. Jika kehilangan volume darah >50%, penderita tidak sadar, denyut nadi dan tekanan darah menghilang.
.
Penderita membutuhkan transfusi cepat dan intervensi pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon terhadap resusitasi cairan yang diberikan. Jika kehilangan volume darah >50%, penderita tidak sadar, denyut nadi dan tekanan darah menghilang.
.
Penatalaksanaan :
Pemeriksaan jasmani,meliputi penilaian
ABCDEserta respon penderita terhadap terapi yakni melalui tanda-tanda vital
,produksi urin,dan tingkat kesadaran.
1. Airway dan Breathing
Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%.
Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%.
2. Sirkulasi
Kontrol pendarahan dengan:
- Mengendalikan pendarahan
- Memperoleh akses intravena yang cukup
- Menilai perfusi jaringan
Pengendalian pendarahan:
tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan).àDari luka luar
PASG (Pneumatic Anti Shock Garment).àPendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah
operasiàPendarahan internal
3. Disability : pemeriksaan neurologi
Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, funsi motorik dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.
4. Exposure : pemeriksaan lengkap
Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan terjadi hipotermi pada penderita.
5. Dilatasi Lambung: dekompresi
Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-anak mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan. Distensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan dengan memasukkan selang melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.
6. Pemasangan kateter urin
Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.
Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.
Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan memantau produksi urin.
Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.
Terapi awal cairan:
Larutan
elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal karena dapat mengisi ruang
intravaskuler dalam waktu singkat dan dapat menstabilkan volume vaskuler dengan
cara mengganti kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan
intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama dan NaCl
fisiologis adalah pilihan kedua, karena NaCl fisiologis dapat menyebabkan
terjadinya asidosis hipokloremik.
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid. Sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstisial dan intraseluler, dikenal dengan “hukum 3 untuk 1” (“3 for 1 rule”).
Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain.
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid. Sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstisial dan intraseluler, dikenal dengan “hukum 3 untuk 1” (“3 for 1 rule”).
Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab lain.
Evaluasi resusitasi cairan dan perfusi organ
.A.
Umum
Pulihnya
tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda
positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal, tetapi
tidak memberi informasi tentang perfusi organ.
B.produks
urine
Jumlah produksi urin merupakan indikator
penting untuk perfusi ginjal. Penggantian volume yang memadai mengahsilkan
pengeluaran urin sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada
anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau makin
turunnya produksi dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak
cukup.
C. Kesimbangan Asam-basa
Penderita
syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu.
Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap
syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi
pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten pada penderita
syok yang normothermic harus diobati dengan cairan darah dan dipertimbangkan
intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan. Defisit basa yang diperoleh
dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit perfusi yang
akut.
Respon terhaadap resusitasi cairan awal
Respon
penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan terapi
berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam 3 kelompok:
1. Repon Cepat
Penderia
cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap hemodinamis normal
kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai
kecepatan maintenance.
2. Respon sementara
2. Respon sementara
Sebagian
besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila tetesan
diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan darah yang masih
berlangsuna.
3.Respon minimal aau tanpa respon .
3.Respon minimal aau tanpa respon .
Walaupun
sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu operasi
segera.
II.
SYOK
KARDIOGENIK
Definisi
Adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan
curah jantung sistemik pada keadaan volume
intravaskular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. syok
kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang
dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg)
dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju
nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
Etiologi :
·
Penyebab terbanyak Infark miokard akut
·
Karena ruptur septal ventrikel
·
Disfungsi / ruptur otot
papilaris,
·
Disfungsi / infark ventrikel.
·
Obat-obatan yang mendepresi
jantung
Patofisiologi
Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi
patofisiologi gagal jantung.Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ
vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke
jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih
lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi
cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan
agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti
pada gagal jantung, penggunaan
kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan
yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang
berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa
jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.
Manifestasi
klinis:
·
Ditandai dengan gangguan fungsi
jantung berupa:
·
Disritmia seperti takikardia
supraventrikular
·
Bunyi jantung terdengar jauh
·
Perubahan kesadaran
(irritabilitas, gelisah)
·
Kulit kering, dingin dan pucat
·
Nadi teraba lemah dan kecil
·
Hipotensi yang meakibatkan
perfusi jaringan tidak cukup
·
Takipne, gangguan pola nafas
·
Oliguria.
Pemeriksaan
Diagnostik
·
Electrocardiogram (ECG)
·
Sonogram
·
Scan jantung
·
Kateterisasi jantung
·
Roentgen dada
·
Enzim hepar
·
Elektrolit oksimetri nadi
·
AGD
·
Kreatinin
·
Albumin / transforin serum
Penatalaksanaan
— Tindakan resusitasi
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien
dibawah untuk terapi defenitif.Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang
adekuat untuk mencegah sekuela neurologi dan ginjal adalah vital.
Berikan obat-obatan untuk mengatasi Hipotensi bila
:
·
TD < 70mmHg dan gejala syok(+)
→ NE 0,5-30 mcg/mnt iv
·
TD 70-100mmHg+ gejala syok(+) →
Dopamine 5-15mcg/kg/mnt IV
·
TD 70-100mmHg+gjl syok (-) → Dobutamin 2-20mcg/kg/mnt IV
·
TD > 100mmHg → Nitrogliserin
10-20 mcg/menit IV
—
Menentukan secara dini Anatomi Koroner
Hal ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok
kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa.Hipotensi diatasi segera dengan
IABP( intra-aortic ballon
counterpulsation). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk
menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan
balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens
—
Melakukan Revaskularisasi Dini
Setelah menentukan anatomi koroner ,harus diikuti dengan
pemilihan modalitas terapi secepatnya. melakukan revaskularisasi dgn melakukan PCI (percutaneus coronary
intervention) / CABG( coronary artery bypass graft surgery).
III.
SYOK DISTRIBUTIF
a.
Syok Septik
Adalah suatu sindrom respon inflamasi
sistemik atau systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang terkait
dengan adanya suatu infeksi.
Patofisiologi :
syok septik tidak
terlepas dari sepsis dimana kuman gram negatif akan mengeluarkan endotoksin dan masuk airan darah
akan menyebabkan proses inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi
yaitu sitokin,neutrofil,komplemen. Target seluler dari mediator-mediator ini
akan menstimulasi pelepasan sitokin, eicosanoid, protease, radikal oksigen, dan
nitrat oksida (NO) dan katabolitnya. Sitokin menyebabkan diferensiasi sel-T,
sel-B, dan sel-sel natural killer, yang mengarah pada kerusakan jaringan secara
langsung. Aktivasi dari rangkaian inflamasi ini juga akan menyebabkan mata
rantai hiperkatabolisme dan demam. Kerusakan pada sistem kardiovaskuler akan
menyebabkan disfungsi miokardium sehngga menyebabakan hipotensi.
Manifestasi klinis :
Pada
mikrokardiovaskular terjadi penurunan atau rendah TVS(tahanan vaskular
sistemik),sebagian besar disebabkan karena vasodilatasi karena efek mediator
(prostglandin,kinin,histamin) sehingga terjadi peningatan permiabilitas kapiler
→berkurang voloume intravaskuler →berkurang sirkulasi →respon terhadap penurunan TVS →curah jantung
biasanya meningkat tapi tidak cukup
untuk mempertahankan perfusi jaringan dan organ.
Gejala
klinis : penurunan tekanan darah sistole
90mmHg, takikardia, takipneu,
demam, dan leukositosis
.
Penatalaksanaan
·
Resusitasi dilakukan segera mungkin
saat pasien tiba di IGD
Meliputi : A,B,C,terapi cairan
kristaloid,dan tranfusi bila diperlukan.
·
Terapi cairan :Hipovolemia
terjadi pada sepsis,diatasi dengan pemberian ringer laktat , diharapkan dengan
pemberian cairan ada peningkatn tekanan darah, frekuensi jantung, kecukupan isi
nadi.
·
Pemberian antibiotik spektrum
luas: ceftriaxone,cefotaxim
·
Pemberian vasopresor, diberikan
setelah keadaan hipovolemik teratasi : beri dopamin >8mcg/kg/mnt atau
norepinerfin 0,1-0,5mcg/kgBB/mnt IV
b. Syok Anafilaktif
Anafilaksis adalah reaksi yang timbul
beberapa detik-menit setelah seseorang terpajan
oleh alergen atau faktor
pencetus non alergen seperti zat kimia ,obat. Anafilaksis dapat
terjadi tanpa adanya hipotensi dimana
obstruksi saluran napas merupakan gejala utamanya.
Syok anafilaksis : merupakan
manifestasi klinis dari anafilaksis yang ditandai dengan adanya hipotensi dan
kolaps sirkulasi darah
Penyebab suntikan :AB
(penicilin,sefalosporin),anestesi gigitan serangga.
Manifestasi klinis pada :
— kulit :urtikaria ,eritem,edem di
bibir,muka,extremitas
— Mata :gatal, lakrimasi
— Pernapasan :
hidung:gatal,tersumbat
laring : rasa tercekik, suara serak,
sesak napas, edema,spasme
lidah : edema
bronkus : batuk,sesak,spasme
-.
— Kardiovaskuler : hipotensi,
takikardi, aritmi, gelombag T datar atau T terbalik, infark miokard
— GIT : disfagia, mual, muntah, kolik, diare,
peristaltik usus meningkat
PENATALAKSANAAN
·
Epinefrin 1 : 1000 -> 0,01ml/kg BB -0,3ml SC dan dapat diberikan setiap 15-20 menit sampai 3 atau 4x ,kadang-kadang
dosis dapat diberikan sampai 0,5ml
·
Bila pencetus adalah alergen seperti penicilin,serangga dapat diberi
suntikan infiltrasi Epinerfin 1:1000
0,1-0,3ml →di bekas tempat suntikan → mengurangi absorpsi alergen. 2
hal penting yg harus diperhatikan:
1. pernapasan yg lancar sehingga oksigenasi baik
2
. Sistem kardiovaskuler harus berfungsi dgn baiK perfusi ke jaringan baik.
— Penyebab tersering kematian adalah
tersumbatnya saluran pernapasan akibat edem dan spasme bronkus. pada edema
laring kdg juga diperlukan trakeostomi.
— Pemberian O2 4-6 L/mnt juga sangat penting
— Bronkodilator diperlukan bila
terjadi obstruksi saluran napas bagian bawah, seperti pada asma , beri
salbutamol 0,25cc-0,5cc dalam 2-4ml
NaCl 0,9% di berikan melalui nebulasi
atau aminofilin 5-6mg/kg BB
PENCEGAHAN
— Sebelum memberikan obat :
-
Adakah indikasi memberikan obat,adakah riwayat alergi obat tertentu atau
alergi makanan,lakukan skin tes
— Sewaktu meminum obat :
-
Kalau mungkin obat diberikan oral
- Hindari pemakaian intermiten
-
Sesudah membrikan suntikan pasien hrus diobservasi
-
Menberitahukan pasien kemungiana reaksi yg dapt terjadi
-
Sediakan obat untuk mengatasi keadaan darurat.
c.
Syok Neurogenik
Pada syok neurogenik terjadi
gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf
simpatis sehingga terjadi vasodilatasi.
Misalnya : trauma pada tulang belakang.
Etiologi :
·
Trauma medula spinalis dengan
quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).
·
Rangsangan hebat yang
kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur
tulang.
·
Rangsangan pada medula spinalis
seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.
·
Trauma kepala (terdapat
gangguan pada pusat otonom).
·
Suhu lingkungan yang
panas, terkejut, takut
Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusi
jaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial
karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular
resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume
plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di pembuluh
darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena peningkatan
permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer yang
bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan
penurunan kurva fungsi ventrikel.
Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan aliran vaskuler dengan
akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam sirkulasi. Syok neurogenik
mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera spinal). Gambaran klasik pada
syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi kulit.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang
mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus, sehingga perfusi ke
otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang
panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga akibat rangsangan
parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut jantung dan
menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya pingsan mendadak akibat
gangguan emosional.
Pada penggunaan anestesi spinal, obat anestesi melumpuhkan kendali
neurogenik sfingter prekapiler dan menekan tonus venomotor. Pasien dengan nyeri
hebat, stress, emosi dan ketakutan meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme
reflek yang tidak jelas yang menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif
dan terjadi sinkop.
Manifestasi Klinis
— Hampir sama dengan syok pada
— tekanan darah turun
— nadi tidak bertambah cepat, bahkan bradikardi,
— kadang disertai paraplegia.
— keadaan lanjut pasien menjadi
tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat.
— kulit terasa agak hangat dan
cepat berwarna kemerahan karna pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan
vena
Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk
syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin dan
efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter
prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul
ditempat tersebut.
— Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
— Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi
distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot
respirasi.13
— Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan
resusitasi cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat
sebaiknya diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan
yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk
menilai respon terhadap terapi.
— Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan
obat-obat vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada
perdarahan seperti ruptur lien)
Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,
berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah.
Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin
gagal dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan
obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari
pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila
tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil,
karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan
dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan
pengaruhnya terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu
bahwa pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok
neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya
cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi
perifer.
IV.
SYOK OBSTRUKTIF
Syok obstruktif terjadi oleh karena
curah jantung yang tidak adekuat akibat sumbatan aliran darah dari ventrikel yang mengalami
hambatan secara mekanik. Biasanya didapati pada:
·
Penyakit jantung kongenital
- Tamponade
jantung
- Akibat adanya
darah di dalam perikard mencegah jantung memompa darah ke seluruh tubuh.
·
Emboli paru massif
- Merupakan
hasil dari tromboemboli yang terjadi pada pembuluh darah paru dan
menghalangi kembalinya darah ke jantung.
·
Tension pneumothorax.
- Karena
peningkatan tekanan dalam thorak, aliran darah atau venous return
terhambat masuk ke jantung.
Manifestasi klinis
Sama
seperti syok hipovolemik stadium kompensasi, tetapi gagal terjadi perbaikan
dengan resusitasi cairan secara agresif.
BAB III
KESIMPULAN
Syok
didefinisikan sebagai hipoperfusi jaringan, tetapi di tinjau dari sirkulasi ,
syok merupakan kehilangan kemampuan kompensasi jantung dan pembuluh darah
terhadap faktor pencetus syok. Kita perlu mengenali lebih jauh tanda atau
gejala syok agar keadaan ini dapat atasi sehingga tidak meninbulkan komplikasi
dan bahkan kematian.
Syok dibagi atas 4 bagian besar (1)
syok hipovolemik,(2)syok kardiogenik,(3) syok distributif terbagi atas yaitu:
Syok Septik, - Syok Anafilaktif, Syok Neurogenik , (4)Syok Obtruktif.
dimana masing-masing syok
dengan etiologi yang berbeda,tapi kita
harus teliti melihat tanda-tanda syok yang timbul ,dimana ada penurunan tekanan
darah atau hipotensi,nadi lemah,hipoksia jantung,volume urin berkurang ,kulit
dingin dan lembab. Dengan adanya tanda-tanda syok yang timbul ,dapat juga
ditentukan derajat syok(ringan,sedang,berat)sehingga keadaan ini dapat diatasi.
