DIABETES MELITUS PADA USIA LANJUT
PENDAHULUAN
Umur merupakan salah faktor yang sangat penting dalam pengaruhnya terhadap prevalensi diabetes maupun gangguan toleransi glukosa. Dalam studi epidemiologi, baik yang dilakukan secara cross-sectional maupun longitudinal, menunjukkan bahwa prevalensi diabetes maupun gangguan toleransi glukosa naik bersama bertambahan umur, dan membentuk suatu plateau dan kemudian menurun. Waktu terjadinya kenaikan dan kecepatan kenaikan prevalensi tersebut serta pencapaian puncak dan penurunannya sangat bervariasi diantara studi yang pernah dilakukan. Namun demikian tampaknya para peneliti mensepakati bahwa kenaikan prevalensi didapatkan mulai sejak awal masa dewasa. WHO menyebutkan bahwa setelah seseorang mencapai umur 30 tahun, maka kadar glukosa darah akan naik 1-2 mg persen/tahun pada saat puasa dan akan naik sekitar 5,6-13 mg% pada 2 jam setelah makan. Berdasarkan hal tersebut tidaklah mengherankan apabila umur merupakan fahor utama terjadinya kenaikan prevalensi diabetes serta gangguan toleransi glukosa. Dalam dua dekade terakhir ini dari pengamatan berbagai peneliti tentang perkembangan penduduk dunia, jumlah usia lanjut semakin bertambah.
Pada saat ini statistik penduduk dunia menunjukkan bahwa jumlah usia lanjut umur 65 tahun atau lebih, berjumlah sekitar 450 juta jiwa (7 % dari jumlah total penduduk dunia). Diperkirakan bahwa jumlah tersebut pada tahun 2025 dapat mencapai dua kali lipat jumlah saat ini. Dari beberapa hasil penelitian yang pernah dilakukan, usia lanjut yang mengalami gangguan toleransi glukosa mencapai sekitar 50-92 persen. Dapat dibayangkan bahwa dengan laju kenaikan jumlah penduduk usia lanjut yang semakin cepat, maka prevalensi pasien ganguan toleransi glukosa dan diabetes usia lanjut akan meningkat lebih cepat pula. Yang menjadi pertanyaan sekarang : Apakah pengelolaan diabetes yang timbul pada usia lanjut sama dengan diabetes yang telah diderita sejak usia muda? Hal ini perlu difikirkan dan dicermati mengingat bahwa populasi ini umumnya telah disertai dengan berbagai penurunan baik fisis, psikis maupun finansial dengan segala akibat-akibatnya.
TUA DAN PROSES MENUA
Menjadi tua atau menua (aging) adalah suatu keadaan yang terjadi karena suatu proses yang disebut proses menua. Proses menua merupakan fenomena universal, yang kecepatannya atau laju prosesnya bervariasi dari satu ke lain individu. Perbedaan ini dipengaruhi oleh faktor-faktor endogen (genetis dan biologis) serta faktor- faktor eksogen (lingkungan,, gizi, pola dan gaya hidup, sosial, budaya, ekonomi dan penyakit). Menua adalah proses sepanjang hidup, yang dimulai sejak permulaan kehidupan itu sendiri, tidak dimulai dari umur 55 tahun, atau umur 60 tahun, atau dari umur 65 tahun sebagai batas umur usia lanjut menurut WHO. Oleh karena itu proses menua merupakan suatu proses sepanjang hidup, yang dimulai dari sejak kehidupan janin, berkembang ke kehidupan bayi, balita, anak-anak, remaja, dewasa muda, dewasa fua, dan akhimya proses menua ini akan sampai pada segmen akhir kehidupan. Segmen akhir kehidupan menurut Krammer dan Schrier dibagi menjadi tiga subkelas, yaitu kelas young old,umur antara 65-74 tahun, kelas aged (old) : umur antara 75-84 tahun, dan yang terakhir oldest old atau extreme aged ialah mereka yang berumur lebih dari 84 tahun.
Proses menua yang berlangsung sebelum umur 30 tahun, akan berjalan bersama dengan proses-tumbuh kembang yang bersifat lebih dominan. Kedua proses yang berjalan bersama ini akan mengakibatkan perubahan anatomis, fisiologis, dan biokimiawi menuju suatu titik kehidupan maksimal sebagai seorang manusia pada puncak kehidupan produktif. Proses menua yang berlangsung sesudah umur 30 tahun akan mengakibatkan perubahan-perubahan anatomis, fisiologis dan biokimiawi juga, tetapi menuju jalan penurunan kualitas hidup sebesar 1% tiap tahun. Selanjutnya Millo mengatakan bahwa proses menua ini mengubah seorang dewasa sehat menjadi seorang tua yang rapuh (frait), yang mengalami penurunan dari hampir seluruh sistem fisiologis tubuh. Penurunan ini akan meningkatkan kerentanan tubuh terhadap penyakit, dan akhinya meninggal dunia. Pada usia 60 tahun, proses menua berjalan lebft cepat, sehingga memperlihatkan penurunan fisik yang tampak progresif. Menua, karakteristis ditandai oleh kegagalan tubuh dalam mempertahankan homeostasis terhadap suatu stres walaupun stres tersebut masih dalam batas-batas fisiologis. Kegagalan mempertahankan homeostasis akan menurunkan ketahanan tubuh untuk hidup dan mengakibatkan meningkatnya kemudahan kerusakan pada diri individu tersebut. Tiga fakta yang penting dalam biologi menua yaitu: pertama sifatnya yang universal (semua yang hidup dimanapun juga akan mengalaminya), kedua deteriorative (makin lama akan makin memburuk), dan yang ketiga walaupun memburuk tidak menyebabkan berhentinya fungsi suatu sistem secara total.
Tua adalah suatu keadaan yang dapat dipandang dari tiga sisi, yaitu sisi kronologis, biologis, dan psikologis. Sesuatu dianggap atau dipandang tua apabila dinyatakan telah berumur lama. Hal tersebut pertama kali dilontarkan oleh Weismann pada tahun 1882, kemudian dipelajari oleh Pearl tahun 1928 dan Wartin tahun 1929 , dan muncul kemudian theories related to wear and tear. WHO memberikan defurisi bahwa seseorang disebut tua atau usia lanjut apabila orang tersebut secara kronologis telah berumur 65 tahun atau lebih. Seseorang yang belum berumur 65 tahun, tetapi secara fisik sudah tampak setua usia 65 tahun karena suatu stres emosional, maka orang tersebut masuk dalam defenisi tua psikologis; lain halnya apabila seseorang tampak tua karena menderita suatu penyakit kronik, maka orang tersebut termasuk tua fisik. Cox mengatakan bahwa tua kronologis disebut menua primer dan yang lainnya disebut menua sekunder. Seperti telah disebutkan sebelumnya, Miller mengatakan bahwa proses menua adalah suatu proses yang mengubah seorang dewasa sehat menjadi seorang tua yang bersifat rapuh. Apa yang terjadi dan apa yang bisa menyebabkan keadaan seperti itu, sampai saat ini belum ada satu teori ataupun pembuktian yang dapat menerangkan dengan jelas. Lebih dari 200 teori menua yang pernah diajukan, namun sekarang tinggal beberapa saja yang masih banyak pendukungnya, antata lain adalah: 1. Teori radikal bebas Harmon, 2. Teori glikosilasi Monnier, 3. Teori laju reparasi DNA Hart dan Setlow, merupakan hasil penelitian Hart dan Setlow, 4. Teori pemendekan telomer Hastie dkk, 5. Teori mutasi DNA mitokondria (mtDNA), mengatakan bahwa telah lama diduga kalau metabolisme energi dan nutrisi yang berlangsung dalam mitokondria berperan penting dalam proses menua.
Manusia dapat dipandang sebagai suatu mesin dengan kehebatan susunan dan ketahanannya. Namun suatu mesin yang tanpa henti hentinya menunaikan tugas yang menjadi bebannya, cepat atau lambat akhirnya akan mengalami penyusutan, dan akhirnya cacat. Tingkat kecacatan atau kerusakan yang terjadi pada suatu mesin tergantung kompleksitas komposisi mesin tersebut. Derajat paling rendah adalah kerusakan yang tidak dapat dielakkan karena umur suatu bahan dasar dari salah satu komponen, sedangkan tingkat tertinggi adalah kerusakan dari beberapa komponen mesin yang mengampu satu fungsi. Demikian pula yang terjadi pada proses menua, ada tiga tingkatan sampai terjadinya kecacatan atau kerusakan. Kerusakan yang pertama pada tingkat sel, kedua pada tingkat jaringan, dan akhirnya pada tingkat organ. Tingkat kerusakan tertinggi pada apabila terjadi pada berbagai organ yang mengampu satu fungsi. Salah satu contoh yang dapat diibaratkan fungsi pada suatu mesin adalah fungsi homeostasis glukosa.
Toleransi tubuh terhadap glukosa merupakan manifestasi dari tanggung jawab beberapa komponen tubuh yang mengampu satu fungsi, yaitu fungsi ambilan glukosa. Komponen yang dimaksud di atas adalah sel-sel beta pankreas yang menghasilkan homron insulin, sel-sel jaringan target yang menggunakan glukosa, sistem lain seperti sistem saraf dan peran hormon-hormon lain yang diproduksi oleh berbagai organ seperti glukagon, kortikosteroid, epinefrin dan lain sebagainya. Walaupun demikian kompleksnya fungsi homeostasis glukosa tersebut, tetapi tubuh selalu berusaha untuk mempertahankannya. Namun demikian, seperti halnya mesin, akhirnya terjadi kecacatan yang dapat kita amati dengan timbulnya apa yang disebut gangguan toleransi glukosa (GTG). Dikatakan bahwa 50-92% usia lanjut menderita GTG. Gangguan toleransi glukosa yang timbul pada usia lanjut tersebut, ada yang masuk kriteria toleransi glukosa terganggu, ada yang masuk kriteria diabetes melitus. Hal tersebut menggambarkan adanya penurunan kemampuan ambilan glukosa oleh sel-sel jaringan sasaran, khususnya otot rangka. Seperti disebutkan dalam teori-teori proses menua sebelumnya, kemampuan ambilan glukosa ini tidak lepas dari peran mitokondria, yang merupakan pusat metabolisme energi. Dampak yang ditimbulkan oleh penurunan kemampuan ambilan glukosa tersebut adalah terjadinya kelambatan pembentukan molekul ATP (adenosintrifosfat) sebagai energi siap pakai. Hal ini akan mengakibatkan kelambatan aktivitas dalam sel, jaringan dan akhirnya organ dan manifestasinya dapat terlihat dari penampilan seorang usia lanjut, karena penurunan fungsi sistem muskuloskeletal, neuro-muskuler, dan berbagai penurunan fungsi sistem lain, seperti sistem kardiovaskular dan respirasi.
Proses manua yang berjalan setelah seseorang berusia 30 tahun, secara fisik memberikan akibat terhadap susunan komposisi tubuh. Pada saat umur di bawah 30 tahun, tubuh terdiri atas 61 % air, 19% sel solid, 14% lemak, 6% tulang dan mineral. Pada usia lebih dari 65 tahun, komposisi tubuh tersebut berubah menjadi air 53%, sel solid l2%, lemak 30%, sedangkan tulang dan mineral menurun 1% sehingga tinggal 5%. Perubahan fisik karena perubahan komposisi tubuh yang menyertai pertambahan umur umumnya bersifat fisiologis, seperti kulit yang keriput, turunnya tinggi badan, berat badan, kekuatan otot, daya lihat, daya dengar, kemampuan berbagai rasa (senses), dan penurunan fungsi berbagai organ termasuk apa yang terjadi terhadap fungsi homeostasis glukosa.
TUA DAN PERUBAHAN HOMEOSTASIS GLUKOSA
Secara garis besar kadar glukosa darah pada orang dewasa normal merupakan manifestasi dari kemampuan sekresi insulin oleh pankreas dan kemampuan ambilan glukosa oleh sel-sel jaringan sasaran. Pada situasi tertentu kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai hal, seperti proses glukogenolisis pada saat puasa, glukoneogenesis apabila diperlukan sumber tenaga tambahan karena sumber tenaga dari karbohidrat tidak dapat memenuhi kebutuhan.
Gangguan toleransi glukosa (GTG) adalah suatu keadaan perubahan homeostasis glukosa sehingga didapatkan kadar glukosa darah 2 jam sesudah makan lebih tinggi dari 140 mg/dl. Apabila kadar tersebut lebih tinggi atau sama dengan 200 mg/dl keadaan tersebut dimasukkan dalam kriteria diabetes melihrs (DM). WHO menyebutkan bahwa tiap kenaikan satu dekade umur, kadar glukosa darah puasa akan naik sekitar l-2 mg/dl dan 5,6-13 mg/dl pada 2 jam sesudah makan. Morrow dan Halter, mengatakan bahwa KGD 2 jam sesudah pembebanan glukosa sebanyak 75 gram akan naik l5mg/dl tiap penambahan 1 dekade umur apabila seseorang telah melampaui umur 30 tahun. Hal ini didapatkan dari hasil penelitian terhadap 3 kelompok umur, yaitu kelompok umur dekade 4, 5 dan 6. Sampai saat ini, belum ada laporan bagaimana KGD usia di atas 30 tahun pada 3 jam setelah makan atau setelah pembebanan glukosa. Namun demikian Morrow dan Halter selanjutnya mengatakan bahwa patofisiologi gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut sampai saat ini belum jelas atau dapat dikatakan belum seluruhnya diketahui. Selain faktor intrinsik, faktor ekstrinsik seperti menurunnya ukuran masa tubuh dan naiknya lemak tubuh mengakibatkan kecenderungan timbulnya penurunan aksi insulin pada jaringan sasaran. Timbulnya gangguan toleransi glukosa pada usia lanjut semula oleh sementara ahli diduga karena menurunnya sekresi insuiin oleh sel beta pankreas. Hal ini didasarkan atas adanya perubahan gambaran histologis pankreas yang diketemukan pada otopsi dari mereka yang meninggal dunia pada usia lanjut. Sedangkan ahli-ahli lain menemukan kadar insulin plasma yang cukup tinggi pada 2 jam setelah pembebanan glukosa 75 gram dengan kadar glukosa yang tinggi pula, oleh karena itu kenaikan kadar glukosa darah 2 jam setelah makan atau setelah pembebanan glukosa pada usia lanjut diduga disebabkan oleh karena adanya resistensi insulin. Kedua pendapat di atas merupakan pendapat yang bersifat kontroversial. Goldberg dan Coon menyebutkan bahwa umur memang sangat erat kaitannya dengan terjadinya kenaikan kadar glukosa darah, sehingga pada golongan umur yang makin tua prevalensi gangguan toleransi glukosa akan meningkat dan demikian pula prevalensi diabetes melitus berdasarkan kriteria yang telah disetujui.
Timbulnya resistensi insulin pada usia lanjut disebabkan oleh 4 faktor yaitu pertama adanya perubahan komposisi tubuh sepeti telah diterangkan sebelumnya. Penurunan jumlah masa otot dari 19% menjadi 12% , disamping peningkatan jumlah jaringan lemak dari l4% menjadl 30% , mengakibatkan menurunnya jumlah serta sensitivitas reseptor insulin. Faktor yang kedua adalah turunnya aktivitas fisik yang akan mengakibatkan penurunan jumlah reseptor insulin yang siap berikatan dengan insulin sehingga kecepatan translokasi GLUT-4 juga menurun. Kedua hal tersebut akan menurunkan baik kecepatan maupun jumlah ambilan glukosa. Ketiga perubahan pola makan pada usia lanjut yang disebabkan oleh berkurangnya gigi geligi sehingga prosentase bahan makanan karbohidrat akan meningkat. Faktor keempat adalah perubahan neuro-hormonal, khususnya insulin-like growth factor-I (IGF-I) dan dehydroepandrosteron (DHEAS) plasma. Konsentras IGF-I serum turun sampai 50% pada usia lanjut. Penurunan hormon ini akan mengakibatkan penurunan ambilan glukosa karena menurunnya sensitivitas reseptor insulin serta menurunnya aksi insulin. Hal ini didasarkan atas percobaan in vitro serta in vivo bahwa IGF-I meningkatkan baik ambilan glukosa maupun kecepatan oksidasi. Demikian pula konsentrasi DHEAS plasma menurun pada usia lanjut. Tampaknya penurunan DHEAS tersebut ada kaitannya dengan kenaikan lemak tubuh serta turunnya aktivitas fisik. Hal ini dibuktikan dari hasil penelitian yang menunjukkan bahwa penurunan DHEAS mempunyai hubungan terbalik dengan tingginya konsentrasi insulin plasma puasa. Keempat faktor di atas menunjukkan bahwa kenaikan kadar glukosa darah pada usia lanjut karena resistensi insulin.
Barbieri et al menemukan adanya penurunan resistensi insulin pada usia lanjut umur 90-100. Dari penemuan ini Barbieri et al mengajukan suatu hipotesis yang isinya bahwa selama proses menua berjalan, terjadi metabolic age remodeling yang menumbuhkan age related metabolic adaptalion sehingga pada usia lanjut terdapat age related insulin action dan preserved insulin action despite age. Wasilah pada studi tes toleransi glukosa terhadap usia lanjut sehat tanpa kelainan fungsi hati dan ginjal dengan beban 75 gram yang diikuti sampai jam ke 3, menemukan bahwa kadar glukosa darah rerata usia lanjut sehat tersebut lebih rendah dari kadar glukosa darah puasanya, dengan kadar insulin plasma dalam batas normal puasa. Sedangkan pada saat 2 jam setelah pembebanan masih didapatkan kadar glukosa darah yang lebih tinggi dari 140mg% dengan kadar insulin rerata yang tinggi pula. Hasil tes klem euglikemik menunjukkan bahwa kecepatan ambilan glukosa oleh sel jaringan sasaran pada usia lanjut memang lebih rendah kecepatannya dibanding pada usia muda. Hasil studi tersebut memberikan kesan adanya suatu inefisiensi insulin. bukan resistensi insulin, karena fungsi homeostasis glukosa pada usia lanjut tersebut akhirnya selesai walaupun diselesaikan sampai 3 jam.
Berdasarkan teori proses menua baik teori radikal bebas yang menimbulkan stres oksidatif atau teori mutasi DNA mitokhondria serta hasil penelitian di atas, dapat dikatakan terjadinya perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa pada usia lanjut cenderung karena proses pasca reseptor. Penelitian dasar tentang mitokhondria sehubungan dengan metabolisme karbohirdat pada usia lanjut sangat diperlukan. Sedangkan di bidang klinis tampaknya perlu difikirkan apakah diagnosis diabetes pada usia lanjut memerlukan hasil kadar glukosa darah 3 jam sesudah makan atau akan tetap seperti konsensus, mengingat bahwa proses menua memang berperan dalam terjadinya perubahan homeostasis glukosa. Hal ini sangat berkaitan dengan pengelolaan yang akan dilakukan, khususnya pada pemberian terapi medikamentosa yang sangat berisiko terjadinya hipoglikemiaa. Dibidang Geriatric Medicine dapat diambil manfaat bahwa pada diabetes usia lanjut tidak harus diketemukan adanya resisitensi insulin, dan dari fakta bahwa pada diabetes usia lanjut terjadi preserveted insulin action despite age atau ineficienfy insulin despite age menggambarkan suatu model gaya hidup yang baik yang merupakan ciri successful metabolic aging.
TUA DAN DIABETES MELITUS
Umur ternyata merupakan salah satu faktor yang bersifat mandiri dalam pengaruhnya terhadap perubahan toleransi tubuh terhadap glukosa. Hampir setiap studi epidemiologi baik yang bersifat cross-sectional maupun longitudinal menunjukkan bahwa prevalensi gangguan toleransi glukosa dan diabetes meningkat bersama pertambahan umur. Umumnya diabetes orang dewasa hampir 90% masuk diabetes tipe 2. Dari jumlah tersebut dikatakan bahwa 50% adalah pasien berumur lebih dari 60 tahun. Kita menyadari bahwa penyakit diabetes tidak hanya sekedar adanya kenaikan kadar glukosa darah atau hiperglikemia. Selain terjadi gangguan metabolisme gula pada pasien diabetes mengalami juga gangguan metabolisme lipid, sering disertai kenaikan berat badan sampai terjadinya obesitas dan tidak sedikit pula timbul gejala hipertensi. Kalau keadaan tersebut didapatkan pada seorang diabetes maka yang kita hadapi adalah seorang pasien sindroma metabolik. Patofisiologi diabetes tipe 2 secara garis besar disebabkan oleh kegagalan kelenjar pankreas dalam memproduksi insulin dan/atau terjadinya resistensi insulin baik pada hati maupun pada jaringan sasaran. Kedua hal tersebut mengakibatkan kegagalan hati dalam meregulasi pelepasan glukosa dan menyebabkan ketidakmampuan jaringan otot serta jaringan lemak dalam tugas ambilan glukosa. Sampai saat ini masih merupakan pendapat yang bersifat kontroversi antara kemungkinan penyebab diabetes usia lanjut. Apakah suatu resistensi insulin, inefisiensi insulin atau penurunan produksi insulin? Penyebab tersebut memang akan memberikan penanganan yang agak berbeda modelnya, walaupun dasar dan tujuannya sama. Perlu ditentukan dahulu apakah diabetes yang diderita usia lanjut memang dimulai sejak waktu dewasa, atau baru diderita pada saat menjelang/ sudah tua (usia lanjut)?
Untuk menentukan apakah diabetes usia lanjut baru timbul pada saat tua, pendekatan selalu dimulai dengan anamnesis, yaitu tidak adanya gejala klasik seperti poliuri polidipsi dan polivagi. Demikian pula gejala komplikasi seperti neuropati, retinopati dan lain sebagainya, umumnya bias dengan perubahan fisik karena proses menua, oleh karena itu memerlukan konfirmasi pemeriksaan fisik kalau perlu dengan pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisis, pasien diabetes yang timbul pada usia lanjut dikatakan kebanyakan tidak diketemukan adanya kelainan kelainan yang sehubungan dengan diabetes seperti misalnya kaki diabetes serta tumbuhnya jamur pada tempat-tempat tertentu. Kadar glukosa darah, sampai saat ini baik diabetes usia lanjut yang diderita sejak muda atau timbul setelah tua, kriteria yang dipakai adalah kadar glukosa darah puasa lebih dari 126 mg persen menurut American Diabetes Association. Sedangkan menurut WHO kadar glukosa darah puasa lebih dari 140 mg persen dan/atau 2 jam sesudah makan lebih dari200 mg%. Oleh karena itu pemeriksaan kadar insulin plasma baik pada saat puasa dan 2 jam sesudah makan sangat membantu untuk menentukan penyebab diagnosis tersebut, apakah produksi insulin yang menurun atau resistensi insulin. Namun di Indonesia pemeriksaan insulin atau peptida-C belum lazim dilakukan untuk pendukung diagnosis. Berdasarkan hasil penelitian Wasilah, bahwa kadar glukosa darah rerata usia lanjut pada 3 jam setelah pembebanan glukosa, tanpa perlakuan apapun menurun sendiri sarnpai setinggi sebelum pembebanan glukosa, walaupun pada 2 jam sesudah pembebanan masuk kriteria gangguan toleransi glukosa. Hal ini memberikan kesan bahwa pada usia lanjut terjadi inefisiensi insulin.Oleh karena ihr apakah prosedur pemeriksaan 3 jam sesudah makan dapat dipertimbangkan guna menentukan apakah diabetes pada usia lanjut tersebut disebabkan oleh resistensi insulin atau karena inefisiensi insulin. Hal ini akan lebih mendasar lagi apabila dilakukan pemeriksaan insuiin basal guna mendukung penilaian adanya resistensi insulin. Semua itu sangat penting untuk mempertimbangkan pemberian terapi farmakologis, agar kemungkinan terjadinya hipoglikemiaa dapat dihindari.
Mengingat pola makan dan pola hidup usia lanjut sudah berbeda dengan usia muda, maka terapi diit dan latihan tidak dapat diharapkan sebagaimana mestinya. Namun demikian, bagaimanapun juga kadar glukosa darah kapan saja lebih dari 165 mg% baik akut maupun kronis akan memudahkan timbulnya berbagai gangguan, antara lain hemoreologi, vaskular atau neuropati. Oleh karena itu apabila kadar glukosa darah seorang usia lanjut sewaktu atau 2 jam pasca makan melampaui kriteria konsensus diagnosis diabetes, tentu saja hal ini akan membawa konsekuensi pemberian terapi. Menurut Orimo indikasi pengobatan diabetes usia lanjut apabila kadar glukosa darah puasa sama atau lebih dari 140 mg%, atau HbAl C sama atau lebih dari 7%, atau kadar glukosa darah 2 jam pasca makan setinggi 250 mg% dan pasien memperlihatkan adanya retinopati diabetik atau mikroalbuminuria. Lain halnya dengan pendapat dari Edelman dan Chau indikasi pengobatan diabetes pada usia lanjut memakai dasar kriteria ADA(American Diabetes Association) Mengingat farmakokinetik dan farmakodinamik obat pada usia lanjut mengalami perubahan, serta terjadinya perubahan komposisi tubuh, maka dianjurkan dosis obat yang diberikan dimulai dengan dosis rendah dan kenaikannya dilakukan secara lambat baik mengenai dosis maupun waktu (start low go slow). Pemilihan obat didasarkan atas kasus perkasus, bisa dengan guar gum (belum beredar di Indonesia), alpha glucosidase inhibitor(acarbose), bisa dengan biguanide (metformin) dan dapat juga dengan sulfonilurea. Acarbose dan metformin umumnya diberikan bersama dengan waktu makan, sedangkan usia lanjut pola makan sering mengalami perubahan, baik waktu, jumlah maupun frekuensi. Mana yang makan pokok dan mana yang makan tambahan sulit dibedakan. Oleh karena itu pemberian acarbose atau metformin masih memerlukan pertimbangan pula. Untuk sulfonilurea perlu dipilih yang mempunyai sifat menaikkan sensitifitas insulin di perifer, efek hipogliglikemik yang rendah, meningkatkan glikogen sintase dan menurunkan pembentukan glukosa hepatik. Saat ini telah banyak sulfonilurea generasi kedua yang dibuat sedemikian rupa sehingga dapat mengatur kadar insulin yang alami. Obat obat tersebut diharapkan lebih aman bagi kedua jenis diabetes pada usia lanjut. Khusus diabetes usia lanjut yang dimulai sejak umur lebih muda prinsipnya sama dengan diabetes tipe 2, obat yang telah dipakai dan cocok dapat dilanjutkan, hanya dosis mungkin perlu diturunkan mengingat protein binding drug pada usia lanjut sangat menurun, agar tidak sampai terjadi hipoglikemiaa. Dari pembicaraan di atas tampaknya perlu dipertimbangkan suatu konsensus khusus dalam menangani pasien diabetes usia lanjut.
RINGKASAN
Diabetes melitus usia lanjut, prevalensinya semakin meningkat. Hai ini disebabkan oleh karena jumlah usia lanjut yang makin meningkat pu1a. Jumlah pasien diabetes usia lanjut terdiri atas pasien diabetes yang telah dimulai sejak muda, karena umur harapan hidup yang makin tinggi sebagai dampak kemajuan ilmu pengetahuan dan teknologi dan pasien diabetes yang timbul karena pertambahan usia. Patofisiologi diabetes yang timbul pada usia lanjut belum dapat diterangkan seluruhnya, namun dapat
didasarkan atas faktor-faktor yang muncul oleh perubahan proses menuanya sendiri. Faktor-faklor tersebut antara lain perubahan komposisi tubuh, menurunnya aklivitas fisik, perubahan life-style,fakor perubahan neuro-hormonal khususnya penurunan kadar DHES dan IGF-I plasma, serta meningkatnya stres oksidatif. Pada usia lanjut diduga te1adi age related metabolic adaptation, oleh karena itu munculnya diabetes pada usia lanjut kemungkinan karena age related insulin resistance atau agem related insulin ineficiency sebagai hasil dari preserved insulin action mdespite age. Berdasarkan hal tersebut maka pada diabetes usia lanjut tidak harus diketemukan adanya resistensi insulin, sehingga seorang usia mlanjut sehat merupakan contoh model gaya hidup dari successful metaboIic aging. Dasar diagnosis diabetes usia lanjut perlu dikembangkan,
serta perlu modifrkasi terapi dari konsensus-konsensus yang telah ada.
