DIARE AKUT PADA ANAK DAN PENGOBATANNYA

DIARE 
PENDAHULUAN
  • Penggunaan istilah diare sebenarnya lebih tepat daripada gastroenteritis, karena istilah yang disebut terakhir ini memberi kesan seolah-olah penyakit ini hanya disebabkan oleh infeksi dan walaupun disebabkan oleh infeksi, lambung jarang mengalami peradangan.
  • Hippocrates mendefinisikan diare sebagai pengeluaran tinja yang tidak normal dan cair. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI/RSCM, diare diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya. Neonatus dikatakan diare bila frekuensi buang air besar sudah lebih dari 4 kali, sedangkan untuk bayi umur lebih dari 1 bulan dan anak, bila frekuensinya lebih dari 3 kali.
  • Menurut WHO, diare merupakan buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari, dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih.. Pada bayi yang masih mendapat ASI tidak jarang frekuensi defekasinya lebih dari pada 3-4 kali sehari; keadaan ini tidak dapat disebut diare, melainkan masih bersifat fisiologis atau normal. Kadang-kadang seorang anak defekasi kurang daripada 3 kali sehari, tetapi konsistensinya sudah encer; keadaan ini sudah dapat disebut diare.
 Secara klinis dibedakan menjadi 3 jenis :
  • DCA (Diare Cair Akut)
    • Diare akut adalah buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya nampak sehat, dengan frekuensi 3 kali atau lebih per hari, disertai perubahan tinja menjadi cair, dengan atau tanpa lendir dan darah.
    • Terjadi secara akut, berlangsung kurang dari 14 hari, tinja lunak/cair yang sering dan tanpa darah. Mengakibatkan dehidrasi (bisa menyebabkan kematian), kurang gizi karena kurangnya asupan makanan.
    • Etiologi : Rotavirus, E.coli enterotoksigenik, Shigella, Campylobacter jejuni dan Cryptosporidium.
  • Disentri
    • Adalah diare yang disertai darah dalam tinja.
    • Efeknya : anoreksia, berat badan menurun, kerusakan mukosa usus karena invasi bakteri.
    • Etiologi terutama shigella, yang lain adalah C. jejuni.
  • Diare Persisten 
    • Mula-mula akut, namun berlangsung lebih dari 14 hari.
    • Dapat dimulai dengan diare cair/disentri.
    • Etiologi jarang berupa mikroba tunggal, terutama E.coil, shigella, Cryptosporidium.
    • Sering dirancukan dengan diare kronik, yaitu diare yang intermiten timbul atau yang berlangsung lama dengan etiologi non infeksi seperti gangguan metabolisme sensitif terhadap gluten.

    DIARE AKUT  PADA BAYI DAN ANAK-ANAK
    • Diare akut adalah : Buang air besar yang terjadi pada bayi atau anak yang sebelumnya tampak sehat dengan frekuensi yang neningkat 3 kali atau lebih per hari dan konsistensi yang lebih lembek dan cair, bersifat mendadak datangnya dengan atau tanpa lendir dan darah dan berlangsung kurang dari 2 minggu (kurang 14 hari)
    • Diare (menurut WHO, 1980) adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Apabila frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu maka hal ini disebut diare akut (Setiawan, 2007). Diare merupakan salah satu manifestasi klinis dari banyak penyakit, dan mempunyai berbagai etiologi yang bervariasi pula. Karena itu diagnosis yang akurat diperlukan agar dapat menentukan penatalaksanaan yang paling tepat.
    Epidemiologi
    • Penyakit diare akut lebih sering terjadi pada bayi daripada anak yang lebih besar. Penyakit ini ditularkan secara fecal-oral melalui makanan dan minuman yang tercemar. Di negara yang sedang berkembang, prevalensi yang tinggi dari penyakit diare merupakan kombinasi dari air yang tercemar, kekurangan protein, dan kalori yang menyebabkan turunnya daya tahan badan.

    Penyebab Diare Akut
    • Etiologi diare dapat dibagi dalam beberapa faktor, yaitu :
    1. Faktor infeksi
    • Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare pada anak. Infeksi enteral ini meliputi :
      • Infeksi bakteri : Vibrio, E.colli, Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas dan sebagainya.
      • Infeksi virus : Enterovirus (Virus ECHO, Coxcakie, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lain-lain.
      • Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides), Protozoa (Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichomonas hominis), jamur (Candida albicans).
    • Infeksi parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain di luar alat pencernaan, seperti Otitis media akut (OMA), Tonsilofaringitis, Brokopneumonia, Ensefalitis dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak umur dibawah 2 tahun.
    • Faktor malabsorbsi
      • Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi laktosa.
      • Malabsorbsi lemak.
      • Malabsorpsi protein.
    2. Faktor makanan : makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan.
    3. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas. Walaupun jarang menimbulkan diare terutama pada anak yang lebih besar.
    Penyebab umum diare
    • Bayi:
      • Akut:
        • Gastroenteritis
        • Infeksi sistemik
        • Akibat pemakaian antibiotik
      • Kronik:
        • Pasca infeksi
        • Defisiensi disakaridase sekunder
        • Intoleransi protein susu
        • Sindrom iritabilitas kolon
        • Fibrosis kistik
        • Penyakit seliakus
        • Sindrom usus pendek
    • Anak:
      • Akut:
        • Gastroenteritis
        • Keracunan makanan
        • Infeksi sistemik
        • Akibat pemakaian antibiotik
      • Kronik:
        • Pasca infeksi
        • Defisiensi disakaridase sekunder
        • Sindrom iritabilitas kolon
        • Penyakit seliakus
        • Intoleransi laktosa
        • Giardiasis
    Beberapa penyebab yang terbukti dapat menyebabkan diare pada manusia 
    • Golongan bakteri
      • Aeromonas hidrophilia, bacillus cereus, Campylobacter jejuni, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Escherichia coli, Salmonella spp, Shigela spp, Staphylococcus aureus, Vibrio cholera, Vibrio parahaemoliticus, Yersinia enterocolitica
    • Golongan Virus
      • Adenovirus, Rotavirus, Virus Norwalk (27mm), Astovirus, Calivirus, Coronavirus, Minirotavirus, Virus bulat kecil
    • Golongan parasit
      • Balantidium coli, Capillaria philippinensis, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Strongyloides stercolaris, Faciolopsis buski, Sarcocytis suihominis, Trichuris trichiura, Candida spp, Isopora belli
    Dari sekian banyak etiologi diatas, disini hanya akan diuraikan beberapa enteropatogen spesifik yang dianggap merupakan penyebab utama diare.
    Escherichia coli.
    • E.coli menyebabkan sekitar 25 % diare dinegara berkembang. Pada saat ini telah dikenal 5 golongan E.coli yang dapat menyebabkan diare yaitu ETEC, EPEC, EIEC, EAEC, EHEC.
    • ETEC. Merupakan penyebab utama diare dehidrasi dinegara berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/ makanan pendamping) dan minuman yang telah terkontaminasi. Pada ETEC dikenal dua faktor virulen, yaitu
      1. faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan
      2. enterotoksin. Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. 
      • Terdapat dua macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT), dan toksin yang tahan panas (heat stabel toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili) atau menembus mukosa usus halus (invasi). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap, persisten).
    • EPEC. Dapat menyebabkan diare berair (”watery diarrhoea”) disertai muntah dan panas pada bayi dan anak dibawah usia 2 tahun. Diare biasanya terbatas, tetapi dapat berat (fatal) atau menetap (persisten), terutama pada penderia yang tidak minum ASI.
    • EIEC. Biasanya apatogen, tetapi sering pula menyebabkan letusan kecil (KBL) diare karena keracunan makanan (”food borne”). Secara biokimiawi dan serologis bakteri ini menyerupai Shigella spp, dapat menembus mukosa usus halus, berkembang biak didalam kolonosit (sel epitel kolon) dan menyebabkan disentri basiler. Dalam tinja penderita, sering ditemukan eritrosit dan leukosit.
    • EAEC. Merupakan golongan E.coli yang mampu melekat dengan kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologis. Diduga bakteri ini mengeluarkan sitotoksin, dapat menyebabkan diare berair (”watery”) sampai lebih daripada 7 hari (prolonged diarrhoea)
    • EHEC. Serotipe 0157 : H7, akhir-akhir ini dikenal dapat menyebabkan kolitis hemoragik di Amerika. Transmisinya melalui makanan, berupa daging yang dimasak kurang matang. Diarenya disertai sakit perut hebat (kolik, kram) tanpa atau disertai sedikit panas, diare cair disertai darah. EHEC menghasilkan sitotoksin yang dapat menyebabkan edema dan perdarahan usus besar (kolon), maupun haemolytic uremic syndrome.
    Vibrio cholera.
    • Terdapat 2 biotip V.cholera, El Tor dan classic, serta 2 serotipe Ogawa dan Inaba. Untuk pengobatan, klasifikasi tersebut diatas tidak ada gunanya, karena pengobatannya sama. El Tor terkenal menyebabkan pandemi ke 7, yang dimulai dari Sulawesi dan kemudian menyebar ke Asia, Afrika, Eropa dan Amerika Utara. Di Indonesia, El Tor telah merupakan endemik, namun insidennya rendah, hanya merupakan 1-2 % dari semua penyebabnya diare pada KLB. Namun karena sifat diarenya yang hebat (profuse), banyak menyebabkan kematian. Laporan kasus kolera di Indonesia sekkitar 50.000 kasus setahun, dengan angka kematian kurang dari 2 %. Penularannya melalui air dan makanan yang tercermar oleh V.cholera, namun dapat pula terjadi melalui kontak tak langsung orang per orang.
    • Patogenesis
      • Tertelannya bakeri V. cholerae dan masuk ke dalam usus halus.
      • Multiplikasi kuman tersebut di dalam usus halus.
      • Bakteri mengeluarkan enterotoksin kolera yang akan memepengaruhi sel mukosa usus halus (menstimulasi enzim adenilsiklase). Enzim tersebut mengubah Adenosine Tri Phospat (ATP) menjadi Cyctic Adenosine Mono Phosphate (cAMP) dan dengan meningkatnya cAMP akan terjadi peningkatan sekresi ion Cl kedalam lumen usus.
      • Sekresi larutan isotonik oleh mukosa usus halus ( hipersekresi ) sebagai akibat terbentuknya toksin tersebut.
      • Fungsi absorbsi lainnya dari mukosa usus halus tidak terganggu karena mukosa tetap utuh (absorbsi glukosa dan asam amino tetap baik). Dijumpai juga penurunan aktifitas enzim disakaridase.
      • Akibat diare dengan atau tanpa muntah yang disebabkan oleh kuman kolera akan terjadi 
        • Gangguan keseimbangan air (dehidrasi) dan elektrolit.
        • Gangguan gizi (penurunan berat badan dalam waktu singkat).
        • Hipoglikemik (terutama pada anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi).
    Shigella spp.
    • Merupakan 10 % penyebab diare akut pada anak balita di dunia, namun di Indonesia insidensnya rendah, hanya sekitar 1-2 % saja. Terdapatnya 4 spesies shigella yang sering menyerang manusia, yaitu S.flexneri, S.connei, S.dysentriae, dan S.boydii. dinegara berkembang (termasuk Indonesia) yang tersering menyebabkan diare adalah S.flexneri, sedangkan dinegara maju S.connei. Shigelosis sering disertai panas dan diare cair berdarah, atau lebih diikenal dengan nama disentri. Tidak jarang pula disertai tenesmus dan kram perut.
    • Patogenensis
      • Petogenesis terjadinya diare oleh Shigella spp, ialah disebabkan kemampuan mengadakan invasi ke epitel sel mukosa usus, berkembangbiak didaerah invasi tersebut serta didalam sel mukosa usus hallus (adenilsiklase) juga mempunyai sifat sitotoksik. Daerah yang sering terserang ialah ileum terminalis dan usus besar, akibat invasi bakteri ini terjadi inflitrasi sel-sel polimorfonuklear dan menyebabkan matinya sel-sel epitel tersebut, sehingga terjadilah tukak-tukak kecil didaerah invasi yang menyebabkan sel-sel darah merah dan plasma protein ke luar dari sel dan masuk ke lumen usus serta akirnya ke luar bersama tinja.
    Campylobacter jejuni.
    • C.jejuni merupakan penyebab 14 % diare dinegara berkembang dan negara maju. Di Indonesia prevalensinya sekitar 5,3 %. Selain diare disertai lendir dan darah, juga terdapat gejala sakit perut disekitar pusat, yang kemudian menjalat ke kanan bawah dan rasa nyeri menetap di tempat tersebut (seperti pada apendisitis akut). C. jejuni mengeluarkan 2 macam toksin, sitotoksin dan toksin LT. 
    • Patogenesis 
      • Patogenesis penyakit ini masih belum jelas. Menurut Skirrow (1977) tempat infeksi ini di ilium, jejenum dan juga usus besar. Terdapat bukti bahwa beberapa strain membentuk enterotoksin yang tahan panas (ST). Kelainan yang ditemukan berupa peradangan dan odema, pembesaran kelenjar limfe mesenterium adanya cairan bebas di cavum peritoneum. Jonjot usus halus ditemukan agak memendek dan melebar tetapi tidak konsisten seperti pada penyakit coaliac.
      • Pada pemerikasaan radiologi ditemukan gangguan fungsionil non-spesifik antara lain berupa hipersektresi dan segmentasi dari gambaran usus pada pemeriksaan barium meal. Pemeriksaan biopsi post-mortem ileum dan jejenum, ditemukan peradangan dan berisi cairan tinja yang berdarah. Ileum mengalami nekrosis haemoragik yang menurut Skirrow disebabkan oleh adanya invasi bakteri kedalam didinding usus halus dan kedalam aliran darah diusus halus.
    Salmonela spp. 
    • Di dunia terdapat lebih 2000 spesies, namun hanya 6-10 jenis saja yang menyebabkan diare. Binatang merupakan reservoir utama, oleh karena itu infeksi salmonela spp, biasanya disebabkan oleh makanan berasal dari binatang seperti daging, tellur, susu, dan makanan-makanan daging dalam kaleng. Diare yang disebabkan Salmonela spp, biasanya disertai rasa mula, kram perut dan panas. Pada 5 % penderita dapat disertai disentri. Pada saat ini telah banyak dilaporkan kasus diare disebabkan oleh Salmonela spp, yang telah resisten terhadap ampicilin, kloramfenikol dan trimetoprim-sulfametoksasol.
    • Patogenensis
      • Patogenesis Salmonela spp, seperti halnya dengan Shigella dapat melakukan invasi ke dalam mukosa usus halus, hanya perbedaannya ialah tidak berkembang biak dan tidak menyebabkan inflitrasi sel-sel radang. S typhimurium dapat mengakibakan infeksi sistemik, termasuk menyerang sistem retikulo-endotelial (RES) dan septikemia (bakteremia) sehingga terjadi demam.
    Staphylococcus spp,
    • Staphylococcus dapat membentuk toksin didalam makanan dan bila makanan tersebut dimakan manusia dapat timbul gejala keracunan makanan berupa sakit perut, muntah hebat dan diare ringan, 2-6 jam setelah makan makanan yang terkontaminasi dengan bakteri ini.
    • Terdapat 4 macam toksin yang bersifat tahan asam (ST), yaitu tipe A, B, C dan D. Toksin tipe B dapat menyebabkan sekresi air dan elektrolit pada usus halus. Toksin tipe B dapat menyebabkan sekresi air dan elektrolit pada usus halus. Toksin Staphylokokus dapat merusak mucosa usus halus. Toksin Staphylokokus dapat merusak mucosa usus sehingga menimbulkan diare.
    Clostridium spp,
    • Clostridium spp terutama Clostridium perfringens dapat menimbulkan keracunan makanan dengan gejala sakit perut dan diare yang diakibatkan oleh enterotoksin yang memproduksinya. Srain tipe C dapat menyebabkan necrotizing enterocolitis (NEC) yang timbul secara sekunder akibat invasi ke dalam usus.
    Yersinia enterocolitica,
    • merupakan bakteri yang ditemukan sebagai penyebab dan telah banyak dilaporkan di berbagai negara terutama di Eropa Utara dan Amerika Utara. Patogenesis diare oleh Yersinia, terutama srtain serotipe 03, 08, dan 09 ialah dengan jalan melakukan invasi kedalam mukosa usus, membentuk plasmid perantara, membentuk enterotoksin yang tahan panas (ST) dan dapat mengaktifkan kegiatan enzim guanila siklase. Pemeriksaan histologis menunjukan adanya abses-abses kecil di daerah Plaque peyeri dan kelanjar getah bening. Pada beberapa penderita yang menyebabkan limfadenitis mesenterikum dan ileitis terminalis yang gejalanya menyerupai apendisitis.
    Aeromonas hydrophilia,
    • Akhir-akhir ini Gracey dkk, (1981) mendapatkan kuman aeromonas hydrophilia pada penderita diare akut baik yang berobat di Ausrralia maupun yang dirawat di Jakarta. Frekuensi Aeromonas pada kedua penelitian tersebut berkisar sekitar 10 %. Chitima dkk (1981) di Bangkok mendapatkan pula kasus-kasus ditemukan pula pada penderita tanpa diare, tetapi perbedaanya cukup bermakna. Bakteri ini pada binatang percobaaan menbentuk sitotoksin dan mempunyai kemampuan membuat usus berdilatasi serta kerusakan pada usus.
    Diare karena Virus,
    • Telah lama diduga virus sebagai penyebab utama diare. Pada tahun 1958 Eichenwald dkk. Telah berhasil melakukan isolasi virus dari tinja penderita diare, pada waktu terjadi epidemi di New York. Virus tersebut adalah Entero Cythopathogenic Orphan (ECHO) tipe 18. virus lain yang dianggap dapat menyebabkan diare adalah virus poliomyelitis dan virus coxachie. Ketiga virus ini termasuk dalam golongan Enterovirus golongan lainnya yang dapat menyebabkan diare adalah Adenovirus, Namun demikian virus tersebut diatas adalah hasil biakan dari tinja penderita diare yang belum dibukikan 100% sebagai penyebab karena kemungkinan adanya kontaminasi waktu pengambilan spesimen. 
    • Pada tahun 1973, Bishop dkk. Di Australia dengan pemeriksaan elektron berhasil menemukan partikel-partikel virus yang sama dari tinja dan juga dari biopsi usus penderita diare, sedangkan kemungkinan penyebab lainnya tidak di temukan, sehingga dengan demikian dibuktikan bahwa virus tersebut yang menjadi penyebabnya. Virus ini diberi nama Orbivirus atau Duovirus karena ditemuka di daerah duodenum penderita diare. Penemuan ini kemudian diikuti dengan penemuan virus serupa di Inggris oleh Fawcett dkk. Dan Di Amerika Serikat oleh Kapikian dkk. Karena bentuk virus ini menyerupai dinding yang terdiri dari 1 atau 2 lapis dan menyerupai roda yang di bahasa latinnya rota, maka virus ini di beri nama Rotavirus. Nama ini dianggap paling tepat dan dapat diterima oleh para ahli diseluruh dunia. 
    • Rotavirus ini besarnya kurang lebih 70 mm, menyerupai dinding kapsul yang berbentuk roda dengan batas-batas yang tegas dan dapat diisolasi dari binatang ternak yang menderita diare seperti anak sapi, mencit, kelinci, anak domba, kijang dan kera. Oleh karena inilah, dulu diberi nama Orbivirus, karena berasal dari binatang dan dianggap sebagai penyakit zoonosis. 
    • Dinegara maju, rotavirus merupakan 50% penyebab utama diare. Secara epidemiologiis, prevalensinya meningkat pada musim dingin dan biasanya yang paling banyak terserang adalah bayi dan terutama anak kelompok 6 bulan-2 tahun. Di Indonesia, rotavirus pertama kali ditemukan pada tahun 1975 dari penderita diare yang dirawat di Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM Jakarta. 
    • Prevalensinya pada waktu itu adalah sebanyak 47 %. Ternyata kemudian Rotavirus ini juga dapat berhasil ditemukan di Yogyakarta dan Medan dengan prevalensi berkisar sekitar 40%. Biopsi usus halus penderita diare karena rotavirus menunjukan adanya pemendekan jonjot usus, peningkatan inflitrasi sel radang pada lamina propia, pembengkakan mitokondria dan bentuk mikrovili (brush border) yang tidak teratur dan jarang . Sebagai akibatnya kemampuan menyerap (absorbsi) cairan dan elektrolit usus halus akan terganggu dan juga pencernaan makanan terutama Karbohidrat terganggu dengan hasil akhir timbul diare. 
    • Beberapa jenis virus lain yang kemudian ditemukan dan diduga juga dapat menyebabkan diare ialah Coronavirus, Astrovirus, Calicivirus dan Minireovirus, namun jumlahnya tidak sebanyak Rotavirus.
    Rotavirus.
    • Rotavirus merupakan penyebab terbanyak diare akut, kurang lebih sekitar 30-40 %, terutama pada bayi dan anak usia 6-24 bulan. Diare biasanya cair, disertai muntah dan panas. Karena Rotavirus menyebabkan kerusakan jonjot-jonjot usus, seringkali disertai juga intoleransi laktosa, namun tidak terlalu berat. Morfologi usus akan kembali normal dalam 2-3 minggu setelah sakit.
    Giardia lamblia.
    • Giardia lamblia tersebar diseluruh dunia, terutama menyerang anak usia 1-5 tahun. Penularan melalui makanan, air atau kontak langsung dari orang ke orang. Giardia lamblia menyebabkan diare akut dan subakut, kadang-kadang disertai sakit perut serta meteorismus.
    Entamoeba histolitica.
    • E.histolitica tersebar diseluruh dunia. Insidennya rendah dan sering terjadi overdiagnosis sehingga pengobatannya juga sering berlebihan (misalnya penggunaan (enterovioform). Insidens pembawa kista pada anak (carrier), sekitar 5 % saja, tetapi sebagaian besar (90%) asimtomatik dan hanya sebagaian kecil (10%) saja yang menjadi sakit. Diare biasanya berlendir disertai darah, terkenal dengan disentri amoeba. Gejala yang mencolok adalah tenesmusnya. Penularan biasanya melalui makanan atau air (minuman) yang tercemar oleh parasit. E.histolitica, terkenal menyebabkan usus yang menggaung, dan dapat menyebabkan abses hati.
    Cryptosporidium.
    • Cryptosporidium pada saat ini sedang populer dan dianggap penyebab terbanyak diare yang disebabkan oleh parasit. Dahulu dikenal hanya patogen untuk binatang. Cryptosporidium merupakan golongan Coccidium, sering menyebabkan diare pada manusia yang menderita imunodefisiensi, misalnya pada penderita AIDS (Acquired immuno deficiency syndrome). Dinegara berkembang Cryptosporidium merupakan 4-11% penyebab diare pada anak. Penuralan melalui oro-fekal dan biasanya diare bersifat akut. Mulainya karena terjadi kerusakan mukosa usus oleh perlekatan parasit pada mikrovili enterosit, sehingga terjadi gangguan absorpsi makanan (sindroma malabsorpsi).
    Diare karena Malabsorpsi Karbohidrat (intoleransi laktosa)
    • Karbohidrat dapat dibagi dalam monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), Disakarida Laktosa atau gula susu, sukrosa atau gula pasir dan maltosa) serta polisakarida (glikogen, amilum, tepung).
    • Didalam klinis polisakarida tidak penting, karena sebelum masuk kedalam usus halus sudah dipecah lebih dahulu menjadi disakarida oleh amilase dari ludah dan pankreas. Laktosa merupakan karbohidrat utama dari susu (susu sapi mengandung 50 mg laktosa perliter).
    • Penyebab 
      • Intoleransi laktosa terjadi karena defisiensi enzim laktase dalam brush border usus halus.
    • Patofisiolgi
      • Sugar intolerance (intoleransi gula) timbul bila tubuh mengalami defisiensi salah satu atau lebih enzim disakarida dan atau adanya gangguan absorbsi serta pengangkutan monosakarida dalam usus halus. Jadi dua faktor yang dapat menimbulkan intoleransi gula ialah faktor pencernaan (digesti) dan faktor absorbsi. Gangguan kedua faktor ini dapat bersifat bawaan (kongenital, primer) atau didapat (sekunder). Pada bentuk primer terdapat kelainan genetis, sedangkan bentuk sekunder lebih banyak disebabkan keadaan seperti diare (oleh sebab apapun), beberapa saat setelah diare oleh karena absorpsi belum pulih dan produksi enzim belum sempurna, pasca-operasi usus, terutama bila dilakukan reseksi usus, malnutrisis energi protein (atrofi vili).
    Penyebab diare akut ditinjau dari sudut patofisiologi

    • Diare sekresi (secretory diarrhoea), disebabkan oleh:
      • Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen
      • Hiperperistaltik usus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan kimia, makanan (misalnya keracunan makanan, makanan yang pedas, terlalu asam), gangguan psikis (ketakutan, gugup), gangguan syaraf, hawa dingin, alergi, dsb
      • Defisiensi imun terutama SigA (secretory immunoglobulin A) yang mengakibatkan terjadinya berlipatgandanya bakteri/flora usus dan jamur, terutama candida.
    • Diare osmotik (osmotic diarrhoea), disebabkan oleh:
      • Malabsorbsi makanan
      • KKP (kekurangan kalori protein)
      • BBLR (bayi berat badan lahir rendah) dan bayi baru lahir
    penyebab diare
    Makanan penyebab diare

    Patogenesis
    Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare adalah :

    • Gangguan osmotik
      • Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam rongga usus. Isi rongga usus yang belebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga terjadi diare.
    • Gangguan sekresi
      • Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam rongga usus dan selanjutnya terjadi diare timbul karena karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
    • Gangguan motalitas usus
      • Hiperperistaltik akan mengakibatkan bekurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan menyebabkan bakteri tumbuh belebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare juga.

    Patogenesis diare akut

    • Masuknya jasad renik yang masih hidup masuk ke dalam usus halus setelah melewati rintangan asam lambung., Jasad renik tersebut berkembangbiak (multiplikasi) di dalam usus halus., Oleh jasad renik dikeluarkan toksin (toksin diaregenik), Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.

    Patofisiologi

    • Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi :
      • Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang menyebabkan terjadinya gangguan keseimbangan asam-basa (asidosis metabolik, hipokalemi dan sebagainya).
      • Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan berkurang, pengeluaran bertambah).
      • Hipoglikemia., Gejala hipoglikemi aakan muncul bila glukosa darah menurun sampai 40mg% pada bayi dan 50mg% pada anak-anak. Gejala hipoglikemia dapat berupa : lemas, apatis, peka rangsang, tremor, berkeringat, syok, pucat, kejang sampai koma. Terjadinya hipoglikemia ini perlu dipertimbangkan jika terjadi kejang yang tiba-tiba tanpa adanya panas atau penyakit lain yang disertai dengan kejang.
      • Gangguan sirkulasi darah., Sebagai akibat diare dengan/tanpa disertai muntah, dapat terjadi gangguan sirkulasi darah berupa renjatan (shock) hipovolemik. Akibatnya perfusi jaringanberkurang dan terjadi hipoksia, asidosis bertambah berat, dapat mengakibatkan perdarahan dalam otak, kesadaran menurun (soporokomatosa) dan bila tidak segera ditolong penderita dapat meninggal.
      • Gangguan keseimbangan asam-basa (metabolik asidosis)
        • Hal ini dapat terjadi karena:
          • Kehilangan Na-bikarbonat bersama tinja
          • Adanya ketosis kelaparan. Metabolisme lemak tidak sempurna sehingga benda keton tertimbun di dalam tubuh
          • Terjadi penimbunan asam laktat karena adanya anoksia jaringan
          • Produksi metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak dapat dikeluarkan oleh ginjal (terjadi oliguria/anuria)
          • Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler ke dalam cairan intraseluler
        • Secara klinis asidosis dapat diketahui dengan memperhatikan pernafasan. Pernafasan bersifat cepat, teratur dan dalam yyang disebut pernafasan Kuszmaull.
    Patofisiologis

    Bagan patogenesis dan patofisiologi diare oleh salmonela, shigella, E.coli. V.cholerae dan virus

    Gejala klinis

    • Mula-mula bayi dan anak akan menjadi cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare.Tinja cair dan mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna tinja makin lama berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur dengan empedu. Anus dan daerah sekitarnya lecet karena sering defekasi dan tinja makin lama makin asam sebagai akibat makin banyaknya asam laktat, yang berasal dari laktosa yang tidak dapat diabsobsi usus selama diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabakan oleh lambung yang turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit. Bila penderita telah kehilangan banyak cairan dan elektrolit, maka gejla dehidrasi mulai tampak. Berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.
    • Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dapat dibagi menjadi dehidrasi ringan, sedang dan berat, sedangkan berdasarkan tonisitas plasma dapat dibagi menjadi dehidrasi hipotonik, isotonik, dan hipertonik. Pada dehidrasi berat ( kehilangan cairan 121/2%), volume darah berkurang sehingga dapat terjadi rejatan hipovolemik dengan gejala-gejalanya yaitu denyut jantung menjadi cepat, denyut nadi cepat, kecil, tekanan darah menurun, penderita menjadi lemah, kesadaran menurun (apatis, somnolen, dan kadang-kadang sampai soporokomateus). Akibat dehidrasi diuresis bekurang (Oliguri sampai anuria). Bila sudah ada asidosis metabolik, penderita akan tampak pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan Kussmaul).
    • Dehidrasi hipotonik (dehidrasi hiponatremia) yaitu bila kadar natrium dalam plasma kurang dari 130mEq/l, dehidrasi isotonik (dehidrasi isonatremia) bila kadar natrium plasma 130-150mEq/l, sedangkan dehidrasi hipertonik (hipernatremia) bila kadar natrium dalam plasma lebih dari 150mEq/l.

    Gejala klinis intoleransi laktosa
    • Baik pada yang bawaan maupun pada yang didapat penderita menunjukan gejala klinis yang sama, yaitu diare yang sangat frekuen, cair (watery), bulky dan berbau asam, meteorismus, flatulens dan kolik abdomen. Akibat gejala tersebut, pertumbuhan anak akan terlambat bahkan tidak jarang terjadi malnutrisi.
    Gejala klinis (WHO)
    Gejala klinis
    Gejala klinis
    Ringan
    Sedang
    Berat
    Keadaan umum
    Kesadaran
    Rasa haus
    Sirkulasi
    Nadi
    Respirasi
    Pernafasan
    Kulit
    Ubun-ubun besar
    Mata
    Turgor dan tonus
    Diuresis
    Selaput lendir

    Baik (c.m)
    +

    Normal (120)

    Biasa

    Agak cekung    Agak cekung
    Biasa
    Normal
    Normal

    Gelisah
    + +

    Cepat

    Agak cepat

    Cekung
    Cekung
    Agak kurang
    Oliguri
    Agak kering

    Apatis—koma
    + + +

    Cepat sekali

    Kuszmaull (cepat dan dalam)
    Cekung sekali
    Cekung sekali
    Kurang sekali
    Anuria
    Kering/asidosis

     Gejala-gejala dehidrasi : Isotonik, hipotonik, hipertonik
    Gejala
    hipotonik
    Isotonik
    Hipertonik
    Rasa haus
    Berat badan
    Turgor kulit
    Kulit/selaput lendir
    Gejala SSP
    Sirkulasi
    Nadi
    Tekanan darah

    Banyaknya kasus
    -
    Menurun sekali
    Menurun sekali
    Basah
    Apatis
    Jelek sekali
    Sangat lemah
    Sangat lemah

    20-30%
    +
    Menurun
    Menurun
    Kering
    Koma
    Jelek
    Cepat dan lemah
    Rendah

    70%
    +
    Menurun
    Tidak jelas
    Kering sekali
    Irritable, kejang kejang, hiperrefleksi
    Relatif masih baik
    Cepat dan keras
    Rendah
    10-20%

    Skor Maurice King
    Bagian tubuh yang diperiksa
    Nilai untuk gejala yang ditemukan
    0
    1
    2
    Keadaan umum
    Sehat
    Gelisah,cengeng,apatis, ngantuk
    Mengigau, koma atau syok
    Kekenyalan kulit
    Normal

    Sedikit kurang
    Sangat kurang
    Mata
    Normal
    Sedikit cekung
    Sangat cekung
    Ubun-ubun besar
    Normal
    Sedikit cekung
    Sangat cekung
    Mulut
    Normal
    Kering
    Kering dan sianosis
    Denyut nadi/menit
    Kuat kurang dari 120
    Sedang (120-140)
    Lemah  lebih dari 140
    Catatan:

    • Untuk menentukan kekenyalan kulit, kulit perut perlu ’dijepit’ diantara ibu jari dan telunjuk selama 30-60 detik, kemudian dilepas. Jika kulit kembali normal dalam waktu:
      • 1 detik : turgor agak kurang (dehidrasi ringan)
      • 1-2 detik : turgor kurang (dehidrasi sedang)
      • 2 detik : turgor sangat kurang (dehidrasi berat)
    • Berdasarkan skor yang terdapat pada seorang penderita dapat ditentukan derajat dehidrasinya:
      • Jika mendapat nilai 0-2 : dehidrasi ringan
      • Jika mendapat nilai 3-6 : dehidrasi sedang
      • Jika mendapat nilai 7-12 : dehidrasi berat 
      • (nilai/gejala tersebut adalah gejala/nilai yang terlihat pada dehidrasi isotonik dan hipotonik dan keadaan dehidrasi yang paling banyak terdapat)
    • Pada anak-anak dengan ubun-ubun besar sudah menutup, nilai untuk ubun-ubun besar diganti dengan banyaknya/frekuensi kencing.

    Akibat (efek) dehidrasi

    • Kehilangan cairan tubuh (air):
      • Kehilangan turgor kulit, Denyut nadi lemah atau tiada, Takikardia, Mata cekung, Ubun-ubun besar cekung, Suara parau, Kulit dingin, Sianosis (jari-jari), Selaput lendir kering, Anuria - uraemia
    • Kehilangan elektrolit-elektrolit tubuh:
      • Defisiensi bikarbonat/asidosis
        • Muntah-muntah, Pernafasan cepat dan dalam, Cardiac reserve menurun, Defisiensi K+ intrasel
      • Defisiensi K+
        • Kelemahan otot-otot, Ileus paralitik (distensi abdomen), Cardiac aritmia-cardiac arrest
    • Hipoglikemia (lebih sering terjadi pada anak-anak malnourished dan bayi-bayi kecil)

    Pemeriksaan laboratorium

    • Pemeriksaan tinja
      • makroskopis dan mikroskopis
      • PH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet clinitest, bila diduga terdapat intoleransi gula.
      • Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakan dan uji retensi.
    • Pemeriksaan keseimbangan asam–basa dalam darah, dengan menentukan cadangan PH dan cadangan alkali atau lebih tepat lagi dengan pemeriksaan analisa gas darah menurut ASTRUP (bila memungkinkan).
    • Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
    • Pemeriksaan elektrolit terutama kadar natrium, kalium, kalsium dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita diare yang disertai kejang).
    • Pemeriksaan intubasi duadenum untuk mengetahui jenis jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif, terutama dilakukan pada penderita diare kronik.

    Komplikasi

    • Sebagai akibat kehilangan cairan dan elektrilit secara mendadak, dap[at terjadi berbagai amacam komplikasi seperti :
      • Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik, atau hipertonik).
      • Renjatan hipovolemik.
      • Hipokalemia (dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah,bradikardi, perubahan pada elektrokardiogram)
      • Hipoglikemia.
      • Intoleransi laktosa skunder, sebagai akibat defisiensi enzim laktase karena kerusakan vili mukosa usus halus.
      • Kejang, terutama pada dehidrasi hipertonik.
      • Malnutrisi energi protein, karena selain diare dan muntah, penderita juaga mengalami kelaparan.

    Pengobatan
    • Dasar pengobatan diare adalah :
      • Pemberian cairan (rehidrasi awal dan rumat)
      • Dietetik (Pemberian makanan)
      • Obat-obatan.
    • Dalam garis besarnya pengobatan diare dapat dibagi dalam :
      • Pengobatan kausal
      • Pengobatan simtomatik
      • Pengobatan cairan
      • Pengobatan dietetik
    Pengobatan kausal
    • Pengobatan yang tepat terhadap kausa diare diberikan setelah kita mengetahui penyebabnya yang pasti. Jika kausa diare penyakit parenteral, diberi antibiotik sistemik. Jika tidak terdapat infeksi parenteral, sebenarnya antibiotik boleh baru diberikan kalau pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan bakteri patogen. Karena pemeriksaan untuk menemukan bakteri ini kadang-kadang sulit atau hasil pemeriksaan datang terlambat, antibiotik dapat diberikan dengan memperhatikan umur penderita,perjalanan penyakit, sifat tinja dan sebagainya.
    • Menemukan kuman pada pemeriksaan mikroskopik umumnya sulit. Oleh karena itu dipakai pegangan yang lebih mudah : bila pada pemeriksaan tinja ditemukan leukosit 10-20/LP (dengan menggunakan pembesaran 200x), maka penyebab diare tersebut dianggap infeksi enteral. 
    • Berdasarkan hal-hal tersebut diatas, pada penderita diare antibiotik hanya boleh diberikan kalau :
      • Ditemukan bakteri patogen pada pemeriksaan mikroskopik dan atau biakan.
      • Pada pemeriksaan makroskopik dan atau mikroskopik ditemukan darah pada tinja.
      • Secara klinis terdapat tanda yang menyokong adanya infeksi enteral (lihat tabel 1).
      • Di daerah endemik kolera (diberi tetrasiklin)
      • Pada neonatus bila diduga terjadi infeksi nosokomial.
    Tabel 1. Simtom, gejala klinis dan sifat tinja penderita diare akut karena infeksi usus
    Simtom dan gejala
    Rotavirus
    E. coli enterotoksikgenik
    E. coli entero-invasif
    Salmonella
    Shigella
    V. cholera
    Mual dan muntah
    Dari permulaan
    _

    _

    +

    Jarang

    Jarang

    Panas
    +
    _
    +
    +
    +
    _
    Sakit
    Tenesmus

    Kadang-kadang

    Tenesmus
    Kolik
    Tenesmus kolik
    Tenesmus

    Kolik

    Gejala lain


    Sering distensi abdomen

    Hipotensi

    pusing
    Bakteriemonia, toksemiasistemik
    Dapat ada kejang


    Sifat tinja
    Volume

    Frekuensi

    Konsistensi

    Mukus

    Darah
    Bau

    Warna Leukosit

    Sifat lain

    Sedang

    Sampai 10/lebih
    Berair

    Jarang

    _
    _

    Hijau kuning
    _

    Banyak

    Sering

    Berair

    +

    _
    Bau tinja

    Tidak berwarna

    _

    Sedikit

    Sering

    Kental

    +

    +
    Tidak spesifik
    Hijau

    +

    Sedikit

    Sering

    Berlendir

    +

    +
    Kadang-kadang
    Bau telur
    Hijau

    +

    Sedikit

    Sering

    sekali
    Kental
    Sering

    Sering
    Tak berbau

    Hijau

    +

    Sangat banyak
    Hampir terus
    Berair

    Flacks

    Anyir
    _
    Tinja seperti cucian beras

    Tabel 2.  Penggunaan antimikroba pada kasus diare akut tertentu
    Diagnosis klinis
    Obat pilihan
    Obat pengganti
    Tersangka kolera
    Tetracylin
    Anak-anak :50mg/kgBB/hari
    Dewasa :500 mg 4xsehari
    Furazolin
    Anak-anak : 5mg/kgBB/hari
      Dibagi 4 dosis x 3 hari
    Dewasa : 100mg 4xseharix3hari

    Erythromycin
    Anak-anak : 30mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis x 3 hari
    Dewasa : 250mg 4xseharix3hari
    Shigella desentri
    Ampicilin
    100mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis x 5 hari atau
    Trimethoprim (TMP)
    Sulfamethoxazol (SMX)
    Anak-anak : TMP 10mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis x 5 hari
    Dewasa : TMP 160 mg dan 800 mg 2 x sehari x 5 hari
    Nalidixic Acid
    55mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis x 5 hari (semua umur)

    Tetracylin
    50mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis x 5 hari (semua umur)
    Amubiasis akut
    Metrodinazole
    Anak-anak : 30mg/kgBB/hari x 5-10 hari
    Dewasa : 750mg 3xseharix5-10 hari
    Pada kasus yang sangat berat, Dehydroemetine HCL, dengan suntikan intramuskulare yang dalam : 1-1,5mg/kgBB, maksimum 90mg, sampai 5 hari tergantung reaksi badan (respon)-(semua umur).


    • Pengobatan Simtomatik
      • Absorbents : Obat-obat absorbents seperti : kaulin, pectin, charcoal, bismut subbikarbonat dan sebagainya, telah dibuktikan tidak ada manfaatnya.
      • Obat-obat anti diare : obat-obat yang berkhasiat menghentikan diare secara cepat seperti antispasmodik/spamolitik atau opium (papaverin,loperamid, kodein) justru akan memeperburuk keadaan karena akan menyebabkan terkumpulnya cairan di lumen usus dan akan menyebabkan terjadinya pelipatgandaan bakteri, gangguan digesti dan absorpsi
      • Stimulans : Obat-obat stimulan seperti adrenalin, nikotinamid dan sebagainya tidak akan memperbaiki rejatan atau dehidrasi karena penyebab dehidrasi ini adalah kehilangan cairan (hipovolemik syok) sehingga pengobatan yang paling tepat adalah pemberian cairan secepatnya.
      • Antiemetik : Obat antiemetik seperti chlorpomazine (largactil) terbukti selain mencegah muntah juga dapat mengurangi sekresi dan kehilngan cairan bersama tinja. Pemberian dosis adekuat (sampai dengan 1mg/kgbb/hari) kiranya cukup bermanfaat.
      • Anti piretik : Obat antipiretik seperti preparat salisilat (asetosal, aspirin) dalam dosis rendah (25mg/tahun/kali) ternyata selain berguna untuk menurunkan panas yang terjadi sebagai akibat dehidrasi atau panas karena infeksi penyerta, juaga mengurangi sekresi cairan yang keluar bersama tinja.
    • Pengobatan cairan
      • Untuk menentukan jumlah cairan yang perlu diberikan kepada penderita diare, harus diperhatikan hal-hal sebagai berikut:
      • Jumlah cairan : Jumlah cairan yang harus diberikan sama dengan :
        • Jumlah cairan yang telah hilang melalui diare/atau muntah (proviouz water lost= PWL)ditambah dengan,
        • Banyak cairan yang hilang melalui keringat,urin dan pernapasan (Normal water losses= NWL) ditambah dengan,
        • Banyaknya cairan yang hilang melalui tinja dan muntah yang terus berlangsung (Concomitsnt water losses= CWL)
        • Jumlah ini tergantung pada derajat dehidrasi serta berat badan masing-masing anak atau golongan umur (lihat tabel 3,4 dan 5).
    Tabel 3. Jumlah cairan yang hilang pada anak umur kurang dari  2 tahun (berat badan 3-10kg) sesuai dengan derajat dehidrasi
    Derajat dehidrasi
    PWL
    NWL
    CWL
    Jumlah
    Dehidrasi ringan
    50
    100
    25
    175
    Dehidrasi sedang
    75
    100
    25
    200
    Dehidrasi berat
    125
    100
    25
    250


    Tabel 4. Jumlah cairan yang hilang pada anak pad umur 2-5 tahun (berat badan 10-15kg)
    Derajat dehidrasi
    PWL
    NWL
    CWL
    Jumlah
    Dehidrasi ringan
    30
    80
    25
    135
    Dehidrasi sedang
    50
    80
    25
    155
    Dehidrasi berat
    80
    80
    25
    185


    Tabel 5. Jumlah cairan yang hilang pada anak umur lebih dari 5 tahun (berat badan 15-25kg)
    Derajat dehidrasi
    PWL
    NWL
    CWL
    Jumlah
    Dehidrasi ringan
    25
    65
    25
    115
    Dehidrasi sedang
    50
    65
    25
    140
    Dehidrasi berat
    80
    65
    25
    170


    • Jenis cairan
      • Ada 2 jenis cairan yaitu : Cairan rehidrasi oral dan Cairan rehidrasi parenteral
      • Cairan rehidrasi oral (CRO)
        • Ada beberapa macam cairan rehidrasi oral :
          • Cairan rehidrasi oral dengan formula lengkap yang mengandung NaCL, KCL, NaHCO3 dan glukosa atau penggantinya, yang dikenal dengan nama oralit.
          • Cairan rehidrasi yang tidak mengandung keempat komponen diatas, misalnya larutan garam-gula (LGG), larutan tepung beras-garam, air tajin, air kelapa dan lain-lain cairan yang tersedia di rumah, disebut CRO tidak lengkap.
      • Cairan rehidrasi parenteral (CRP) 
        • Sebagai hasil rekomendasi Seminar Rehidrasi Nasional ke Is/d IV Pertemuan Ilmiah Penelitian Diare, Litbangkes (1982) digunakan cairan Ringer Laktat sebagai cairan rehidrasi parenteral tunggal untuk digunakan di Indonesia. Pada diare dengan penyakit penyerta (KKP, Jantung, Ginjal) cairan yang dianjurkan ialah Half Strength Darrow Glukose.
    • Cara pemberian 
      • Formula tetesan yang saat ini dianjurkan adalah berdasarkan penatalaksanaan diare menurut WHO. Selama pemberian cairan parenteral ini, setiap jam perlu dilakukan evaluasi :
        • Jumlah cairan yang keluar bersama tinja dan muntah.
        •  Perubahan tanda-tanda dehidrasi.
      • Hal ini sangat perlu karena jika tidak ada perbaikan sama sekali maka tatalaksana pemberian cairan harus diubah (kecepatan tetesan harus ditingkatkan). Sebaiknya kalau terdapat gejala overhidrasi (odema palpebra), kecepatan tetesan harus dikurangi. Juga concomitant losses sangat bervariasi sehingga setiap penderita perlu mendapat pengawasan secara individual. Segera setelah tanda-tanda dehidrasi hilang, terapi pemeliharaan harus dimulai dengan jalan pemberian CRO dan makan kembali diberikan.
    Pengobatan dietetik

    • Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan berat badan kurang dari 7 kg. Jenis makanan : 
      • Susu ( ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tidak jenuh, misalnya LLM, Almiron) 
      • Makanan setengah padat (bubur susu) atau makanan padat (nasi tim) bila anak tidak mau minum susu karena di rumah sudah biasa di berikan makanan padat. 
      • Susu khusus yaitu susu yang tidak mengandung laktosa atau susu dengan asam lemak berantai sedang/tidak jenuh, sesuai dengan kelainan yang ditenukan. 
        • Caranya : 
          • Hari 1 : 
            • Setelah rehidrasi segera berikan makanan peroral 
            • Bila diberi ASI atau susu formula, diare masih sering hendaknya diberi tambahan oralit atau air tawar selang-seling dengan ASI, misalnya 2x ASI/susu formula rendah laktosa, 1x oralit/air tawar. 
          • Hari 2-4 
            • ASI/susu formula rendah laktosa penuh 
          • Hari 5 : 
            • Di pulangkan dengan ASI/susu formula sesuai dengan kelainan yang ditemukan (dari hasil pemeriksaan laboratorium). Bila tidak ada kelainan, dapat diberi susu biasa seperti SGM, laktogen, dancow, dan sebagainya dengan menu makanan sesuai dengan umur dan berat badan bayi. 2. Untuk anak diatas 1 tahun dengan berat badan lebih dari 7 kg
    • Jenis makanan :
      • Makanan padat atau makanan cair/susu sesuai dengan kebiasaan makan di rumah.
      • Caranya :
        • Hari 1 :
          • Setelah rehidrasi segera diberi makanan seperti buah (pisang), biskuit dan breda (bubur realimentasi daging ayam) dan ASI diteruskan (bila masih ada) ditambah oralit.
        • Hari 2 : Breda, buah,biskuit, ASI
        • Hari 3 : Nasi tim, buah, biskuit dan ASI
        • Hari 4 : Makanan biasa dengan extra kalori (11/2 kali kebutuhan)
        • Hari 5 : Dipulangkan dengan nasehat makanan seperti hari.
    • Obat-obatan
      • Prinsip pengobatan diare adalah menggantikan cairan yang hilang melalui tinja dengan atau tanpa muntah, dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau karbohidrat lain (gula, air tajin, tepung beras dan sebagainya).
      • Obat anti sekresi
        • Asetosal, dosis: 25mg pertahun dengan dosis minimum 30mg
        • Klorpromazin, dosis: 0,5-1 mg/kgBB/hari
      • Obat anti spasmolitik
        • Pada umumnya obat anti spasmolitik seperti papaverine, ekstrak beladona, opium, loperamid dan sebagainya tidak diperlukan untuk mengatasi diare akut.
      • Obat pengeras tinja
        • Obat pengeras tinja seperti kaolin, pektin, charcoal, tabonal dan sebagainya tidak ada manfaatnya untuk mengatasi diare.
      • Antibiotik
        • Pada umumnya antibiotika tidak diperlukan untuk mengatasi diare akut, kecuali bila penyebabnya jelas, seperti:
          • Kolera,diberikan tetrasiklin 25-50mg/kgBB/hari
          • Campylobacter, diberikan eritromisin 40-50mg/kgBB/hari
        • Antibiotik lain dapat pula diberikan bila terdapat penyakit penyerta seperti misalnya:
          • Infeksi ringan, (OMA, faringitis), diberikan penisilin prokain 50.000 U/kgBB/hari
          • Infeksi sedang (bronkitis), diberikan penisilin prokain atau ampisilin 50mg/kgB/hari
          • Infeksi berat, (misal bronkopneumonia) diberikan penisilin prokain dengan kloramfenikol 75mg/kgBB/hari atau ampisilin 75-100mg/kgBB/hari ditambah gentamisin 6mg/kgBB/hari atau derivat sefalosporin 30-50mg/kgBB/hari
    Pengobatan Intoleransi laktosa
    • Diberikan susu rendah laktosa (LLM, Almiron, ewit melk) atau free lactosa milk formula (sobee, Al 110) selama 2-3 bulan kemudian diganti kembali ke susu formula yang biasa. (kadar laktosa Almiron 1,0 %, ewit melk 1,4 %, LLM 0,8%, Sobee 0 % dan Al 110 %) .
    • Pada intoleransi laktosa sementara, sebaiknya diberikan susu rendah laktosa selama 1 bulan sedangkan pada penderita dengan intoleransi laktosa primer (jarang di Indonesia) diberikan susu bebas laktosa.
    • Pengobatan Spesifik Pada Intoleransi Laktosa:
      • Paling baik dimulai dengan diet ketat bebas laktosa. Pada bayi yang mengalami intoleransi laktosa pasca-enteritis, susu formula baku harus dihentikan selama 4-6 minggu; susu formula yang bebas laktosa atau suatu formula kedelai digunakan sebagai pengganti. Pengobatan jangka panjang intoleransi laktosa harus mencakup pula pengenalan kembali makanan yang mengandung laktosa, tetapi beberapa makanan yang mengandung laktosa ditoleransi lebih baik daripada yang lain.
      • Contoh:
        • Yogurt yang tidak dipasteurisasi dan mengandung lebih banyak laktosa sebagai susu lengkap, juga mengandung galaktosidase mikroba yang membantu pencernaan gula ini dalam lumen usus
        • Keju yang disimpan lama, seperti chedar, swiss, blue dan brie ditoleransi lebih baik daripada keju yang di proses
        • Es krim dan susu lengkap ditoleransi lebih baik daripada susu skim

    DIAGNOSA DAN HUBUNGAN BAKTERI PENYEBAB DENGAN GEJALA KLINIS
    Anamnesis

    • Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit antara lain:
      • Lamanya sakit/diare (sudah berapa jam, hari?)
      • Frekuensinya (berapa kali sehari?)
      • Banyaknya/volumenya (berapa banyak setiap kali buang air besar, misalnya berapa ml/sendok/gelas dan sebagainya)
      • Warnanya (biasa, kuning berlendir, seperti air cucian beras dan sebagainya)
      • Baunya (amis, asam, busuk)
      • Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dan sebagainya)
      • Ada tidaknya batuk, panas, pilek dan kejang (sebelum, selama atau setelah diare)
      • Jenis, bentuk, dan banyaknya makanan dan minuman sebelum dan sesudah sakit)
      • Penderita diare di sekitar rumah
      • Berat badan sebelum sakit (bila diketahui)
      • Anak minum ASI atau susu formula, apakah anak makan yang tidak biasa

    Beberapa kuman penyebab diare

    • Kolera
      • Vibrio kolera ada 2 macam yatu Kolera klasik (kebanyakan di India sekitar sungai gangga) dan Kolera ELTOR (kebanyak di Indonesia dan sekitarnya)
      • Klinis sukar dibedakan, ada yang mengatakan yang klasik lebih parah tetapi ada yang mengatakan sama aja. Perbedaanya biasanya hanya bisa dilakukan dengan laboratorium.
      • Vibrio kolera termasuk bakteri yang non-invasif yang juga meneluarkan toksin, tetapi kuman tetap ada di luar dan tidak masuk ke dalam dinding usus dan pembuluh darah atau jaringan. Enterotoksin yang dikeluarkan akan merangsang adenyl cyclase yang mempengaruhi ATP menjadi cyckic AMP dan ini merubah fungsi epetel dan mengeluarkan air dan elektrolit yang banyak sekali, sehingga timbul hipermotilitas dari usus dan timbul diare yang hebat.
      • Manisfestasi klinis
        • Masa inkubasi antara 6 jam sampai 72 jam, kadand-kadang sampai 7 hari. Ini kemudian diikuti dengan diare yang profus yang mendadak tanpa gejala yang mengejan (tenemus) atau rasa nyeri. Kotorannya akan bertambah jernih dengan bintik-bintik mukus melampung dan ini menyerupai air tajin disebut rice water stool. Kemudian disusul muntah-muntah, tetapi hal ini dapat terjadi sebelum diare. Penderita memuntahkan isi lambung tanpa memerlukan tenaga yang banyak dan tanpa mual, muntahan ini banyak mengandung kuman kolera. Warna dan konsistensi muntahan mirip dengan tinjanya.
        • Pada pemeriksaan penderita biasanya didapat peningkatan suhu rektal (380C), tetapi dapat lebih turun dari normal bila syoknya bertambah progresif. Penderita tampak gelisah, mata cekung, kulit tampak lebih gelap dan lembabserta turgor menurun. Jari-jari tangan menjadi keriput disebut wash women hand. Dengan bertambah beratnya dehidrasi penderita menjadi tambah haus, tambah gelisah dan dapat terjadi kejang-kejang otot abdomen dan ekstremitas. Tekanan darah menurun dan nadi tak teraba, produksi urin menurun, dapat erjadi pernafasan yang cepat dengan berbagai derajat.
        • Walaupun dapat terjadi somnolent dan apatis tapi jarang terjadi penurunan kesadaran yang lebih berat. Jika penderita tersebut cacingan maka cacing dapat keluar bersama tinjanya. Gejala diare ini berlangsung 1-10 hari, bila tanpa terapi dan penderita dapat meninggal, tanda-tanda penyembuhan adalah didapatnya ampas pada tinjanya.
      • Pengobatan
        • Syok perlu diatasi dengan Ringer laktat sampai nadi konstan, disamping dan disusul dengan oralit (Systen ROSE, Suharyono, 1978). Bila di bawah 2 tahun, Ringer laktat 30ml/kgBB selama 1 jam, selanjutnya ½ Darrow 10ml/kgBB/jam dan disusul oralit.
        • Antibiotika : 
          • Tetracyckin masih merupakan obat utama 40-50mg/kgBB/hari selama3 hari.
          • Chloramphenicol : 50-100mg/kgBB/hari selama 5 hari.
          • Thiampenicol : 50-100mg/kgBB/hari selama 5 hari
    • Escherichia colli
      • E. colli terdapat sebagai komensal dalam usus manusis mulai dari lahir sampai meninggal. Walaupun umumnya tidak bebahaya, tetapi beberapa jenis dapat menyebabkan gastroenteritis. E. Colli yang menyebabkan diare dapat dibagi 3 golongan  yaitu Enteropathogenic (EPEC) : tipe klasik, Enterotoxigenic (ETEC) : cholera like dan Enteroinvasive (EIEC) : bacillary dysentry like
      • EPEC banyak disebut penyebab endemis enteritis yang utama pada bayi. Kemudian ternyata pada kaus-kasus enteritis terbanyak disebabkan karena E. Colli toxigenic (ETEC) (Carpenter, 1980). Muntah-muntah dapat terjadi pada awal penyakit dan diare yang menyertainya dapat menjadi hebat. Pada bayi gejala diare sukar dibedakan dengan kolera, yang diserang anak dibawah 6 bulan. Bayi cepat jatuh dalam dehidrasi dan syok kadang-kadang disertai panas tinggi. Pada bayi banyak terjadi komplikasi-komplikasi yang berupa bronkopneumonia, septikemia dan sebagainya.
      • Pada kasus-kasus ringan suhu tidak tinggi, bayi sering rewel dan iritable, sedangkan tinja cair dan kehijauan. Pada sebagian kecil, kasus-kasus diare disebabkan karena EIEC yang menyerupai shigella (dysetry like) yang ditandai dengan panas badan, tenesmus, serta darah dan lrndir dalam tinja. Carrier state dilaporkan sebanyak 1-2% dan kuman E. Colli dapat diekskresi untuk berbulan-bulan lamanya tanpa gejala-gejala atau pada suatu saat timbul gejala-gejala klinis yang nyata.
      • Terapi
        • Peranan antibiotik pada E. Colli punya peranan berarti, terutama pada bayi-bayi muda dan neonatus lebih-lebih bila terjadi invasi melalui mukosa susu atau timbul sepsis. Neonycin telah lama dipakai dalam pengobatan E. Colli gastroenteritis (50-100mg/kgBB/hari -3 a 4 dosis – 5 hari) walaupun ahir-ahir ini dilaporkan meningkatnya resistensi terhadap neomycin, bisa menyebabkan kerusakan pada villi usus. Obat lain yang masih sensitif adalah Colistin (100.000 U/kgBB/hari – 5 hari). Colistin mempunyai daya kerja terutama terhadap kuman-kuman gram negatif, bersifat bakterisid dan praktis tidak diserap oleh usus.
    • Shigella 
      • Ada 2 bentuk  yaitu bentuk diare (air) dan bentuk disentri
      • Epidemiologi secara meluas jarang terjadi. Lebih sering timbul sedikit-sedikit di beberapa tempat. Berbeda dengan thypoid, bacilary dysentry adalah water born. Keberhasilanan makana, kebersihan lingkungan hidup, higene sanitasi yang baik sangat penting terhadap pencegahan penyakit ini. Menurut umur frekuensinya paling rendah pada 6 bulan pertama, meningkat pada bulan-bulan selanjutnya, sampai beberapa tahun. Penyakit ini seringkali berat dan fatal bila terjadi pada early infancy, tetapi lebih ringan pada anak-anak dengan umur lebih dari 3 tahun.
      • Karena pemyakit ini menyebar dari manusia ke manusia dengan berbagai fakter seperti makanan, air, lalat maka disamping penderita sumber penularan, carrier sangatlah penting. Pada carrier yang tidak mendapat pengobatan, carrier berlangsung lebih dari 1 bulan. Carries dari basil shigella lebih persisten daripada shigella flexneri. Kuman-kuman ini dapat dikeluarkan dari tinja berselang-seling (intermiten), sehingga menambah kesukaran untuk menemukannya pada kultur.
      • Patologi
        • Disentri adalah suatu lokal infection terytama mengenai usus besar. Dapat pula mengenai ileum bagian bawah, diman biasanya kesukaranya lebih ringan. Mukosa daripada usus menebal, hiperemis, beradang dan endematous, dsapat tertutup oleh eksudat yang fibrino-purulen. Terdapat ulkus-ulkus yang dangkan dan besar-besar ukuranya. Ulkus-ulkus ini menembus ke dalam sub mukosa. Jarang terjadi perforasi. Penyembuhan daripada ulkus biasanya sempurna. Kelenjar mesenterium dapat membesar, tetapi limpa tidak
      • Patogenesis
        • Shigellosis sering digambarkan sebagai disentri dengan tinja mengandung darah, mukus, dan pus, sedangkan klinis sering ditemikan diare yang cair 1-2 hari pertama yang menggambarkan small bowel bagian distal kearah usus besar (kolon). Jadi pada 1-2 hari pertama terjadi ileitis dengan gejala watery diarrhea kemudian disusul dengan kolitis yang tinjanya mengandung darah dan mukus.
      • Gejala klinis
        • Masa inkubasi berbeda-beda, dari beberapa jam sampai 1 minggu. Lebih sering 2-4 hari. Gejala timbul mendadak dengan panas antara (39,5-40oC), disertai muntah-muntah (47%), nyeri pada perut (abdominal pain/cramps). Rangsang meningeal sering di dapatkan. Kemudian disusul denagn diare encer tanpa darah dalam 6-24 jam pertama. 12-72 jam sesudah permulaan penyakit, darah dan lendir di dapatkan dalam tinja. Frekuensi mencret didapatkan antara 10-20 kali sehari. Abdominal cramps menyebabkan pengeluaran tinja dan sering disertai tenesmus. Pada be berapa kasus ketegangan dapat ditemukan dengan meraba sepanjang kolon. Sering didapat gangguan kesadaran yang menyerupai escephalitis, delirium atau kejabg-kejang (envulsi).
        • Gejala-gejala akut berlangsung 5-10 hari. Suhu menjadi normal bila tinja sudah berbentuk. Pada beberapa kasus tinja yang normal tidak didapatkan sampai 2-3 minggu lamanya. Pada beberapa keadaan infeksi menjadi kronik berlangsung beberapa minggu atau beberapa bulan. Panas tak begitu tinggi atau subnormal. Keadaan ditandai dengan perbaikan dari diarenya. Tinja mengandung banyak lendir tetapi sedikit atau tidak mengandung darah. Keadaan ini menyebabkan kesukaran pemberian makanan. Berat badab terus menurun sehingga anak menjadi malnutrisi, mungkin disebabkan oleh abdominal distention, secondary anemia, nutrisional adema dan deficienci vitamin-vitamin. Pada keadaan ini bila dilakukan sigmoideskopi nampak granular mukus yang difus dengan folikular ulserasi. Kultur dari tempat ini serimg kali menunjukan adanya basil shigella.

    Share On

    Technorati LinkedIn StumbleUpon

    Ilmu pengetahuan adalah tiket ke masa depan. Hari esok dimiliki oleh orang-orang yang mempersiapkan dirinya sejak hari ini..Tidak penting seberapa lambat Anda berjalan, selama Anda tidak berhenti.. Saya hanyalah seorang penulis kampung yang berusaha membagi secuil ilmu buat pembaca..Semoga yang saya sharing di sini bisa bermanfaat. Silahkan masukan email Anda pada kotak di bawah ini untuk mendapatkan update artikel, atau jika ingin bertanya, dapat melalui FB atau twitter saya dibawah ini.. Salam hangat dari MAUMERE, FLORES, NTT.


    Your information will not be shared. Ever.
    Comments
    0 Comments
    SLIMING CAPSUL
    Suplement pelangsing terbaik. Lulus Standard GMP (Good Manufacturing Practice) dan uji tes SGS. Pesan sekarang Juga!!!
    sikkahoder.blogspot
    ABE CELL
    (Jamu Tetes)Mengatasi diabetes, hypertensi, kanker payudara, mengurangi resiko stroke, meningkatkan fungsi otak, dll.
    sikkahoder.blogspot
    MASKER JERAWAT
    Theraskin Acne Mask (Masker bentuk pasta untuk kulit berjerawat). Untuk membantu mengeringkan jerawat.
    sikkahoder.blogspot
    ADHA EKONOMIS
    Melindungi kulit terhadap efek buruk sinar matahari, menjadikan kulit tampak lenih cerah dan menyamarkan noda hitam di wajah.
    sikkahoder.blogspot
    BIO GLOKUL
    Khusus dari tanaman obat pilihan untuk penderita kencing manis (Diabetes) sehingga dapat membantu menstabilkan gula darah
    sikkahoder.blogspot


    ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder
    Body Whitening
    Mengandung vit C+E, AHA, Pelembab, SPF 30, Fragrance, n Solk Protein yang memutihkan kulit secara bertahap dan PERMANEN!!
    Sikkahoder.blogspot
    PENYEDOT KOMEDO
    Dengan alat ini, tidak perlu lg memencet hidung, atau bagian wajah lainnya untuk mengeluarkan komedo.
    Sikkahoder.blogspot
    Obat Keputihan
    Crystal-X adalah produk dari bahan-bahan alami yang mengandung Sulfur, Antiseptik, Minyak Vinieill. Membersihkan alat reproduksi wanita hingga kedalam.
    Sikkahoder.blogspot
    DAWASIR
    Obat herbal yang diramu khusus bagi penderita Wasir (Ambeien), juga bermanfaat untuk melancarkan buang air besar dan mengurangi peradangan pada pembuluh darah anus
    Sikkahoder.blogspot
    TERMOMETER DIGITAL
    Termometer digital dengan suara Beep. Mudah digunakan, gampang dibaca dengan display LCD dan suara beep ketika selesai mendeteksi suhu.
    Sikkahoder.blogspot


    ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder