Bedah sesar atau seksio sesarea

---

Apa itu operasi atau bedah sesar?

Bedah sesar atau disebut juga dengan seksio sesarea (disingkat dengan sc) adalah proses persalinan buatan tanpa melalui liang persalinan (vagina), dimana proses persalinannya melalui pembedahan dengan melakukan irisan atau sayatan yang dilakukan di perut ibu (laparatomi) dan rahim (histerotomi) untuk mengeluarkan bayi.






Bedah caesar umumnya dilakukan ketika proses persalinan normal melalui vagina tidak memungkinkan karena berisiko kepada komplikasi medis lainnya.












Seksio sesarea adalah pembedahan untuk melahirkan janin dengan membuka dinding perut dan dinding uterus (Ilmu Kebidanan, edisi ketiga, Halaman 863).
Seksio sesarea adalah suatu cara melahirkan janin dengan sayatan pada dinding uterus melalui dinding depan perut atau vagina atau seksio sesarea adalah suatu histerotomia untuk melahirkan janin dari dalam rahim (Sinopsis Obstetri Jilid 2, Halaman 133).
Seksio sesarea adalah suatu persalinan buatan, dimana janin dilahirkan melalui suatu insisi pada dinding perut dan dinding rahim dengan syarat rahim dalam keadaan utuh serta berat janin diatas 500 gram (Ilmu Kebidanan, Edisi ketiga, Hal 133).


Etiologi
Penyebab dilakukannya seksio sesarea adalah :
Plasenta previa
Gawat janin
Disproporsi sefalo-pelvik (ketidakseimbangan kepala dan panggul).
Pernah seksio sesarea.
Kelainan letak.
Pre eklampsia dan hipertensi
Incoordination uteri action (tidak ada kerjasama yang teratur antara fungsi alat kandungan).


Insiden
Dulu angka morbiditas dan mortalitas untuk ibu dan janin tinggi. Pada masa sekarang oleh karena kemajuan yang pesat dalam tehnik operasi, anastesi, penyediaan cairan dan darah, indikasi dan antibiotika, angka ini sangat menurun. Angka kematian ibu pada rumah – rumah sakit dengan fasilitas operasi yang baik dan oleh tenaga-tenaga yang cekatan adalah kurang dari 2 per 1000. nasib janin yang ditolong secara seksio sesarea sangat tergantung dari keadaan janin sebelum dilakukan operasi. Menurut data dari negara – negara dengan pengawasan antenatal yang baik dan fasilitas neonatal yang sempurna, angka kematian perinatal sekitar 4 – 7 %.


Jenis – jenis seksio sesarea
Seksio sesarea klasik (korporal)
Dengan sayatan memanjang pada korpus uteri kira – kira sepanjang 10 cm.

Seksio sesarea ismika (profunda)
Dengan sayatan melintang konkaf pada segmen bawah rahim kira-kira 10 cm.


Komplikasi seksio sesarea
Infeksi puerperal
Komplikasi ini bisa bersifat ringan, seperti kenaikan suhu selama beberapa hari dalam masa nifas, bersifat berat seperti peritonitis, sepsis dsb.
Perdarahan
Perdarahan banyak bisa timbul pada waktu pembedahan jika cabang-cabang arteri ikut terbuka, atau karena atonia uteri.
Komplikasi-komplikasi lain seperti luka kandung kencing, embolisme paru-paru, dan sebagainya sangat jarang terjadi.
Suatu komplikasi yang baru kemudian tampak, ialah kurang kuatnya parut pada dinding uterus, sehingga pada kehamilan berikutnya bisa terjadi ruptura uteri. Kemungkinan peristiwa ini lebih banyak ditemukan sesudah seksio sesarea klasik.


Patofisiologi
Suatu persalinan buatan dimana janin dilahirkan melalui suatu insisi pada dinding perut dan dinding rahim dalam keadaan utuh mengingat bahwa terjadinya ruptur uteri sesudah seksio sesarea dilakukan segmen bawah uterus tidak begitu besar, disini diambil sikap untuk membolehkan wanita hamil untuk bersalin pervagina, kecuali jika sebab seksio sesarea tetap ada misalnya kesempitan pada pinggul, mengenai kontraindikasi perlu diingat bahwa seksio sesarea tidak dilakukan kecuali dalam keadaan terpaksa, misalnya janin sudah meninggal dalam uterus atau janin terlalu kecil untuk hidup diluar kandungan (Menurut Prawirohardjo S, 1999).


Perawatan post operasi seksio sesarea.
Analgesia
Untuk wanita dengan ukuran tubuh rata – rata dapat disuntikkan intramuskuler yaitu mepedivin setiap 3 jam sekali bila diperlukan untuk mengatasi rasa sakit atau dapat disuntikkan dengan cara serupa 10 mg morphin. Jika ibu berukuran kecil dosis mepedivin yang diberikan adalah 50 mg dan jika berukuran besar dosis yang paling tepat adalah 100 mg mepedivine.
Tanda vital
Pasien dievaluasi sekurang-kurangnya setiap jam sekali paling sedikit 4 jam dan tekanan darah, nadi, jumlah urine serta jumlah darah yang hilang dan fundus uteri serta pengukuran suhu badan harus diperiksa pada saat dini.
Terapi cairan dan diet
Karena selama 24 jam pertama penderita puasa pasca operasi maka pemberian cairan infus harus cukup banyak dan mengandung elektrolit yang diperlukan agar tidak terjadi hipertermia dan dehidrasi.
Mobilisasi
Mobilisasi secara tahap demi tahap sangat berguna untuk membantu jalannya penyembuhan. Penderita miring ke kiri dan ke kanan sudah dapat dimulai sejak 6 – 10 jam setelah penderita sadar. Latihan pernafasan dilakukan penderita sambil tidur terlentang, sedini mungkin setelah sadar.
Perawatan luka
Luka insisi diinspeksi setiap hari untuk mengetahui penyembuhan luka. Secara normal jahitan kulit diangkat pada hari ke empat post partum. Pasien sudah dapat mandi tanpa membahayakan luka insisi.


SUMBER:
Depkes, RI, Perawatan Kebidanan Yang Berorientasi Pada Keluarga, (Perawatan III), Jilid 1, Edisi 3, Jakarta, 1990.
Doenges, ME dan Moorhouse, MF, Rencana Perawatan Maternal/Bayi, Edisi 2, Jakarta, EGC, 2001.
Hamilton, MP, Dasar-Dasar Keperawatan Maternitas, Jakarta, EGC, 1995.
Mansjor A, dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, Media Aeusculapius, 1999.
Mochtar Rusta, Sinopsis Obstetri, Jilid 1 dan Jilid 2, Jakarta, EGC, 1998.
Prawirohardjo S, Ilmu Kebidanan dan Ilmu Bedah Kebidanan, Edisi 3, Yayasan Bina Pustaka, 1999.
Prawirohardjo S, Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka, 2000.

ARITMIA : penyebab, jenis dan gejala

Aritmia

Video aritmia jantung

---

Apa itu Aritmia??

• Aritmia (gangguan irama jantung) adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls/gangguan konduksi yang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel jantung dimana perubahan pada frekuensi dan irama jantung ini  timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
• Aritmia atau detak jantung tidak beraturan adalah kelainan pada jantung yang berupa gangguan pada frekuensi, ketidakteraturan, tempat asal denyut atau konduksi impuls listrik pada jantung, seperti berdenyut terlalu cepat (tachycardia), terlalu lambat (bradycardia), atau tidak teratur.
• Aritmia dapat mengancam jiwa jika mereka menyebabkan penurunan yang parah dalam fungsi pemompaan jantung. Ketika fungsi pemompaan sangat menurun selama lebih dari beberapa detik, sirkulasi darah pada dasarnya dihentikan, dan kerusakan organ (seperti kerusakan otak) dapat terjadi dalam beberapa menit.

---

Apa penyebab aritmia??

• Pada dasarnya aritmia terjadi akibat gangguan atau kegagalan sistim listrik jantung yang normal, adanya pemblokiran sinyal listrik jantung ataupun akibat sinyal listrik jantung itu melalui jalur yang berbeda dari semestinya sehingga dapat menyebabkan aritmia.
• Beberapa keadaan yang dapat mencetuskan terjadinya aritmia adalah
• Peradangan jantung, misalnya karena demam reumatik atau akibat peradangan miokard (miokarditis karena infeksi)
• Adanya atau terbentuknya jaringan parut dari soft tissue jantung (seperti terbentuk akibat dari serangan jantung)
• Adanya perubahan struktur jantung, seperti dari kardiomiopati atau tumor jantung
• Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard. Berkurangnya pasokan darah akan menyebabkan penurunan suplai darah ke jantung sehingga mengubah kemampuan sel-sel jantung dan jaringan untuk melakukan impuls listrik.
• Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat antiaritmia lainnya. Kadang-kadang obat anti-arrhythmic diresepkan untuk mengobati satu jenis aritmia, akan menyebabkan jenis lain aritmia.
• Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia) atau juga karena sengatan listrik yang berlebihan atau kuat sehingga menggangu irama jantung.
• Serangan jantung, atau otot jantung yang rusak akibat serangan jantung masa lalu
• Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja dan irama jantung atau gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
• Gangguan metabolic dan endokrin (seperti asidosis, alkalosis, hipertiroidisme, hipotiroidisme).
• Aritmia juga dapat disebabkan oleh beberapa zat atau obat, termasuk: Alkohol, kafein, atau stimulan seperti amfetamin, Beta-blocker, Obat yang mempengaruhi aktivitas sistem saraf ataupun Obat yang digunakan untuk depresi atau psikosis
• Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem konduksi jantung)

---

Apa saja jenis-jenis aritmia dan gejalanya??

• Dua jenis utama aritmia adalah tachycardias (detak jantung yang terlalu cepat - lebih dari 100 denyut per menit), dan bradikardi (detak jantung terlalu lambat - kurang dari 60 denyut per menit)
• Berdasarkan penyebabnya aritmia di bagi atas aritmia yang di sebabkan oleh gangguan impuls maupun aritmia yang di sebabkan oleh gangguan konduksi.

Gangguan impuls	Gangguan sistem konduksi
Sinus node        -          Tachicardi sinus        -          Bradikardi sinus        -          Aritmia sinus	Berdasarkan tempat blok        -          Blok SA        -          Blok AV        -          Blok fasikular        -          Blok Bundle Branch        -          Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)
Atrial        -          Atrial extra systole dan para systole        -          Atrial takikardi            -          Atrial gelepar (flutter)        -          Atril fbrilasi        -          Atrial wondering pace maker/kelana	Berdasarkan derajat blok        -          Derajat I        -          Derjat II dibagi atas Mobitz I (wanckebach) dan Mobitz II        -          Derajat III: blok total (jantung masih berdenyut)
AV junction        -          Nodal extra systole dan para systole          -          Nodal takikardi        -          Nodal escaped	Aksesori konduksi‡        -          Jalur Kent/ Sindroma Wolff -Parkinson - white‡        -          Jalur James/ Sindroma Lown -  Ganong - Levin‡        -          Jalur Mohain
Ventrikel        -          Ventrikular ekstra systole dan parasystole        -          Ventrikular takikardi        -          Ventrikular fibrilasi        -          Ventrikular escap

• Berdasarkan letaknya, maka Aritmia diklasifikasikan menurut dua faktor yaitu yang berasal dari atrium atau dari ventrikel. Aritmia yang diidentifikasi oleh bagian mana aritmia terjadi pada jantung (atrium atau ventrikel) dan oleh apa yang terjadi pada irama jantung ketika aritmia terjadi. Aritmia yang dimulai di atrium disebut aritmia atrium atau supraventricular (atas ventrikel). Aritmia ventrikel dimulai pada ventrikel. Aritmia ventrikel biasanya disebabkan oleh penyakit jantung yang sangat serius.

---

Aritmia Berasal di Atrium

• Atrial fibrilasi : 
• Fibrilasi atrium (AF) adalah simtoma ritme denyut abnormal yang terjadi di jantung, yang ditandai dengan aktivitas atrium yang cepat dan tidak efektif serta kontraksi ventrikular yang tidak teratur.
• Ketidakteraturan denyut jantung (aritmia) yang berbahaya ini menyebabkan ruang atas jantung (atrium), bergetar dan tidak berdenyut sebagaimana mestinya, sehingga darah tidak terpompa sepenuhnya, yang pada gilirannya dapat menyebabkan pengumpulan dan penggumpalan darah. 
• Pada dasarnya AF, tidak memberikan tanda dan gejala yang khas pada perjalanan penyakitnya. Umumnya gejala dari AF adalah peningkatan denyut jantung, ketidakteraturan irama jantung dan ketidakstabilan hemodinamik.Disamping itu, AF juga memberikan gejala lain yang diakibatkan oleh penurunan oksigenisasi darah ke jaringan, seperti pusing, kelemahan, kelelahan, sesak nafas dan nyeri dada
• Atrial fibrilasi adalah umum terutama pada orang tua dan orang-orang dengan penyakit jantung. Hal serupa juga terjadi pada pasien dengan penyakit jantung katup yang mungkin memerlukan pembedahan untuk memperbaiki atau mengganti katup mitral. Beberapa orang mempunyai faktor resiko terjadinya AF, diantaranya adalah menderita diabetes Melitus, hipertensi, Penyakit Jantung Koroner
• Ada berbagai pilihan pengobatan untuk atrial fibrilasi, termasuk obat, ablasi sebuah - teknik non-bedah yang menghilangkan jaringan jantung yang abnormal dengan kateter, atau operasi dalam beberapa kasus.

---

• Flutter atrium:
• Atrial Flutter adalah terminologi umum yang dipakai untuk menjelaskan suatu kondisi aritmia atrial yang disebabkan oleh "reentrant circuit" (sirkulasi impuls abnormal melingkar yang kembali lagi ke asalnya) yang besar dan terletak dalam jaringan atrium.
• Atrial flutter menyebabkan rangsangan listrik yang cepat namun terkoordinasi dari ruang atas jantung (atrium), biasanya beredar di sekitar katup trikuspid di kanan atrium yang sering menimbulkan denyut nadi cepat. Atrium distimulasi sangat cepat sehingga mereka tidak dapat berkontraksi atau menekan. Pada keadaan ini jantung tidak bisa lagi memompa, hanya bergetar. Aritmia ini adalah karena loop listrik di ruang atas jantung.
• Atrial flutter mirip dengan atrial fibrilasi. Denyut jantung atrial flutter adalah dalam impuls listrik yang lebih terorganisir dan lebih-ritmik daripada di atrial fibrilasi. Atrial Flutter juga hampir sama dengan supraventrikular takikardi (SVT), dimana terdapat jalur aksesoris yang disebut "reentrant circuit", perbedaannya pada atrial flutter jalur ini lebih besar dan melibatkan banyak bagian otot atrium dan tidak berhubungan langsung dengan AV node seperti pada SVT.
• Selama flutter atrium, aktivitas listrik bukan dimulai pada sinus node, aktivitas listrik dimulai di sirkuit besar yang menyebabkan atrium untuk mengalahkan sangat cepat. Pemukulan cepat dari atrium pada gilirannya dapat menyebabkan ventrikel untuk mengalahkan cepat. Denyut ventrikular pada atrial flutter biasanya lebih lambat dibandingkan dengan denyut atrial yang disebabkan oleh hambatan impuls pada nodus AV. Nodus AV melindungi ventrikel dari denyut atrium yang cepat dengan hanya mengijinkan sebagian kecil dari impuls yang masuk untuk melewati nodus Av
• Sekitar 30% dari pasien flutter atrium tidak memiliki penyakit jantung yang mendasari. Berbagai keadaan yang menyebabkan terjadinya flutter atrium antara lain Penyakit jantung koroner, gangguan katup jantung, ventrikel dilatasi kronis atrium, Hipertensi, Obesitas., Penyalahgunaan alkohol, Penyakit paru obstruktif kronik, Cardiomyopathy, Atrial myxoma, Perikarditis.
  Sinus sakit sindrom, jantung konduksi pra-eksitasi sindrom, misalnya Wolff-Parkinson-White syndrome, Tirotoksikosis, feokromositoma, ketidakseimbangan elektrolit, Obstructive sleep apnea, emboli paru, emfisema, dan obat-obatan seperti amfetamin, kokain.
• Tanda dan gejala flutter atrium mungkin termasuk jantung berdebar, denyut jantung cepat, nyeri dada, sesak napas, ringan, kelelahan, sinkop dan tekanan darah rendah. Namun, beberapa orang dengan atrial flutter mungkin tidak memiliki gejala sama sekali.
• Flutter atrium didiagnosis dengan EKG. Hal ini penting untuk menentukan kapan gejala dimulai, seberapa sering mereka terjadi, dan berapa lama setiap episode berlangsung. Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali, mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali di temukan pulsus deficit.  Depolarisasi atrium cepat dan gambarannya terlihat terbalik di sandapan II, III dan aVF seperti gambaran gigi gergaji.
• Penatalaksanaan flutter atrium yaitu dengan mengobati detak jantung yang cepat, mengurangi risiko stroke, dan mengubah atau mempertahankan irama sinus menjadi normal.

---

• Supraventricular tachycardias (PSVT)
• Supraventricular tachycardias bermakna adanya takikardia yang berarti denyut jantung yang cepat dan supraventrikular yang berarti datang dari atas ventrikel. Takikardia supraventrikuler atau Supraventricular tachycardias juga disebut takikardia supraventrikuler paroksismal dan disingkat baik SVT atau PSVT.
• Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh frekuensi jantung yang mendadak bertambah cepat ( 150-280/menit) dan teratur, yang berasal dari suatu rangkaian 3 atau lebih kontraksi prematur fokus supraventrikular dan berasal dari jaringan jantung lainnya dibandingkan di dalam bilik jantung.
• Ada tiga jenis utama SVT: atrioventrikular nodal re-entry takikardia (AVNRT), takikardia atrium, dan Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom.
• Episode terjadinya SVT biasanya dimulai secara tiba-tiba tanpa alasan yang jelas. Ini bisa berlangsung hanya beberapa menit, namun dapat berlangsung beberapa jam. dengan gejala-gejala frekuensi jantung yang cepat ( 150-280/menit) dan teratur, adanya palpitasi (perasaan detak jantung, pening, atau merasa pusing, rasa ketidaknyamanan dada, jika memiliki riwayat angina, maka nyeri angina mungkin dipicu oleh sebuah episode SVT,kadang-kadang tekanan darah mungkin menjadi rendah dengan terlalu cepat denyut jantung, terutama jika itu berlangsung selama beberapa jam. Dalam beberapa kasus ini menyebabkan pingsan atau sinkop.
• Terdapat 2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadi karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau sistem his purkinje yang menimbulkan ritme automatik. Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksi yang menyatu pada kedua ujungnya, terdapat blok searah pada salah satu konduksi, dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda.
• Supraventricular tachycardias biasanya terjadi tanpa gejala lainnya. Namun, mungkin terkait dengan sejumlah kondisi medis, yaitu aterosklerosis,kelumpuhan jantung, Penyakit tiroid, penyakit paru kronis,pneumonia, emboli paru, atau pembekuan darah bermigrasi ke dalam arteri paru-paru dari tempat lain di tubuh, perikarditis Obat-obatan tertentu dan kebiasaan sosial misalnya penyalahgunaan kokain, alkohol, merokok, minum terlalu banyak kafein dalam kopi , teh, atau minuman ringan. Bisa juga akibat stres, kehamilan atau kelainan struktural, seperti Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom atau juga dapat terjadi sebagai efek samping dari obat-obatan seperti digitalis , obat asma , atau obat flu.
• Episode SVT segera berhenti sendiri, dan tidak ada perawatan yang diperlukan kemudian. Kadang-kadang mungkin untuk menghentikan sebuah episode SVT oleh berbagai langkah, termasuk minum segelas air dingin, memegang napas, tegang, dll Namun, jika sebuah episode SVT berlangsung lama atau parah, mungkin perlu dirawat ke rumah sakit untuk menghentikannya.

---

• Wolff-Parkinson-White syndrome (WPW)
• Ini adalah tipe khusus dari PSVT atau SVT (Supraventricular tachycardias). Sindrom ini melibatkan episode detak jantung yang cepat (tachycardia) yang  disebabkan oleh jalur listrik tambahan antara atrium dan ventrikel. Jalur ini memungkinkan arus listrik untuk langsung berhubungan antara atrium dan ventrikel tanpa melewati node atrioventrikular, menyebabkan sirkuit pendek dan detak jantung yang cepat.
• Sindrom WPW adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi ke ventrikel lebih cepat dari biasanya yang melalui jalur tambahan. Pada WPW jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. Berkas ini merupakan jalur konduksi aberans yang berdiri sendiri dan menghubungkan atrium dengan ventrikel. Berkas dapat berada di sisi kiri (menghubungkan atrium kiri dan venrikel kiri ) atau di sisi kanan (menghubungkan atrium kanan dan venrikel kanan ).
• Gambaran EKG yang khas untuk sindrom WPW adalah adanya gelombang delta sebagai akibat take-off dari kompleks QRS yang terjadi lebih awal dari biasanya, karena ventrikel diaktivasi oleh impuls melalui jalur tambahan. Dengan demikian interval PR menjadi lebih pendek dari normal, dan kompleks QRS menjadi lebih lebar. Dengan adanya jalur tambahan, penderita sindrom WPW menjadi rentan untuk terjadi takikardia AV re-entri.
• Karena adanya jalur tambahan yang memungkinkan sinyal listrik untuk memotong simpul atrioventrikular dan bergerak dari atrium ke ventrikel lebih cepat dari biasanya pada penderita Wolff-Parkinson-White syndrome, maka gejala timbul berupa detak jantung yang abnormal cepat ( tachycardia ), pusing , sensasi berkibar atau berdebar di dada ( palpitasi ), sesak napas, dan pingsan (syncope). Dalam kasus yang jarang terjadi, aritmia terkait dengan Wolff-Parkinson-White syndrome dapat menyebabkan serangan jantung dan kematian mendadak.
• Walaupun dapat menyebabkan gejala-gejala diatas, namun kadang kala penderita sindrom WPW tidak menunjukan gejala dan hanya bisa terdeteksi jika penderita melakukan pemeriksaan, kondisi ini di sebut Wolff-Parkinson-White pattern.
• Penyebab kelainan ini bisa di dapat sejak lahir akibat adanya mutasi gen ataupun ataupun akibat kelainan yang di dapat yaitu berhubungan dengan kelainan jantung bawaan, anomali Ebstein itu , prolaps katup mitral , hypertrophic cardiomyopathy atau cardiomyopathies.
• Pasien tanpa gejala mungkin hanya perlu periodic review. Bentuk-bentuk utama dari pengobatan adalah terapi obat, frekuensi radio (RF) ablasi dan ablasi bedah. Ablasi adalah pengobatan lini pertama untuk gejala sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)

---

• Kontraksi supraventricular prematur atau kontraksi atrium prematur (PAC)
• Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature atau karena  pembebasan dini dari impuls listrik di atrium, menyebabkan kontraksi dini.
• PAC terjadi ketika wilayah lain dari atrium mengalami depolarizes sebelum simpul sinoatrial dan dengan demikian memicu detak jantung dini. Penyebab pasti PAC tidak jelas, sedangkan kondisi predisposisi ada beberapa, PAC umumnya terjadi pada orang muda dan tua yang sehat tanpa penyakit jantung, dan dengan sendirinya tidak dianggap sebagai temuan yang abnormal, kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi
• PAC sering sepenuhnya asimtomatik atau tidak menunjukan gejala dan mungkin terlihat hanya dengan pemantauan Holter , tapi kadang-kadang PAC juga menimbulkan gejala berupa sensasi palpitasi.
• Karena PAC kebanyakan jinak, pengobatannya opsional dan biasanya diarahkan pengentasan gejala. Obat-obatan seperti beta blocker atau penghambat kalsium sering digunakan tetapi dengan hasil campuran. Perawatan yang paling penting, setelah mengesampingkan kondisi parah jantung yang mendasarinya.

---

• Sick sinus syndrome

Sindrom nefrotik : Penyebab, patofisiologi dan pengobatannya

SINDROM NEFROTIK

Apa itu syndrome nefrotik??

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan gejala (sindrom) yang mungkin menunjukkan masalah ginjal dengan gejala klinis yang terdiri dari proteinuri massif , hipoalbuminemia yang disertai atau tidak dengan edema dan hiperkolestrolemia. Yang dimaksud proteinuria masif adalah apabila didapatkan proteinuria sebesar 50-100 mg/kg berat badan/hari atau lebih atau ≥ 40 mg/m2 LPB/jam atau rasio protein/kreatinin pada urin sewaktu lebih dari 2 mg/dl atau dipstik ≥2+. Sedangkan  Hipoalbuminemia jika kadar Albumin dalam darah biasanya menurun hingga kurang dari 2,5 gram/dl.

Sindrom nefrotik adalah suatu kelainan ginjal yang menyebabkan tubuh untuk mengeluarkan terlalu banyak protein dalam urine. Sindrom nefrotik bukanlah penyakit yang berdiri sendiri, tetapi dapat menjadi tanda pertama dari penyakit yang merusak unit penyaringan darah kecil (glomeruli) di ginjal dimana urin dibuat. Sindrom nefrotik biasanya disebabkan oleh kerusakan pada kelompok-kelompok pembuluh darah kecil dalam ginjal yang seharusnya  berperan dalam membersihkan darah dengan menyaring kelebihan air dan garam dan produk-produk limbah dari makanan, tetapi pada sindrom nefrotik filter yang seharusnya menyaring kelebihan air dan garam dan produk-produk limbah dari makanan itu menjadi rusak dan membiarkan kebocoran protein ke urin. Protein hilang melalui urin ini dalam tingkat yang lebih rendah dari protein dalam darah. Akibatnya, tidak cukup protein yang tersisa di dalam darah untuk menyerap air. Air yang kemudian bergerak dari darah ke jaringan tubuh inilah yang akhirnya menyebabkan pembengkakan dan kerentanan terhadap infeksi.

---

Apa saja penyebab dari sindrom nefrotik?

Sindrom nefrotik dapat terjadi ketika unit penyaringan ginjal rusak. Kerusakan ini memungkinkan protein yang biasanya disimpan dalam plasma bocor ke dalam urin dalam jumlah yang  besar, sehingga mengurangi jumlah protein dalam darah.  Karena protein dalam darah membantu menjaga cairan dalam aliran darah, sebagian dari kebocoran cairan keluar dari aliran darah ke dalam jaringan, menyebabkan pembengkakan, atau disebut edema. Seseorang dikatakan menderita Sindrom Nefrotik jika dalam air seninya (urin) mengandung protein dalam kadar yang tinggi, namun protein di dalam darahnya rendah, dan kadar kolesterol darahnya tinggi. Sindrom Nefrotik menandakan adanya kerusakan pada ginjal.

Berbagai penyakit dapat mempengaruhi glomeruli dan dapat mengakibatkan sindrom nefrotik. Sindrom nefrotik biasanya disebabkan oleh kerusakan pada kelompok pembuluh darah kecil (glomeruli) yang menyaring kotoran dan kelebihan air dalam darah dari ginjal. Glomeruli yang sehat menjaga protein dalam darah (terutama albumin) yang dibutuhkan untuk memelihara jumlah cairan yang tepat dalam tubuh (dari penyerapan hingga pengeluaran) melalui urin. Jika rusak, glomeruli menyebabkan  sejumlah protein dalam darah keluar dari tubuh melalui urin. 

Sindrom nefrotik memiliki banyak penyebab, baik hasil dari penyakit yang terbatas pada ginjal, yang disebut sindrom nefrotik primer, atau suatu kondisi yang mempengaruhi ginjal dan bagian lain dari tubuh yang berasal diakibatkan oleh penyakit lain, yang disebut sindrom nefrotik sekunder.

Berikut ini beberapa penyebab utama atau primer dari sindrom nefrotik yaitu penyakit yang hanya terdapas pada ginjal yang menyebabkan syndrome nefrotik dan penyebab sekunder yaitu penyebab akibat penyakit lain atau sistemik yang mempengaruhi ginjal menyebabkan sndrome nerotik, termasuk  :

Penyebab utama dari sindrom nefrotik adalah kelainan yang hanya mempengaruhi ginjal yaitu glumerulonefritis.        
Glomerulonefritis adalah peradangan pada filter kecil dalam ginjal (glomeruli). Glomerulonefritis dikelompokan atas 
beberapa pola patologis yang berbeda , yaitu

1.        Minimal change disease (MCD) atau Minimal-change nephropathy atau Glomerulonefritis (GN) perubahan minimal

Adalah penyakit dari ginjal yang menyebabkan sindrom nefrotik dan biasanya menyerang anak-anak (kejadian puncak pada 2-3 tahun). Minimal change disease merupakan penyebab paling umum dari sindrom nefrotik pada anak-anak antara usia 1 dan 7 dan biasanya lebih banyak pada anak laki-laki dibanding anak perempuan.  Kata " minimal" berasal dari kenyataan bahwa hampir tidak ada perubahan terdeteksi dalam glomeruli jika sampel ginjal dilihat di bawah mikroskop. Meskipun glomeruli terlihat normal di bawah mikroskop, tampaknya ada beberapa perubahan kecil dalam glomeruli yang memungkinkan kebocoran protein.

Penyebab terbanyak kasus Minimal change disease (MCD) atau Minimal-change nephropathy tidak jelas atau idiopatik, diduga mungkin ada hubungannya dengan sedikit perubahan dalam sistem kekebalan tubuh, atau mungkin reaksi bagian dari sistem kekebalan tubuh untuk beberapa faktor tak dikenal.Walaupun sebagian besar idiopatik namun ada penyebab sekunder MCD, termasuk obat-obatan, imunisasi, neoplasma, dan infeksi.

Minimal change disease diperkirakan bertanggung jawab terhadap kejadian sindrom nefrotik sekitar 9 dalam 10 kasus sindrom nefrotik pada anak di bawah usia lima tahun dan menyebabkan sekitar 1 dari 5 kasus sindrom nefrotik pada orang dewasa.  Kedaan ini biasanya berhasil di obati dengan kortikosteroid. Pada sebagian kecil pasien yang tidak memberikan respon terhadap terapi steroid,  maka kadang-kadang penyakit dapat ditekan dengan menggunakan obat imunosupresif, seperti siklofosfamida (cytoksin) atau azatioprin (Imuran). Sebagian kecil pasien yang tidak dapat sembuh biasanya mengalami relaps yang lama, membaik lalu memburuk lagi yang berakhir dengan uremia.

2.        Focal segmental glomerulosclerosis atau Glomerulosklerosis fokal.

Focal segmental glomerulosclerosis ( FSGS ) merupakan penyebab sindrom nefrotik pada anak-anak dan remaja, serta penyebab utama gagal ginjal pada orang dewasa. Hal ini juga dikenal sebagai "sclerosis glomerulus fokus" atau "glomerulosclerosis nodular fokus." Ini menyumbang sekitar seperenam dari kasus sindrom nefrotik, dan lebih sering bertanggung jawab pada kejadian syndrome nefrotik pada orang dewasa atau remaja.

Focal segmental glomerulosclerosis adalah kelainan yang ditandai dengan adanya jaringan parut yang terbentuk di bagian ginjal yang disebut glomeruli. Glomerulus berfungsi sebagai filter, membantu membersihkan tubuh dari zat-zat yang tidak perlu atau berbahaya. Setiap ginjal memiliki ribuan glomeruli. Satu glomeruli disebut glomerulus. "Focal" berarti bahwa beberapa glomeruli menjadi terluka, sementara yang lain tetap normal. "Segmental" berarti bahwa hanya sebagian dari glomerulus individu rusak. "Sclerosis" mengacu pada jaringan parut.. Glomerulosklerosis fokal  atau Focal segmental glomerulosclerosis dapat terjadi akibat penyakit lain atau cacat genetik atau terjadi tanpa alasan yang diketahui (idiopatik).

Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala sindrom nefrotik dan mencegah gagal ginjal kronis. Pengobatan Focal segmental glomerulosclerosis dapat dibagi menjadi pengobatan dengan manejemen gizi, pengobatan dengan kortikosteroid atau obat imunosupresif lainnya (seperti siklosporin) untuk menurunkan proteinuria dan memperbaiki fungsi ginjal dan pengobatan Nonimmunosuppressive Terapi dengan Diuretik untuk edema, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin receptor blocker (ARB) untuk mengurangi proteinuria, agen antihipertensi lain untuk hipertensi , dan obat penurun lipid untuk hiperlipidemia

3.        Membranous nephropathy atau Glomerulonefritis (GN) membranosa

                       Membranous nephropathy adalah penyakit di mana pembuluh darah kecil dalam ginjal (glomeruli), yang merupakan filter dari limbah darah, menjadi meradang dan menebal. Akibatnya, protein bocor dari pembuluh darah yang rusak ke dalam urin (proteinuria). Bagi banyak orang, hilangnya protein ini akhirnya menyebabkan beberapa tanda-tanda dan gejala yang dikenal sebagai sindrom nefrotik.

Glomerulonefritis (GN) perubahan membranosa merupakan penyebab dari 25 % kasus nefrotik sindroma pada orang dewasa dan hanya 2 % pada anak-anak. Sekitar 95 % pasien ini menderita azotemia dan meninggal akibat uremia dalam waktu 10 sampai 20 tahun. Perubahan histologis yang terutama adalah penebalan membran dasar yang dapat terlihat baik oleh mikroskop electron  maupun mikroskop cahaya.

Glomerulonefritis (GN) perubahan membranosa atau Membranous nephropathy adalah gangguan ginjal dimana terdapat penebalan membran dalam glomeruli. Penebalan membran, menyebabkan gangguan pada kemampuan ginjal untuk menyaring cairan tubuh atau kotoran oleh glomerulus. Penyebab pasti dari penebalan yang tidak diketahui (glomerulonefritis membranosa idiopatik), tapi itu kadang-kadang dikaitkan dengan kondisi medis lainnya, seperti hepatitis B, malaria, lupus dan kanker, sehingga disebut juga glomerulonefritis membranosa sekunder karena di pengaruhi oleh penyakit yang lain. 

Pengobatan membranous nephropathy sekunder ditujukan untuk mengobati penyakit yang mendasari. Untuk glomerulonefritis membranosa idiopatik, pilihan pengobatan dengan obat imunosupresif dan tidak ada langkah-langkah khusus untuk mengurangi proteinuria. Obat imunosupresif yang di pakai termasuk kortikosteroid, klorambusil, cyclosporine, tacrolimus, atau cyclophosphamide

4.        Glomerulonefritis proliferatif mesangial

Glomerulonefritis proliferatif mesangial adalah gangguan ginjal yang ditandai dengan adanya pembengkakan dan darah dalam urin ( air seni berwarna gelap ). Hal ini disebabkan oleh peradangan dari struktur internal ginjal (glomerulus), dan khususnya peningkatan jumlah sel tertentu glomerulus  (sel mesangial), disertai dengan deposito antibodi dalam lapisan mesangium dari kapiler glomerulus, sehingga Sel-sel mesangial menjadi lebih besar dan jumlah mereka meningkat.

Glomerulonefritis proliferatif mesangial adalah suatu bentuk glomerulonefritis (radang glomeruli ginjal) dimana Sel-sel mesangial (bagian dari kapiler glomerulus) mengalami peningkatan ukuran dan jumlahnya. Penyebab pasti kelainan ini tidak diketahui, tetapi diyakini ada keterlibatan respon imun, karena peradangan pada glomeruli dikaitkan dengan deposito antibodi. Gangguan ini biasanya menyebabkan sindrom nefrotik (protein loss dalam urin dan pembengkakan tubuh).

Glomerulonefritis proliferatif mesangial adalah penyakit ginjal kronis, yang tidak mudah untuk disembuhkan. Tanpa pengobatan yang tepat, itu akan berkembang menjadi Gagal Ginjal. Secara umum, perkembangan penyakit lambat, tetapi setelah pasien memiliki tekanan darah tinggi, protein dalam urin atau hematuria, maka akan berkembang pesat.Obat-obatan steroid, efektif untuk beberapa pasien untuk mengurangi gejala. Namun, ketika pasien berhenti menggunakan steroid, penyakit akan kambuh. Selain itu, obat-obatan steroid memiliki banyak efek samping seperti kenaikan berat badan, disfungsi seksual, dan masalah berat lainnya jika terapi jangka panjang dilakukan

Pendahuluan

• Sindroma nefrotik (SN) merupakan penyakit yang sering ditemukan di Indonesia. Angka kejadian SN pada anak tidak diketahui pasti, namun diperkirakan pada anak berusia dibawah 16 tahun berkisar antara 2 sampai 7 kasus per tahun pada setiap 1.000.000 anak . 
• Sindroma nefrotik tanpa disertai kelainan kelainan sistemik disebut SN primer, ditemukan pada 90% kasus SN anak. Berdasarkan kelainan histopatologis, SN pada anak yang paling banyak ditemukan adalah jenis kelainan minimal. 
• International Study Kidney Disease in Children (ISKDC) melaporkan 76% SN pada anak adalah kelainan minimal. Apabila penyakit SN ini timbul sebagai bagian dari penyakit sistemik dan berhubungan dengan obat atau toksin maka disebut sindroma nefrotik sekunder. 
• Insiden sindroma nefrotik primer ini 2 kasus per tahun tiap 100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka prevalensi kumulatif 16 tiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun. Rasio antara laki-laki dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar negeri menunjukkan dua pertiga kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang dari lima tahun.

Pasien SN primer secara klinis dapat dibagi dalam tiga kelompok, yaitu :

1. Kongenital
2. Responsif steroid
3. Resisten steroid

• Bentuk kongenital ditemukan sejak lahir atau segera sesudahnya. Umumnya kasus-kasus ini adalah SN tipe Finlandia, suatu penyakit yang diturunkan secara resesif autosom. Kelompok responsif steroid sebagian besar terdiri atas anak-anak dengan SN kelainan minimal (SNKM). 
• Pada penelitian di Jakarta diantara 364 pasien SN yang dibiopsi 44,2% menunjukkan kelainan minimal. Kelompok tidak responsif steroid atau resisten steroid terdiri atas anak-anak dengan kelainan glomerulus lain. Sindroma nefrotik dapat timbul dan bersifat sementara pada tiap penyakit glomerulus dengan keluarnya protein dalam jumlah yang banyak dan cukup lama .

---

Defenisi

• 
  

Sindrom nefrotik adalah suatu kelainan ginjal yang menyebabkan tubuh untuk mengeluarkan terlalu banyak protein dalam urine.





Etiologi
Sebab yang pasti dari SN ini belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi :
1. Sindroma nefrotik bawaan
Diturunkan secara resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan, gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Prognosisnya buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya .
2. Sindroma nefrotik sekunder
Sindroma nefrotik yang dapat disebabkan oleh :
a. Malaria kuartana atau parasit lain
b. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid
c. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis dan trombosis vena renalis.
d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, air raksa.
e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindroma Nefrotik Idiopatik
Berdasarkan kelainan histopatolois yang tampak pada biopsi ginjal dengan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg membagi dalam 4 golongan yaitu :
a. Kelainan minimal
b. Nefropati membranosa
c. Glomerulonefritis proliferatif
d. Glomerulosklerosis fokal segmental
Patofisiologi
Kelainan patogenetik yang mendasari SN adalah proteinuria, akibat dari kenaikan permiabilitas dinding kapiler glomerulus. Mekanisme dari kenaikan permiabilitas ini belum diketahui tetapi mungkin terkait, setidak-tidaknya sebagian dengan hilangnya muatan negatif glikoprotein dalam dinding kapiler. Proteinuria umumnya diterima sebagai kelainan utama pada SN, sedangkan gejala klinis lainnya dianggap sebagai manifestasi sekunder. Proteinuria dinyatakan “berat” untuk membedakan dengan proteinuria yang lebih ringan pada pasien yang bukan sindrom nefrotik. Ekskresi protein sama atau lebih besar dari 40 mg/jam/m2 luas permukaan badan, dianggap proteinuria berat.
Pada status SN, protein yang hilang biasanya melebihi 2 gram per 24 jam dan terutama terdiri dari albumin. Hipoproteinemianya pada dasarnya adalah hipoalbuminemia. Umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun dibawah 2,5 gr/dl (25 gr/L).
Mekanisme pembentukan edema pada SN tidak dimengerti sepenuhnya. Kemungkinannya adalah bahwa edema didahului oleh timbulnya hipoalbuminemia, akibat kehilangan protein urin. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma, yang memungkinkan transudasi cairan dari ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Penurunan volume intravaskuler menurunkan tekanan perfusi ginjal, mengaktifklan sistim renin angiotensin aldosteron, yang merangsang absorsi natrium di tubulus distal. Penurunan volume intravaskuler juga merangsang pelepasan hormon antidiuretik, yang mempertinggi reabsorbsi air dalam duktus kolektivus. Karena tekanan onkotik plasma berkurang, natrium dan air yang telah direabsorbsi masuk ke ruang interstisial, memperberat edema. Adanya faktor-faktor lain yang juga memainkan peran pada pembentukan edema dapat ditunjukkan melalui observasi bahwa beberapa penderita sindroma nefrotik mempunyai volume intravaskuler yang normal atau meningkat, dan kadar renin serta aldosteron plasma normal atau menurun. Penjelasan secara hipotesis meliputi defek intra renal dalam eksresi natrium dan air atau adanya agen dalam sirkulasi yang menaikkan permiabilitas dinding kapiler di seluruh tubuh serta di dalam ginjal.
Pada SN hampir semua kadar lemak (koleterol dan trigliserida) dan lipoprotein serum meningkat. Sekurang-kurangnya ada dua faktor yang memberikan sebagian penjelasan yaitu :
a. Hipoproteinemia merangsang sintesis protein menyeluruh di dalam hati, termasuk lipoprotein.
b. Katabolisme lemak menurun, karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma, sistim enzim utama yang mengambil lemak dari plasma. Ada ahli yang menyatakan lipoprotein lipase keluar melalui urin, tetapi belum ada kepastian.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
1. Urinalisa, bila perlu biakan urin
2. Protein urin kuantitatif, dapat berupa urin 24 jam.
3. Pemeriksaan darah:
a. Darah rutin (Hemoglobin, leukosit, hitung jenis, trombosit, hematokrit, LED)
b. Kadar albumin dan kolesterol plasma
c. Kadar ureum, kreatinin serta kliren kreatinin.
d. Kadar komplemen C3, bila dicurigai lupus eritematosus sistemik pemeriksaan ditambah dengan komplemen C4, ANA (anti nuclear antibody).
Diagnosis
a. Anamnesis
Keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh yang dapat disertai penurunan jumlah urin. Keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin bewarna kemerahan.
b. Pemeriksaan Fisik.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai atau adanya ascites atau edema skrotum atau labia. Kadang-kadang hipertensi ditemukan.
c. Pemeriksaan Penunjang
Pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (proteinuria 3+ sampai 4+), yang dapat disertai hematuria mikroskopis. Pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia.
Komplikasi
Infeksi adalah komplikasi utama pada SN, komplikasi ini akibat dari meningkatnya kerentanan terhadap infeksi bakteri. Penjelasan mengenai ini meliputi penurunan kadar imunoglobulin, cairan edema yang berperan sebagai media biakan, defisiensi protein, penurunan aktivitas bakterisid leukosit , terapi imunosupresif, penurunan perfusi limpa karena hipovolemia, kehilangan faktor komplemen (faktor properdin B) dalam urin yang mengopsonisasi bakteri tertentu. Belum jelas mengapa peritonitis spontan merupakan tipe infeksi yang paling sering ,sepsis, pneumonia, selulitis, dan infeksi saluran kencing dapat ditemukan. Organisme penyebab peritonitis yang paling lazim adalah Streptococcus pneumonia, bakteri gram negatif juga ditemukan. Demam dan temuan-temuan fisik mungkin minimal bila ada terapi kortikosteroid. Oleh karenanya kecurigaan yang tinggi, pemeriksaan segera (termasuk biakan darah dan cairan peritonium) dan memulai terapi awal. Komplikasi lain dapat meliputi kenaikan kecendrungan terjadinya trombosis arteri dan vena (setidak-tidaknya sebagian karena kenaikan kadar faktor koagulasi tertentu dan inhibitor fibrinolisis plasma, dan kenaikan agregasi trombosit), defisisensi faktor koagulasi IX, XI, XII, dan penurunan kadar vitamin D serum.
Penatalaksanaan
Pada SN pertama kali sebaiknya dirawat di Rumah sakit, dengan tujuan untuk mempercepat pemeriksaan dan evaluasi pengaturan diit, penanggulangan edema, memulai pengobatan steroid, dan edukasi orang tua.
1. Dietetik
Pemberian diit tinggi protein tidak diperlukan bahkan sekarang dianggap kontra indikasi karena kana menambah beban glomerulus untuk mengeluarkan sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan terjadinya skerosis glomerulus. Jadi cukup diberikan diit protein normal sesuai dengan RDA (Recommended Dailiy Allowances) yaitu 2 gram/kgBB/hari. Diit rendah protein akan menyebabkan mallnutrisi energi protein (MEP) dan hambatan pertumbuhan anak. Diit rendah garam (1-2 gram/hari) hanya diperlukan selama anak menderita edema.
2. Diuretik
Restriksi cairan diperlukan selama ada edema berat. Biasanya diberikan loop diuretik seperti furosemid 1-2mg/kgBB/hari, bila diperlukan dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron, diuretik hamat kalium) 2-3 mg/kgBB/hari. Pada pemakaian diuretik lebih lama dari 1-2 minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit darah (kalium dan natrium).
Bila pemberian diuretik tidak berhasil mengurangi edema (edema refrakter), biasanya disebabkan oleh hipovolemia atau hipoalbuminemia berat (kadar albumin ≤1gram/dl), dapat diberikan infus albumin 20-25% denagn dosis 1 gram/kgBB selama 4 jam untuk menarik cairan dari jaringan interstisial, dan diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2 mg/kgBB. Bila pasien tidak mampu dari segi biaya, dapat diberikan plasma sebanyak 20 ml/kgBB/hari secara perlahan-lahan 10 tetes/menit untuk mencegah terjadinya komplikasi dekompensasi jantung. Bila diperlukan albumin dan plasma dapat diberikan selang sehari untuk memberrikan kesempatan pergeseran dan mencegah overload cairan.
3. Antibiotik profilaksis
Di beberapa negara, pasien SN dengan edema dan ascites diberikan antibiotik profilaksis dengan penicilin oral 125-250 mg, 2 kali sehari, sampai edema berkurang. Di Indonesia tidak dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis, tetapi perlu dipantau secara berkala, dan bila ditemukan tanda-tanda infeksi segera diberikan antibiotik .
4. Pengobatan Dengan Kortikosteroid
a. Pengobatan inisial
Sesuai dengan ISKDC (International Study on Kidney Diseasein Children) pengobatan inisial SN dimulai dengan pemberian prednison dosis penuh (full dose) 60 mg/m2LPB/hari atau 2mg/kgBB/hari (maksimal 80mg/hari), dibagi 3 dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis prednison dihitung sesuai dengan berat badan ideal (berat badan terhadap tinggi badan). Prednison dosis penuh inisial diberikan selama 4 minggu. Setelah pemberian steroid 2 minggu pertama, remisi telah terjadi pada 80% kasus, dan remisi mencapai 94% setelah pengobatan steroid 4 minggu. Bila terjadi remisi pada 4 minggu pertama, maka pemberian steroid dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis 40mg/m2LPB/hari (2/3 dosis awal) secara alternating (selang sehari), 1 kali sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid dosis penuh, tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan sebagai resisten steroid.

b. Pengobatan inisial
Diberikan prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal 4 minggu) dilanjutkan dengan prednison dosis alternating selama 4 minggu. Pada SN yang mengalami proteinuria ≥ 2+ kembali tetapi tanpa edema, sebelum dimulai pemberian prednison, terlebih dahulu dicari pemicunya, biasanya infeksi saluran nafas atas. Bila ada infeksi diberikan antibiotik 5-7 hari, dan bila setelah pemberian antibiotik kemudian proteinuria menghilang tidak perlu diberikan pengobatan relaps. Bila sejak awal ditemukan proteinuria ≥ 2+ disertai edema, maka didiagnosis sebagai relaps .
Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan inisial, sangat penting, karena dapat meramalkan perjalanan penyakit selanjutnya. Berdasarkan relaps yang terjadi dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan steroid inisial, pasien dapat dibagi dalam beberapa golongan :
1. Tidak ada relaps sama sekali (30%)
2. Relaps jarang : jumlah relaps
3. Relaps sering : jumlah relaps ≥ 2 kali (40-50%)
4. Dependen steroid.
c. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid
Bila pasien telah dinyatakan sebagai SN relaps sering atau dependen steroid, setelah mencapai remisi dengan prednison dosis penuh, diteruskan dengan steroid alternating dengan dosis yang diturunkan perlahan / bertahap 0,2 mg/kgBB sampai dosis terkecil yang tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0,1-0,5 mg/kgBB alternating. Dosis ini disebut dosis threshold dan dapat diterukan selama 6-12 bulan, kemudian dicoba dihentikan.
Bila terjadi relaps pada dosis prednison rumat >0,5 mg/kgBB alternating, tetapi <1>2.
Bila ditemukan keadaan dibawah ini:
 Terjadi relaps pada dosis rumat > 1 mg/kgBB dosis alternating atau
 Pernah relaps dengan gejala berat, seperti hipovolemia, trombosis, sepsis.
Diberikan CPA dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari, dosis tunggal, selama 8-12 minggu .
d. Pengobatan SN resisten steroid
Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum memuaskan. Sebelum pengobatan dimulai, pada pasien SNRS dilakukan biopsi ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi ginjal, karena gambaran patologi anatomi tersebut mempengaruhi prognosis. Pengobatan dengan CPA memberikan hasil yang lebih baik bila hasil biopsi ginjal menunjukkan SNKM daripada GSFS. Dapat juga diberikan Siklosporin (CyA), metil prednisolon puls, dan obat imunosupresif lain .
Prognosis
Sebagian besar anak dengan SN yang berespon terhadap steroid akan mengalami kekambuhan berkali-kali sampai penyakitnya menyembuh sendiri secara spontan menjelang usia akhir dekade kedua. Yang penting adalah menunjukkan pada keluarganya bahwa anak tersebut tidak akan menderita sisa disfungsi ginjal, tidak diturunkan, dan anak akan tetap fertil. Untuk memperkecil efek psikologis harus dijelaskan bahwa selama masa remisi anak tersebut normal serta tidak perlu pembatasan diet dan aktifitas