Jenis dan Patofisiologi Alergi Makanan pada Telinga, Hidung, dan Tenggorok

Alergi Makanan pada Telinga, Hidung, dan Tenggorok

PENDAHULUAN

Alergi makanan adalah penyakit alergi yang disebabkan oleh alergen yang terdapat dalam makanan. Alergi makanan sering ditemukan pada semua golongan umur, bahkan pada bayi berusia beberapa bulan. Istilah alergi makanan sering tidak tepat karena setiap reaksi tak-diinginkan yang timbul setelah mengonsumsi makanan selalu dianggap sebagai alergi terhadap makanan tersebut.

Sejarah alergi makanan pertama kali dilaporkan di China pada tahun 3000 SM, berupa reaksi kulit yang timbul beberapa saat setelah makan. Hippocrates menyatakan bahwa susu dapat menimbulkan gangguan lambung dan reaksi kulit pada orang-orang tertentu yang sensitif. Laporan terperinci mengenai alergi makanan dimulai pada abad kedua puluh saat Von Pirquet menjelaskan konsep alergi pada tahun 1906. Alergi makanan lebih sering terjadi pada anak usia di bawah 3 tahun karena belum matangnya sistem imunitas mukosa saluran cerna. Alergi makanan pada anak dilaporkan bervariasi di berbagai negara, antara 6-8%. Dari jumlah tersebut, yang terbanyak ialah alergi terhadap susu sapi (2,5%), diikuti alergi telur (1,5%) dan alergi kacang (0,5%). Sedikitnya 2,5% bayi memiliki reaksi hipersensitivitas terhadap susu sapi sampai berusia 1 tahun, 25% di antaranya akan menetap sampai dewasa. Ring et al melaporkan bahwa jenis makanan yang sering menimbulkan reaksi alergi pada anak adalah berbagai jenis protein, seperti susu sapi, telur, kacang-kacangan, ikan, kedelai, dan gandum (85%).

Alergi makanan merupakan suatu reaksi klinis yang tidak diinginkan terhadap makanan secara imunologis. Berbagai jenis manifestasi klinik reaksi hipersensitivitas tipe I menurut Gell dan Coomb diantaranya adalah disebabkan reaksi alergi terhadap makanan. Anak dengan riwayat atopi dalam keluarganya akan cenderung alergi terhadap makanan tertentu. Ditemukan 35% anak yang menderita dermatitis atopi juga memiliki alergi terhadap makanan (yang diperantarai oleh Ig E). Pada 6% anak penderita asma, juga dilaporkan terjadi eksaserbasi asma setelah mengonsumsi makanan tertentu.

Insidens alergi makanan pada orang dewasa tidak banyak dilaporkan. Di Amerika, hanya 2% populasi dewasa yang memiliki alergi terhadap makanan. Berbagai jenis makanan dilaporkan dapat menimbulkan reaksi alergi, tetapi yang tersering menimbulkan alergi pada orang dewasa adalah kacang-kacangan, ikan, dan makanan laut, seperti udang, kepiting, dan lobster. Zat pewarna makanan, zat aditif, serta pemanis buatan yang digunakan dalam industri makanan juga dilaporkan dapat menimbulkan reaksi alergi, meskipun jarang.

Prevalensi jenis alergen makanan tergantung pada budaya dan geografi: di Jepang, nasi adalah alergen utama pada anak; di Skandinavia, alergi terhadap ikan lebih sering; di Spanyol, alergi buah lebih tinggi insidensnya; di Amerika, alergen utamanya adalah susu sapi, soya, telur, gandum, kacang, dan ikan.

Konsep penyakit alergi terbaru menyatakan bahwa penyakit alergi adalah penyakit sistemik dengan menifestasi klinis pada organ sasaran. Karena itu, tidak tertutup kemungkinan bahwa penyakit ini mempunyai manifestasi klinis pada organ hidung, telinga, dan tenggorok. Reaksi yang timbul akibat alergi makanan dapat bervariasi dan dapat mengenai berbagai sistem dalam tubuh, seperti kulit, saluran napas, hidung, tenggorok, telinga, gastrointestinal, kardiovaskuler, sampai yang terberat, syok anafilaktik. Reaksi alergi makanan dapat terjadi dengan atau tanpa perantaraan IgE.

Alergi makanan masih merupakan masalah bagi dunia kedokteran, khususnya dalam penegakan diagnosis. Diagnosis alergi makanan sulit ditegakkan apabila terdapat reaksi silang antara alergen dari makanan dan alergen dari udara. Diagnosis alergi makanan juga mempunyai dampak dilematis; overdiagnosis dapat mengakibatkan malnutrisi terutama pada anak-anak, tetapi underdiagnosis akan mengakibatkan serangan alergi yang terus menerus. Oleh sebab itu, keputusan diagnosis ini harus diambil dengan cermat.

Penanganan terbaik pada penderita alergi makanan adalah dengan menghindari makanan penyebabnya. Pemberian obat-obatan anti alergi dalam jangka panjang adalah bukti kegagalan dalam mengidentifikasi makanan penyebab alergi. Mengenali secara cermat gejala alergi dan mengidentifikasi secara tepat penyebabnya, maka gejala alergi dapat dikurangi. Pada tulisan ini, akan diuraikan mengenai anamnesis, pemeriksaan fisik, dan berbagai tes alergi yang harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis alergi makanan.

---

DEFENISI

Secara umum, istilah alergi dipakai dalam konteks reaksi hipersensitivitas (reaksi berlebihan, tidak diinginkan karena terlalu senisitifnya respon imun) yang disebabkan oleh reaksi imun yang berakibat buruk terhadap jaringan atau mengganggu proses fisiologik manusia. Reaksi imun tersebut dicetuskan oleh adanya kompleks biokimiawi atau respons inflamasi yang menghasilkan gejala klinis. Respons tersebut bergantung pada tingkat reaktivitas reseptor jaringan yang terlibat dan sel efektor.

Alergi makanan adalah reaksi abnormal dari sistem imun atau kekebalan tubuh terhadap komponen makanan (protein) dan menimbulkan gejala yang merugikan tubuh. Semua zat yang menyebabkan reaksi imunologi disebut alergen. Apabila alergen masuk ke dalam tubuh, maka tubuh akan membentuk antibodi yang selanjutnya akan menyerang alergen tersebut sehingga memicu reaksi alergi. Alergi makanan merupakan suatu kumpulan gejala yang mengenai banyak organ dan sistem tubuh yang ditimbulkan oleh alergi terhadap makanan.

---

PERBEDAAN ALERGI MAKANAN DENGAN INTOLENRANSI MAKANAN

Orang sering bingung antara alergi makanan dengan intoleransi makanan, ini karena intoleransi makanan dapat menyebabkan beberapa tanda-tanda dan gejala yang hampir sama sebagai alergi makanan. Sebenarnya keduanya sangatlah berbeda, mulai dari gejala hingga dampaknya. Pengertian alergi makanan mencakup reaksi imunologik terhadap makanan atau bahan pelengkap makanan. Istilah alergi makanan (food hypersensitivity) perlu dibedakan dengan intoleransi makanan ( food intolerance atau food sensitivity) yang merupakan reaksi non-imunologik. Yang paling banyak dijumpai adalah intolerensi makanan.

Alergi makanan adalah reaksi terhadap makanan yang dapat berulang, mempunyai latar belakang reaksi imunologik abnormal, dimana reaksi imunologis (kekebalan tubuh) yang menyimpang ini karena masuknya bahan penyebab alergi dalam tubuh, masuknya bahan alergen dalam tubuh akan membuat tubuh membentuk antibodi yang selanjutnya akan menyerang alergen tersebut sehingga memicu reaksi alergi. Sedangkan intoleransi makanan berbeda dengan alergi. Intoleransi makanan adalah respons dari sistem pencernaan saat ada makanan yang tidak dapat dicerna atau diuraikan dengan sempurna. Intoleransi bukanlah respons dari sistem kekebalan tubuh, seperti halnya alergi tetapi merupakan reaksi kimia terhadap makanan.

Pada intoleransi makanan, terdapat faktor makanan itu sendiri, seperti kontaminasi toksin bakteri, kandungan farmakologik (seperti tiramin yang terdapat pada keju yang telah lama), atau kelainan metabolik (seperti defisiensi enzim laktase). Intoleransi makanan bertalian dengan semua jenis reaksi fisiologik abnormal terhadap makanan atau bahan pelengkap makanan. Termasuk dalam kategori ini ialah reaksi idiosinkratik (misal intoleransi laktosa), keracunan makanan, dan reaksi farmakologik (mis., terhadap kafein, tiramin).

Intoleransi makanan merupakan reaksi negatif terhadap makanan yang dapat berulang, tidak mengenakkan, psikologis, dengan latar belakang non-imunologik, seperti defisiensi enzim (mis., defisiensi laktase), farmakologis (mis., reaksi terhadap kafein), pelepasan histamin non-imunologis (mis., sehabis makan sejenis kerang), dan iritasi langsung (oleh isi lambung pada esofagus sehingga terjadi esofagitis).

Intoleransi makanan dapat menimbulkan beberapa gejala (cenderung berhubungan dengan pencernaan, seperti kram, diare, gas dan kembung), namun tidak melibatkan sistem imun tubuh (non imunologik). Pada alergi, target organ utama untuk reaksi alergi makanan ini adalah kulit, saluran pencernaan dan sistem pernapasan. Efek yang timbul serta keparahan alergi dipengaruhi oleh konsentrasi dan tipe alergen, rute paparan, serta sistem organ yang terlibat (misalnya: kulit, saluran pencernaan, saluran pernapasan). Jika yang terlibat adalah kulit, mungkin penderita akan merasakan gatal-gatal atau ruam. Jika yang terlibat adalah saluran pencernaan, mungkin penderita akan merasakan sakit perut, diare, atau kram. Dan apabila yang terlibat adalah saluran pernapasan, mungkin penderita akan merasakan tenggorokan gatal, kesulitan bernapas atau menelan.

Biasanya, gejala yang disebabkan oleh alergi makanan terjadi segera setelah mengkonsumsi makanan, sedangkan gejala yang disebabkan oleh intoleransi makanan dapat terjadi langsung atau dapat juga terjadi 12 sampai 24 jam sesudahnya. reaksi intoleransi makanan biasanya berhubungan dengan jumlah makanan yang dikonsumsi, dimana intoleransi mungkin baru bisa terjadi sampai jumlah tertentu (ambang batas) dari makanan yang dimakan, tetapi jumlah ini bervariasi untuk setiap orang

Penyebab intoleransi makanan adalah karena sistim pencernaan penderita kekurangan enzim yang dibutuhkan untuk mencerna zat tertentu dalam makanan atau juga terjadi ketika adanya iritasi pada sistem pencernaan seseorang atau ketika seseorang tidak mampu mencerna atau kegagalan karena makanan. Sedangkan, reaksi alergi terhadap makanan melibatkan sistem kekebalan tubuh. Tubuh menghasilkan suatu antibodi terhadap makanan yang dikonsumsi. Untuk selanjutnya, tubuh akan memberikan respons kekebalan tubuh dengan penglepasan histamin dan bahan kimia lain yang memicu timbulnya gejala alergi.

Perbedaan antara alergi makanan dan intoleransi makanan
Alergi makanan	Intoleransi makanan
Ada Sensitisasi	Tidak ada sensitisasi
Imunologik	Non-imunologik
Lebih jarang (5%)	Lebih sering (lebih dari 5%)
Gejala klinis jelas	Gejala klinis sering tidak spesifik
Timbul pada dosis rendah	Sebagian tergantung dosis
Kadang ada riwayat keluarga	Tanpa riwayat keluarga (kecuali defisiensi enzim)
Sedikit dipengaruhi psikis	Pengaruh psikis kuat

---

Reaksi Hipersensitivitas pada Alergi Makanan

Sebagian besar alergi makanan dasarnya adalah reaksi hipersensitivitas tipe III yang diperankan oleh kompleks antigen- antibodi. Reaksi alergi makanan dapat timbul tanpa keterlibatan IgE, seperti pada trombositopenia akibat alergi terhadap susu sapi yang diperankan oleh reaksi antibodydependent cell-mediated cytotoxicity (reaksi hipersensitivitas tipe II), dan reaksi kompleks antigen-antibodi (reaksi hipersensitivitas tipe III) dan reaksi imunologik lain, seperti antibodi anti-IgA gliadin pada celiac disease. Pada reaksi hipersensitivitas tipe lambat (reaksi hipersensitivitas tipe IV), gejalanya timbul setelah beberapa jam sampai beberapa hari kemudian dan sering memberikan gejala pada saluran cerna. Sampai saat ini, masih sulit membuktikan patogenesis alergi makanan yang didasari reaksi hipersensitivitas tipe II dan IV. Diperkirakan sebagian besar alergi makanan didasari oleh reaksi hipersensitivitas tipe I(yang diperankan oleh IgE) , reaksi hipersensitivitas tipe III, atau kombinasi keduanya.

Alergi makanan dibagi menjadi dua jenis, dengan keterlibatan IgE dan tanpa keterlibatan IgE. Pada reaksi ini, terdapat penetrasi molekul antigen ke dalam tubuh dan merangsang reaksi imunologik. Reaksi ini tidak timbul saat kontak pertama dengan antigen, tetapi gejala akan timbul pada pajanan yang kedua kali dengan alergen yang sama. Gell and Coomb mengklasifikasikan reaksi alergi/hipersensitivitas ke dalam 4 kelas:

• Reaksi alergi tipe I
• Pada keadaan anafilaksis terhadap makanan, telah lama diketahui bahwa alergen makanan, yang berikatan dengan IgE spesifik untuk kedua kalinya, akan memicu degranulasi sel mast, mengakibatkan dilepaskannya mediatormediator kimia. Reaksi tipe 1 ini terdiri dari 2 fase, yaitu fase cepat dan fase lambat.
• Reaksi alergi fase cepat timbul saat kontak dengan antigen sampai dengan 1 jam sesudahnya. Pada fase cepat ini, akan dilepaskan mediator-mediator kimia karena degranulasi sel mast atau basofil. Mediator tersebut ada yang telah terbentuk, seperti histamin dan beberapa enzim, ada pula yang baru dibentuk, seperti prostaglandin D2, Leukotrien D4, Leukotrien C4, bradikinin, dan platelet activating factor. Mediator-mediator ini selanjutnya menimbulkan efek lokal, seperti diare dan kolik pada saluran cerna, serta meningkatkan absorpsi antigen makanan sejenis atau antigen lain. Keadaan ini juga akan menimbulkan efek sistemik, seperti bronkokonstriksi dan pengendapan kompleks imun yang akan menimbulkan keluhan urtikaria.
• Fase kedua adalah reaksi alergi fase lambat. Reaksi ini mulai berlangsung 2-4 jam pasca-pajanan, dengan puncak setelah 6-8 jam, dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Reaksi alergi fase lambat akan melibatkan pelepasan mediator kimia, terutama eosinofil (seperti eosinophilic cationic protein [ECP], eosinophilic-derived protein, major basic protein, dan eosinophilic peroxidase).
• Reaksi alergi tipe II
• Disebut juga reaksi sitotoksik. Reaksi ini terjadi akibat terbentuknya antibodi jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Antibodi tersebut dapat mengaktifkan sel yang memiliki reseptor Fc-R. Ikatan antigenantibodi dapat pula mengaktifkan komplemen yang, melalui reseptor C3b, memudahkan fagisitosis atau menimbulkan lisis.
• Contoh reaksi tipe II ini ialah pada keadaan trombositopenia yang berhubungan dengan alergi susu sapi.
• Reaksi alergi tipe III
• Disebut juga reaksi kompleks imun. Reaksi ini terjadi apabila ditemukan ikatan antigen-antibodi dalam sirkulasi darah atau jaringan, yang mengaktifkan komplemen. Dalam keadaan normal, ikatan antigen-antibodi.ini secara cepat dimusnahkan oleh sistem retikuloendotelial tanpa menimbulkan kondisi patologis. Namun, bila terdapat kompleks imun dalam konsentrasi tinggi disertai ukuran kompleks imun yang kecil, kompleks tersebut akan sulit dimusnahkan. Selanjutnya, kompleks imun ini akan mengendap pada kapiler atau jaringan dan akan mengaktifkan komplemen untuk kemudian merangsang sel mast dan basofil. Zat vasoaktif yang dilepaskan akan menimbulkan vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskuler, dan reaksi inflamasi.
• Kompleks imun ini akan memberikan gejala sesuai dengan lokasi pengendapannya. Jika target organnya saluran cerna, akan terjadi kolik abdominal atau diare. Apabila kompleks ini mengendap di hidung, akan timbul gejala kongesti atau rinorea. Reaksi tipe III ini merupakan bentuk yang paling sering ditemukan pada kasus alergi makanan.
• Reaksi alergi tipe IV
• Reaksi ini juga dikenal sebagai reaksi imun seluler, karena tidak terdapat peran antibodi. Pada reaksi ini, antigen yang datang dari luar akan dipresentasikan oleh sel APC ke sel Th1 yang bergantung MHC II. Sel Th1 yang diaktifkan akan melepas berbagai sitokin, antara lain macrophage inhibitory factor (MIF), macrophage activating factor (MAF), dan interferon (IFN), yang akan mengaktifkan makrofag dan merupakan sel efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan. Respons yang timbul pada reaksi tipe IV ini berkisar antara 24-48 jam setelah pajanan. Beberapa kasus alergi susu sapi tergolong reaksi tipe IV ini, yang telah terbukti secara laboratoris.

---

ALERGI MAKANAN

Kandungan makanan antara lain terdiri dari lemak, kabohidrat, dan protein. Kandungan yang sering bersifat alergen adalah glikoprotein yang larut dalam air dengan berat molekul antara 18.000-36.000 Dalton. Umumnya, alergen ini stabil terhadap pemanasan serta tahan terhadap asam dan enzim protease

Meskipun dalam jumlah sedikit, alergen dapat menimbulkan sensitisasi dan menimbulkan gejala pada individu atopik;beberapa mikrogram alergen inhalan sudah dapat merangsang pembentukan IgE. Dalam konteks alergi makanan, tidak dapat diduga berapa banyak protein yang diserap, berapa lama kontak dengan sistem imun, dan berapa cepat alergen yang dimakan dipecah untuk dapat diserap; diperkirakan 1mikrogram laktoglobulin sudah dapat menimbulkan sensitisasi. Hanya sebagian kecil makanan yang dilaporkan bersifat alergen yang dapat memberikan reaksi alergi; alergen utama pada susu sapi ialah laktoglobulin, kuningdan putih telur mempunyai alergen utama ovomukoid, alergen utama pada kacang dan soya adalah albumin, visilin, dan legumin,sementara alergen utama pada udang terdapat pada ototnya (yang disebut tropomiosin).

Susu sapi terdiri dari kurang lebih 25 macam protein yang memproduksi antibodi spesifik pada manusia. Antigen tersering pada susu sapi adalah kasein (80%) dan whey (20%). Whey terdiri dari laktoglobulin, laktalbumin, bovine serum albumin(BSA) dan bovine gammaglobulin. Bahan penyedap dan zat warna juga dapat merupakan alergen, seperti aspartam, zatwarna merah, kuning, dan hijau, nitrit, serta monosodium glutamat

---

PATOFISIOLOGI ALERGI MAKANAN

Reaksi simpang pada makanan (berakibat merugikan bagi manusia) pada dasarnya dibagi menjadi 2 bagian besar, yaitu reaksi imunologik (melalui mekanisme imun atau hipersensitivitas (alergi makanan) dan reaksinon-imunologik (tidak melalui mekanisme imun (intoleransi makanan). Reaksi alergi makanan sendiri dibagi menjadi dua,dengan keterlibatan IgE dan tanpa keterlibatan IgE

Alergi makanan merupakan bagian darireaksi hipersensitivitas gastrointestinal umum, yakni hiperresponsivitas imunologik terhadap antigen spesifik, yang dapat berasal dari makanan sehari-hari atau mikroorganisme patogen maupun produknya, atau terhadap antigen milik sendiri (self-antigen) yang disajikan atau dipresentasikan tidak semestinya. Pada alergi makanan, terdapat penetrasi molekul antigen ke dalam tubuh, yang merangsang reaksi imunologik. Reaksi ini tidak timbul saat kontak pertama dengan antigen, tetapi gejala akan timbul pada pajanan yang kedua kali dengan alergen yang sama. Umumnya,pajanan ulang oleh substansi antigenik/alergen akan meninggikan respons imun sekunder yang bersifat spesifik. Pada kasus hipersensitivitas/alergi, terjadi reaksi imun berlebihan yang justru menimbulkan kerusakan jaringan atau gangguan fungsional di dalam tubuh

Alergen makanan diabsorpsi dari mulut dan saluran cerna, tetapi jumlah alergen yang diperlukan untuk dapat mencetuskan respons imun terutama bergantung pada permeabilitas mukosa saluran cerna. Setiap kondisi yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa saluran cerna akan memudahkan reaksi alergi yang lain untuk timbul. Target utamanya ialah pada epitelium, yang akan menimbulkan perubahan sekresi asam lambung, transporion, produksi mukus, dan fungsi sawar (barrier) fisik mukosa. Secara struktural, kerusakan mukosa usus ditunjukkan dengan adanya edema, disrupsi enterosit, dan perubahan enzimatik. Pada pemeriksaan endoskopi, kemungkinan ditemukan gambaran mukosa hiperemis, edema,bercak-bercak kemerahan, dan kadang-kadang ditemukan perdarahan submukosa

Pajanan antigen/alergen di dalam lumen usus individu yang telah tersensitisasi akan menimbulkan degranulasi sel mast, yang selanjutnya melepaskan mediator-mediatorkimia yang kemudian akan berpengaruh langsung pada epitelium, endotelium, dan otot polos, atau memberi pengaruh tidak langsung melalui serabut saraf. Keadaan ini merupakan manifestasi reaksi hipersen-sitivitas tipe langsung atau cepat yang diperantarai oleh antibodi IgE. Selain selmast, sel lainnya (seperti neutrofil dan,khususnya, eosinofil) ikut berperan dalam memodulasi reaksi hipersensitivitas, baik secara langsung maupun tidak langsung(berinteraksi dengan sel mast)

Berdasarkan konsep penyakit alergi terbaru yang menyatakan bahwa penyakit alergi adalah penyakit sistemik dengan menifestasi klinis pada organ sasaran, tidak tertutup kemungkinan penyakit ini mempunyai manifestasi klinis pada organ hidung, telinga, dan tenggorok. Gangguanakibat reaksi hipersensitivitas terhadapmakanan pada saluran napas bagian atasdapat terjadi melalui 3 cara, yakni (1) alergen yang diserap di usus, atau mediator kimia yang mencetuskan respons hipersensitivitasdi usus, dibawa aliran darah hingga mencapai saluran napas atas, (2) alergen terhirup ke dalam saluran napas sewaktu makan dan minum, (3) kontak faring dengan alergen ketika menelan. Keadaan ini membuat diagnosis reaksi alergi makanan pada saluran napas atas sulit ditegakkan; disamping itu, terdapat reaksi silang antara beberapa alergen makanan dengan alergen inhalan, yang juga mempersulit penegakan diagnosis alergi makanan pada saluran napas atas. Reaksi silang antara makanan dan alergen inhalan yang tersering adalah antara tepung sari (alergen inhalan) dan molekul makanan yang homolog (seperti profilin). Tingginya kasus alergi makanan pada bayi dan anak karena pada bayi baru lahir dan anak, terdapat peningkatan permeabilitas mukosa saluran cerna.

---

Jenis Alergi Makanan Berdasarkan Manifestasi Klinis

Alergi makanan dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu (1) dengan keterlibatan(diperantarai) IgE, yang secara klinis dikenal sebagai alergi makanan jenis tetap (fixed atau immediate type) dan (2) tanpa keterlibatan (tidak diperantarai) IgE, yang secara klinis dikenal sebagai alergi makanan jenis siklik (cyclic atau delayed type)
1. Alergi makanan jenis tetap

• Alergi makanan jenis ini melibatkan respons IgE yang memberikan gejala dalam waktu beberapa detik sampai beberapa jam setelah kontak dengan alergen. Beberapa penderita mengeluhkan gejala urtikaria yang timbul lambat sampai 24 jam setelah pajanan. Sensitivitas terhadap makanan menetap bertahun-tahun, bahkan dalam waktu yang tak-terbatas. Reaksi yang timbul cepat, jelas, dan sering kali berat. Apabilatelah terjadi reaksi sensitisasi, gejala akan selalu timbul jika individu tersebut terpajan alergen yang sama. Gejala yang timbul tidak ditentukan oleh kuantitas makanan yang dikonsumsi; jumlah alergen yang minimal sekalipun dapat menimbulkan gejala.
• Saat IgE pertama kali ditemukan tahun 1966, beberapa penelitian telah menyokong fakta bahwa alergi makanan jenis tetap ini merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I yang diperantaraiIgE. Alergi makanan jenis ini dapat memberikan gejala klinis bermacam-macam, seperti flushing, dermatitisatopik, eksema, asma, rinitis alergi,konjungtivitis alergi, urtikaria,angioedema, oral allergy syndrome,gangguan gastrointestinal, hingga reaksianafilaktik yang fatal

2. Alergi makanan jenis siklik

• Tipe ini pertama kali dikemukakan oleh Rinkel, berdasarkan pengamatan klinis terhadap hasil pengaturan diet makanan pada penderita alergi. Pada jenis ini,gejala dapat timbul beberapa jam sampai beberapa hari setelah mengonsumsi makanan. Jenis ini tidak melibatkan IgE dan mewakili 60-80% dari seluruh kasus alergi makanan yang ditemukan dalam klinik. Sementara itu, Boyles menyatakan bahwa 95% kasus alergi makanan tergolong jenis siklik dan sisanya jenis tetap
• Reaksi alergi makanan jenis siklik diduga diperantarai IgG dan merupakan reaksi kompleks imun (tipe III). Tipe siklik ini dapat dibedakan dengan tipe tetap berdasarkan ketergantungannya terhadap jumlah makanan yang dikonsumsi dan seberapa sering konsumsi tersebut. Pada beberapa kasus, reaksi akan timbul apabila penderita mengonsumsimakanan dalam jumlah banyak atau sering; dalam hal ini, reaksi hanya akan timbul dengan jumlah alergen yang besar yang dapat membentuk kompleks imun
• Tipe siklik ini memiliki 9 stadium berdasarkan gejala yang ditimbulkannya:
• Stadium 1 - sensitisasi tersamar (masked sensitization)
• Pada stadium ini, penderita tidak menyadari bahwa ia alergi terhadap makanan yang dikonsumsi, tetapi merasakan gejala alergi yang kronis. Jika makanan tersebut dikonsumsi terus-menerus, kompleks imun akan terus terbentuk dan gejala alergi berlangsung kronik. Pada stadium ini, terdapat fenomena masking, yaitu pemajanan terhadap antigen yang jumlahnya sedikit,tetapi sering tidak menimbulkan gejala. Dengan demikian, penderita merasa sehat-sehat saja, bahkan kadang-kadang ketagihan makanan tersebut.
• Stadium 2 - omission
• Apabila makanan penyebab alergi tidak dikonsumsi dalam 4-5 hari, antigen yang berada dalam tubuh akan dimusnahkan oleh sistem pencernaan dan aliran darah,tetapi masih terdapat titer antibodi IgG spesifik yang tinggi dalam sirkulasi darah. Hal ini dapat menimbulkan eksaserbasi gejala (withdrawal symptoms). Gejala yang timbul ini dapat sedemikan beratnya serta bisa berlangsung hingga 4 hari karena adanya penurunan titer antigen dan keseimbangan kompleks antigen-antibodi
• Stadium 3 -hyperacute sensitization
• Pada stadium ini, terdapat konsentrasi antibodi yang tinggi dalam sirkulasi. Jika terdapat alergen makanan dalam jumlah besar, akan terbentuk kompleks imun yang pada akhirnya menimbulkan gejala. Keadaan ini merupakan dasar bagi tesprovokasi makanan (oral challenge). Stadium ini berlangsung selama 4 sampai 12 hari. Tes provokasi makanan dilakukan pada hari ke-4 atau ke-5. Sebelumnya,pasien puasa dari makanan yang akan diuji. Jika tes provokasi dilakukan lewat dari waktu tersebut, reaksi yang timbul menjadi lebih ringan dan sulit diidentifikasi. Namun, apabila tes dilakukan tanpa eliminasi makanan yang dicurigai minimal selama 4 hari, gejala bisa tidak muncul karena fenomena masking
• Stadium 4 - active sensitization
• Gejala akan timbul jika individu mengonsumsi makanan yang bersifat antigen, dan reaksi yang timbul biasanya tidak begitu berat. Karena itu, tesprovokasi makanan dilakukan pada hari ke-5 hingga ke-12 setelah eliminasi. Pajanan terhadap alergen makanan dapat menyebabkan gejala yang ringan atau tanpa gejala sama sekali, kecuali jika terjadi pajanan berulang.
• Stadium 5 -latent sensitization
• Tidak adanya alergen makanan dalam waktu tertentu akan menurunkan konsentrasi antibodi sehingga timbul toleransi. Jika alergen makanan dikonsumsi pada stadium ini, akan timbul gejala ringan atau tidak muncul gejala sama sekali, kecuali jika terjadi pajanan berulang
• Stadium 6 dan 7-tolerance to food
• Stadium ini timbul setelah 4-5 bulan tubuh tidak terpajan alergen. Konsentrasi antibodi sedemikian rendahnya sehingga tidak memunculkan gejala. Pada stadium ini, makanan dapat diberikan dalam diet secara rotasi agar tidak terjadi peningkatan titer antibodi yang dapat mencetuskan gejala.
• Stadium 8 dan 9 - sensitization
• Jika pasien mengonsumsi kembali makanan pencetus alerginya, terjadi peningkatan titer antigen tersebut, yang akan menstimulasi memori limfosit sehingga terbentuklah antibodi yang baru. Kondisi ini menyebabkan peningkatan kompleks imun dan, pada akhirnya, menimbulkan gejala.

---

Gejala dan Pengobatan Alergi Makanan Pada Telinga, Hidung dan Tenggorokan

 GEJALA KLINIS ALERGI MAKANAN PADA HIDUNG, TELINGA DAN TENGGOROKAN

PENDAHULUAN

Alergi makanan yang sesungguhnya adalah reaksi yang timbul akibat aktivitas sistem imun bila terpajan makanan yang sudah tersensitisasi. Secara teknis, alergi makanan dibagi menjadi dua jenis, yaitu jenis cepat(tetap) dan jenis lambat (siklik). Alergi makanan tipe tetap timbul segera setelah terpajan sehingga diagnosis mudah ditegakkan. Sebaliknya, alergi makanan tipe siklik timbul lambat dan gejalanya bervariasi tergantung kuantitas dan frekuensi alergen yang dimakan, sehingga diagnosis sulit ditegakkan. Sebagian besar alergi makanan diperkirakan didasari oleh reaksi hipersensitivitas tipe I(yang diperankan oleh IgE), reaksi hipersensitivitas tipe III, atau kombinasi keduanya. Sampai saat ini, masih sulit membuktikan patogenesis alergi makanan yang didasari oleh reaksi hipersensitivitastipe II dan IV.

Alergi makanan adalah penyakit alergi yang disebabkan oleh alergen yang terdapat dalam makanan. Alergi makanan sering ditemukan pada semua golongan umur, bahkan pada bayi berusia beberapa bulan. Istilah alergi makanan sering tidak tepat karena setiap reaksi tak-diinginkan yang timbul setelah mengonsumsi makanan selalu dianggap sebagai alergi terhadap makanan tersebut.

Konsep penyakit alergi terbaru menyatakan bahwa penyakit alergi adalah penyakit sistemik dengan menifestasi klinis pada organ sasaran. Karena itu, tidak tertutup kemungkinan bahwa penyakit ini. mempunyai manifestasi klinis pada organ hidung, telinga, dan tenggorok. Reaksi yang timbul ak ibat alergi mak anan dapat bervariasi dan dapat mengenai berbagai sistem dalam tubuh, seperti kulit, saluran napas, hidung, tenggorok, telinga, gastrointestinal, kardiovaskuler, sampai yang terberat, syok anafilaktik. Reaksi alergi makanan dapat terjadi dengan atau tanpa perantaraan IgE.

---

GEJALA KLINIS ALERGI MAKANAN PADA HIDUNG, TELINGA DAN TENGGOROKAN

Alergi adalah reaksi abnormal dari sistem kekebalan tubuh terhadap suatu benda yang umumnya tidak berbahaya bagi sebagian orang. Bahan yang menyebabkan reaksi alergi (makanan tertentu, debu, serbuk sari, obat, bahan kimia), disebut alergen. Untuk melindungi tubuh dari serangan alergen tersebut, sistem kekebalan tubuh akan menghasilkan antibodi IgE. Antibodi ini memerintahkan sel-sel tertentu dalam tubuh untuk mengeluarkan bahan kimia tertentu ke dalam aliran darah. Salah satu bahan kimia yang dikeluarkan adalah histamin. Histamin akan memengaruhi mata, telinga, hidung, tenggorokan, paru-paru, kulit, atau saluran pencernaan, dan menyebabkan gejala reaksi alergi. Paparan berikutnya terhadap alergen yang sama akan memicu pembentukan antibodi IgE kembali. Sehingga, setiap Anda terpapar alergen yang sama, Anda akan mengalami reaksi alergi lagi.

Manifestasi alergi makanan tipe tetap (diperantarai IgE) dapat bermacam-macam, bergantung pada tempat dan luas degranulasi sel mast atau basofil, mulai dari urtikaria akut sampai reaksi anafilaktik yang fatal. Target organ yang sering terkena adalah kulit, saluran cerna, saluran napas atas (telinga, hidung, dan tenggorok) dan bawah, serta reaksi sistemik.

Manifestasi alergi makanan pada Telinga

Telinga manusia merupakan organ yang sangat kompleks. Telinga manusia merupakan saluran yang terbuka di bagian luar dan bersatu dengan tulang tengkorak. Telinga merupakan organ tubuh yang berfungsi untuk mendengar suara atau bunyi. Bagian bagian Telinga ini terbagi atas tiga bagian, yaitu yaitu telinga luar (auris externa), telinga tengah (auris media), dan telinga dalam (auris interna). Telinga luar terdiri atas daun telinga, saluran telinga luar, dan gendang telinga (membran timpani). Telinga tengah adalah rongga udara di belakang gendang telinga, yang meliputi, 3 tulang pendengaran (martil atau malleus, landasan atau incus, dan sanggurdi atau stapes). Ujung dari saluran Eustachius juga berada di telinga tengah, Saluran Eustachius menghubungkan ruangan telinga tengah ke belakang faring. Pada telinga dalam terdapat Alat pendengaran dan Alat keseimbangan dimana ada yang bersifat statis dan ada yang dinamis, Telinga dalam terdiri dari koklea (rumah siput) dan organ vestibuler atau keseimbangan

Manifestasi alergi makanan pada telinga dapat mengenai ketiga daerah anatomis telinga, yaitu liang telinga, telinga tengah dan telinga dalam.

• Gejala pada telinga luar dapat berupa otitis eksterna kronik dengan penyempitan liang telinga, daun telinga yang kemerahan, atau kulit daun telinga yang terkelupas dan pecah-pecah. 
• Akibat pengeluaran histamin dan leukotrien pada reaksi alergi makanan maka akan menyebabkan adanya vasodilatasi dan Endema.
• Telinga merah dan panas mengacu pada vasodilatasi, kondisi dimana diameter pembuluh darah meningkat drastis sehingga menyebabkan lonjakan dalam sirkulasi darah. ketika pembuluh darah yang terletak di dekat permukaan kulit melebar, volume darah yang beredar meningkat dan bertambah cepat. Sirkulasi darah berlebih menghasilkan panas, yang dirasakan di kulit. Jadi ketika terjadi aliran deras darah di telingan karena vasodilatasi, kemungkinan besar akan menyebabkan telingan merah dan terasa panas.
• Pada telinga tengah, sering didapati keluhan rasa penuh, terdengar bunyi “klik”, atau keluhan yang disebabkan oleh terganggunya Eustachian tube, seperti otitis media rekuren, otitis media serosa kronik, atau otorea yang persisten setelah pemasangan pipa ventilasi pada telinga tengah. 
• Adanya alergi makanan yang bermanifestasi ditelinga, juga akan menyebabkan timbulnya infeksi telinga atau otitis media, hal ini dikarenakan pada alergi makanan terjadi reaksi antigen antibodi yang menyebabkan timbulnya berbagai mediator kimia antara lain histamin, histamin ini menyebabkan pembengkakan pada saluran eustachius. Penelitian telah menunjukkan bahwa di antara bagian-bagian tubuh yang dapat membengkak akibat alergi makanan adalah tabung eustachius yang menghubungkan tenggorokan ke telinga tengah, pembengkakan ini menyebabkan terjebaknya cairan pada telinga tengah dan kemungkinan terinfeksi bakteri sehingga menjadi otitis media.
• Gejala pada telinga dalam dapat meliputi tinitus, penyakit Meniere, dan gangguan keseimbangan, yang muncul hampir selalu bersamaan dengan keluhan rinitis kronik

Yang paling umum menyebab alergi makanan yang bermanifestasi pada telinga adalah produk susu, gandum, jagung, kacang dan jeruk. Jika dicurigain memiliki alergi makanan yang menyebabkan manifestasi gejala klinis telinga, cobalah untuk menghindari makan makanan tersebut selama beberapa minggu dan melihat apakah manifestasi klinis alergi pada telinga tersebut hilang.  Jika tidak, cobalah satu per satu produk makanan penyebab diatas untuk melihat apakah salah satu dari produk itu menyebabkan kembali reaksi klinis alergi..

Gangguan telinga karena alergi makanan dapat dikurangi dengan mengenali gejala alergi secara cermat dan mengidentifikasi secara tepat penyebabnya. Penanganan terbaik adalah dengan menghindari makanan penyebabnya. Semua organ tanpa terkecuali ternyata dapat terserang alergi makanan dengan berbagai bahaya dan komplikasi yang mungkin bisa terjadi. Deteksi gejala alergi sejak dini, sehingga pengaruh alergi makanan terhadap gangguan telinga serta komplikasinya dapat dicegah atau diminimalkans 

Manifestasi klinis alergi pada Hidung

Manifestasi alergi makanan pada hidung yang tersering adalah rinitis alergi, yang dijumpai pada 70% anak penderita alergi makanan yang telah terbukti dengan tesprovokasi makanan (double-blind placebo-controlled food challenge, DBPCFC). Sebagian besar dari anak-anak tersebut juga menderita penyakit alergi lain, seperti alergi pada kulit dan saluran cerna. 

Gejala yang sering ditemukan berupa hidung tersumbat, sekret yang jernih dan encer, hidung gatal, bersin-bersin, serta menurunnya ketajaman penciuman. Tidak jarang pula dijumpai allergic salute, rasa penuh pada wajah dan sakit kepala akibat sinusitis, dan dapat juga berhubungan dengan polip nasi, sinusitis akibat jamur, atau infeksi sinus yang berulang

Histamin merupakan mediator penting pada gejala alergi di hidung. Hal ini berbeda dengan alergi saluran napas bagian bawah. Histamin bekerja langsung pada reseptor histamin selular, dan secara tidak langsung melalui refleks yang berperan pada bersin dan hipersekresi. Melalui sistem saraf otonom, histamin menimbulkan gejala bersin dan gatal, serta vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menimbulkan gejala beringus encer (watery rhinorrhoe) dan edema lokal.

Manifestasi klinis alergi pada Rongga mulut

Keluhan yang umum dijumpai berupa rasa gatal dan bengkak pada bibir dan palatum, mulut terasa kering, dan halitosis atau bau napas tak sedap yang berasal dari dalam mulut. Bernapas lewat mulut terus-menerus akibat obstruksi hidung yang menetap karena alergi dapat mengakibatkan hipertrofi gingiva serta bibir kering dan pecah pecah

Manifestasi klinis alergi pada Laringofaring

Dapat ditemukan keluhan suara serak yang hilang-timbul, faringitis kronik, atau rasa ingin selalu membersihkan tenggorok akibat sekret hidung yang turun ketenggorok. Hal ini akan menimbulkan hipertrofi kelenjar limfe submukosa pada dinding faring, yang disebut cobblestone. Pada daerah laring, dapat dijumpai edema epiglotis dan pita suara yang pucat, disertai sekret yang lengket dan kental. Juga dapat dijumpai nodul pita suara, polip, atau edema reinke

---

DIAGNOSIS ALERGI MAKANAN

Alergi makanan masih merupakan masalah bagi dunia kedokteran, khususnya dalam penegakan diagnosis. Diagnosis alergi makanan sulit ditegakkan apabila terdapat reaksi silang antara alergen dari makanan dan alergen dari udara. Diagnosis alergi makanan juga mempunyai dampak dilematis; overdiagnosis dapat mengakibatkan malnutrisi terutama pada anak-anak, tetapi underdiagnosis akan mengakibatkan serangan alergi yang terus-menerus. Oleh sebab itu, keputusan diagnosis ini harus diambil dengan cermat.
Diagnosis alergi makanan ditegakkan berdasarkan:

Anamnesis

Anamnesis tidak hanya ditujukan untuk mendapatkan keterangan tentang makanan penyebab alergi, tetapi sedapat mungkin harus bisa memberikan gambaran apakah keluhan pasien benar-benar karena reaksi hipersensivitas atau bukan. Juga harus didapatkan keterangan mengenai gejala klinis alergi pada sistem tubuh lain, seperti pada kulit, telinga,mata, saluran napas, dan saluran cerna.

Anamnesis dimulai dengan identifikasi gejala hidung, telinga, dan tenggorok. Pada hidung, mungkin ditemukan gejala klasik rinitis alergi, hidung tersumbat, dan gejala sinusitis. Pada telinga, bisa terdapat keluhan rasa penuh dan gangguan pendengaran. Pada tenggorok, keluhan penderita dapat berupa disfagia,tenggorok berlendir, suara parau, atau bahkan sesak napas.

Perlu diketahui pula tentang kemungkinan adanya keterkaitan antara munculnya gejala-gejala tersebut dengan pajanan alergen inhalan dan makanan tertentu. Perlu juga diketahui kemungkinan gejala alergi dibagian tubuh lain, misalnya paru, kulit,dan saluran pencernaan. Anamnesis yang teliti perlu dilakukan setelah penderita atau orang tua mengamati terjadinya serangan selama 2-3 bulan tanpa mengubah pola makan, kecuali pada penderita dengan serangan asma berat.

Anamnesis terperinci berfokus pada jenis makanan pencetus gejala, proses pengolahan makanan (direbus, dipanggang, atau dalam bentuk mentah), rentang waktu antara konsumsi makanan dengan timbulnya gejala, gejala yang timbul, jumlah makanan yang dapat menimbulkan gejala yang sama, dan apakah selalu timbul bila mengonsumsi makanan yang dicurigai. Penting ditanyakan juga tentang faktor lain yang mempermudah timbulnya gejala, misalnya setelah olahraga. Riwayat penyakit dahulu pada masa kanak-kanak, seperti intoleransi terhadap susu formula, kolik, gastroenteritis, batuk kronik berulang yang membaik dan muncul dengan perubahan pola makan,eksema atau dermatitis pada waktu kecil, ruam popok (diaper rash), dan penyakit telinga kronik. Riwayat atopi dalam keluarga harus juga ditanyakan

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik THT yang dapat dikerjakan meliputi rinoskopi anterior dan posterior, otoskopi, pemeriksaan mukosa faring, dan laringoskopi tidak langsung. Pada pemeriksaan hidung, dapat ditemukan allergic shiner, allergic salute, mukosa hidung yang livide disertai dengan sekret encer dan jernih, atau polip nasi. Rinoskopi dapat memperlihatkan hipertrofi konka atau polip,warna livide atau hiperemis, sekret encer atau kental, dan meatus media yang menyempit atau terisi jaringan patologik.

Pada otoskopi, dapat terlihat membran timpani yang retraksi, pergerakan membran timpani yang berkurang, perforasi, cairan di ruang timpani, kulit daun telinga yang kemerahan dan bersisik, otitis eksterna kronik disertai rasa gatal tanpa tanda-tanda infeksi, dan adanya sekret yang menetap di telinga tengah.

Pada pemeriksaan mulut dan tenggorok,dapat dijumpai hipertrofi gingiva, geographic tongue, hipertrofi tonsil, arkus palatum tinggi, penebalan dinding lateral faring, serta edema daerah epiglotis dan pita suara.

Pemeriksaan faring dapat menunjukkan mukosa faring yang hiperemis, tertutup lendir kental, atau ada granulasi. Pemeriksaan laringoskopi tidak langsung dapat memperlihatkan timbunan saliva pada hipofaring dan edema pada pintu masuk esofagus atau pada plika vokalis. Pemeriksaan terutama difokuskan untuk mencari tanda-tanda atopi, seperti likenifikasi, kulit seperti kerang dan bersisik (sebagaimana sering dijumpai pada penderita dermatitis atopi).

Pada pemeriksaan paru, dapat ditemukan gejala mengi dan batuk kronis, seperti pada asma. Pada penderita anak, status gizi harus dinilai untuk melihat apakah telah terjadi kekurangan gizi akibat diet yang diberikan

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis alergi makanan meliputi:

• Catatan buku harian pasien, berisicatatan semua jenis makanan dan gejala yang timbul untuk jangkawaktu tertentu. Hal ini memberikan informasi yang sangat berharga, terutama pada kasus kronik.
• Uji diagnostik
• Tes alergi makanan tipe tetap
1. Tes cukit kulit (prick test )
2. Modifikasi tes cukit kulit (modified prick test )
3. Tes tempel (patch test )
4. Uji IgE spesifik
• Tes alergi makanan tipe siklik
1. Intracutaneous progressive dilution food test (IPDFT)
2. Tes provokasi makanan (double-blind placebo-controlled food challenge, DBPCFC)

Alur Penegakan Diagnosis Alergi Makanan

Diagnosis alergi makanan ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, duodenum, ileum, maupun kolon. Pada tes menghindari makanan (eliminationdiet), penderita diminta menghindari dan pemeriksaan penunjang. Banyak jenis uji diagnostik untuk menegakkan diagnosis alergi makanan, yang bisa dipilih mana yang murah dan mudah atau praktis untuk dilakukan di poliklinik

Jika setelah anamnesis dan pemeriksaan fisik THT dicurigai adanya alergi makanan, dilakukan skin prick test atau pemeriksaan IgE spesifik. Skin prick test sering dan mudah dikerjakan (nilai prediksi positif 50%, nilai prediksi negatif 95%), cocok untuk pelayanan klinik dan bermanfaat terutama untuk mengeksklusi makanan tertentu sebagai penyebab alergi. Pemeriksaan IgE spesifik mempunyai nilai prediksi sama dengan skin prick test, tetapi lebih mahal sehingga hanya dilakukan apabila skin prick test tidak dapat dilakukan, misalnya pemakaian antihistamin tidak dapat dihentikan, pemakaian kortikosteroid topikal pada daerah skin prick test, dan adanya kelainan kulit pada daerah skin prick test

Pemeriksaan endoskopi saluran cerna diperlukan apabila pada anamnesis kemungkinan alergi makanan diragukan, untuk membedakan dengan gangguan saluran cerna lainnya. Pemeriksaan ini sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya perubahan pada mukosa lambung duodenum, ileum maupun colon.

Pada tes menghindari makanan (elimination diet), penderita diminta menghindar makanan tertentu (berdasarkan anamnesis dan hasil skin prick test) selama 6-8 minggu. Apabila dalam masa itu tidak muncul gejala, tes dianggap positif. Tes ini mempunyai kelemahan, yaitu sering dirancukan oleh faktor pencetus alergi lainnya, baik pada saluran napas maupun organ lain (misalnya, infeksi saluran napas dan alergi inhalan)

Diagnosis alergi makanan dapat diringkas dalam sebuah alur diagnostik sebagai berikut

Alur diagnosis alergi makanan

---

PENGOBATAN

Satu-satunya cara untuk menghindari reaksi alergi adalah dengan menghindari makanan yang menyebabkan tanda dan gejala adanya reaksi alergi.

Gejala alergi ringan tidak memerlukan tes khusus untuk diagnosis, dan dapat dikontrol dengan baik dengan beberapa kombinasi antihistamin, semprotan hidung resep, dekongestan, dan menghindari makanan penyebab alergi. Efek samping dari antihistamin termasuk mulut kering dan kantuk. Antihistamin baru sering tidak memiliki efek samping yang signifikan dari rasa kantuk. Atihistamin ini bisa efektif untuk gejala hidung berair dan gatal. Sebagian besar semprotan hidung untuk alergi adalah steroid topikal ringan. Ini bisa menjadi sangat efektif untuk gejala alergi yang parah pada hidung, termasuk hidung tersumbat, berair dan gatal-gatal. Efek samping yang timbul termasuk mimisan, atau pengerasan kulit hidung. Dekongestan mengurangin bengkak jaringan (padat) seperti selaput lendir hidung. Yang sering dikombinasikan dengan antihistamin. Efek samping termasuk insomnia, detak jantung yang cepat, dan potensi obstruksi prostat pada pria.

Gejala alergi berat, 
Untuk reaksi alergi yang parah dalam hal ini terjadi syok anafilatik, mungkin perlu suntikan darurat epinefrin dan dirawat di ruang gawat darurat. Karena epinefrin yang tersedia biasanya harus di suntikan oleh dokter sendiri, maka saat ini telah di modifikasi agar pasien dapat melakukan suntikan epinefrin sendiri yaitu epinephrine autoinjector (EpiPen, EpiPen Jr, Twinject). Perangkat ini adalah alat semprot gabungan dan jarum tersembunyi yang menyuntikkan dosis tunggal obat. Biasanya dokter telah memberikan resep epinephrine autoinjector sehingga pasien dapat langsung menyuntikan sendiri.

---

                                                           Video penjelasan alergi makanan

pengaruh kebisingan pada kesehatan

PENGARUH KEBISISNGAN TERHADAP KESEHATAN

Apa itu bising???

Kebisingan adalah bunyi yang tidak diinginkan dari usaha atau kegiatan dalam tingkat dan waktu tertentu dapat menimbulkan gangguan kesehatan manusia dan kenyamanan kerja. Bising dalam kesehatan kerja,bising diartikan sebagai suara yang dapat menurunkan pendengaran baik secara kwantitatif (peningkatan ambang pendengaran) maupun secara kwalitatif (penyempitan spektrum pendengaran), berkaitan dengan faktor intensitas, frekuensi, durasi dan pola waktu tertentu.

Menurut permenkes RI NO : 718 / MENKES / PER / XI / 1987 tentang kebisingan yang berhubungan dengan kesehatan, BAB I pasal I (a) : kebisingan adalah terjadinya bunyi yang tidak dikehendaki, sehingga menganggu dan atau membahayakan kesehatan. Menurut keputusan menteri lingkungan hidup No. Kep‐48/MENLH/11/ 1996 Pasal 1 tentang baku tingkat kebisingan bahwa kebisingan adalah bunyi yang tidak diinginkan dari usaha atau kegiatan dalam tingkat dan waktu tertentu yang dapat menimbulkan gangguan kesehatan manusia dan kenyamanan lingkungan.

Pengertian kebisingan terkait tempat kerja menurut Kepmenaker No 51 tahun 1999 adalah semua suara yang tidak dikehendaki yang bersumber dari alat-alat proses poduksi dan atau alat-alat kerja yang pada tingkat tertentu dapat menimbulkan gangguan pendengaran. Kebisingan ditempat kerja adalah semua bunyi-bunyi atau suara-suara yang tidak dikehendaki yang bersumber dari alat-alat produksi di tempat kerja. Menurut peraturan menteri kesehatan republik indonesia mengenai kebisingan nomor 1405 / Menkes /  SK/ XI / tahun 2002 meyatakan bahwa  Tingkat kebisingan di ruangan kerja maksimal 85 dBA

Kesepakatan para ahli mengemukakan bahwa batas toleransi untuk pemaparan bising selama 8 jam perhari, sebaiknya tidak melebihi ambang batas 85 dBA. Pemaparan kebisingan yang keras selalu di atas 85 dBA, dapat menyebabkan ketulian sementara. Biasanya ketulian akibat kebisingan terjadi tidak seketika sehingga pada awalnya tidak disadari oleh manusia. Baru setelah beberapa waktu terjadi keluhan kurang pendengaran yang sangat mengganggu dan dirasakan sangat merugikan.

---

Klasifikasi Kebisingan

Di tempat kerja, kebisingan diklasifikasikan ke dalam dua jenis golongan besar, yaitu :

• Kebisingan yang tetap (steady noise) dipisahkan lagi menjadi dua jenis, yaitu :
• Kebisingan dengan frekuensi terputus (discrete frequency noise)
• Kebisingan ini merupakan nada-nada„ murni pada frekuensi yang beragam, contohnya suara mesin, suara kipas dan sebagainya.
• Kebisingan tetap (Brod band noise)
• Kebisingan dengan frekuensi terputus dan Brod band noise sama-sama digolongkan sebagai kebisingan tetap (steady noise). Perbedaannya adalah brod band noise terjadi pada frekuensi yang lebih bervariasi (bukan nada„ murni).
• Kebisingan tidak tetap (unsteady noise) dibagi lagi menjadi tiga jenis, yaitu :
• Kebisingan fluktuatif (fluctuating noise)
• Kebisingan yang selalu berubah-ubah selama rentang waktu tertentu.
• Intermitent noise
• Kebisingan yang terputus-putus dan besarnya dapat berubah-ubah., contoh kebisingan lalu lintas.
• Kebisingan impulsif (Impulsive noise)
• Kebisigan ini dihasilkan oleh suara-suara berintensitas tinggi (memekakkan telinga) dalam waktu relatif singkat, misalnya suara ledakan senjata dan alat-alat sejenisnya.

Berdasarkan frekuensi, tingkat tekanan bunyi, tingkat bunyi dan tenaga bunyi maka bising dibagi dalam 3 kategori:

• Occupational noise (bising yang berhubungan dengan pekerjaan) yaitu bising yang disebabkan oleh bunyi mesin di tempat kerja, misal bising dari mesin ketik.
• Audible noise (bising pendengaran) yaitu bising yang disebabkan oleh frekuensi bunyi antara 31,5 – 8.000 Hz.
• Impuls noise (Impact noise = bising impulsif) yaitu bising yang terjadi akibat adanya bunyi yang menyentak, misal pukulan palu, ledakan meriam, tembakan bedil

Kebisingan menurut Suma’mur (1995), berdasarkan sifat dan spektrum bunyi dapat dibagi sebagai berikut:

• Bising yang kontinyu
• Bising dimana fluktuasi dari intensitasnya tidak lebih dari 6 dB dan tidak putus‐putus. 
• Bising kontinyu dibagi menjadi 2 (dua) yaitu:
• Wide Spectrum adalah bising dengan spektrum frekuensi yang luas. bising ini relatif tetap dalam batas kurang dari 5 dB untuk periode 0.5 detik berturut‐turut, seperti suara kipas angin, suara mesin tenun.
• Norrow Spectrum adalah bising ini juga relatif tetap, akan tetapi hanya mempunyai frekuensi tertentu saja (frekuensi 500, 1000, 4000) misalnya gergaji sirkuler, katup gas.
• Bising terputus‐putus
• Bising jenis ini sering disebut juga intermittent noise, yaitu bising yang berlangsung secar tidak terus‐menerus, melainkan ada periode relatif tenang, misalnya lalu lintas, kendaraan, kapal terbang, kereta api
• Bising impulsif
• Bising jenis ini memiliki perubahan intensitas suara melebihi 40 dB dalam waktu sangat cepat dan biasanya mengejutkan pendengarnya seperti suara tembakan suara ledakan mercon, meriam.
• Bising impulsif berulang
• Sama dengan bising impulsif, hanya bising ini terjadi berulang‐ulang, misalnya mesin tempa.

Berdasarkan pengaruhnya pada manusia, bising dapat dibagi atas :

• Bising yang mengganggu (Irritating noise).
• Merupakan bising yang mempunyai intensitas tidak terlalu keras, misalnya mendengkur.
• Bising yang menutupi (Masking noise
• Merupakan bunyi yang menutupi pendengaran yang jelas, secara tidak langsung bunyi ini akan membahayakan kesehatan dan keselamatan tenaga kerja , karena teriakan atau isyarat tanda bahaya tenggelam dalam bising dari sumber lain.
• Bising yang merusak (damaging/injurious noise)
• Merupakan bunyi yang intensitasnya melampui Nilai Ambang Batas. Bunyi jenis ini akan merusak atau menurunkan fungsi pendengaran.

---

Sumber kebisingan

• Di tempat kerja, sumber kebisingan berasal dari peralatan dan mesin-mesin. Peralatan dan mesin-mesin dapat menimbulkan kebisingan karena:
• Mengoperasikan mesin-mesin produksi yang sudah cukup tua.
• Terlalu sering mengoperasikan mesin-mesin kerja pada kapasitas kerja cukup tinggi dalam periode operasi cukup panjang.
• Sistem perawatan dan perbaikan mesin-mesin produksi ala kadarnya. Misalnya mesin diperbaiki hanya pada saat mesin mengalami kerusakan parah.
• Melakukan modifikasi/perubahan/pergantian secara parsial pada komponen-komponen mesin produksi tanpa mengidahkan kaidah-kaidah keteknikan yang benar, termasuk menggunakan komponen-komponen mesin tiruan.
• Pemasangan dan peletakan komponen-komponen mesin secara tidak tepat (terbalik atau tidak rapat/longgar), terutama pada bagian penghubung antara modul mesin (bad conection).
• Penggunaan alat-alat yang tidak sesuai dengan fungsinya.

---

DAMPAK ATAU EFEK KEBISINGAN TERHADAP KESEHATAN

• Pengaruh bising terhadap kesehatan tergantung pada intesitas, frekuensi, lama paparan, jenis bising dan sensitivitas individu. Intesitas bising yang tinggi lebih menggangu dibanding intesitas bising yang rendah. Bising hilang timbul lebih menggangu dari bising kontinyu.
• Efek kebisingan terhadap pendengaran

GANGGUAN PENDENGARAN AKIBAT BISING

• Dasar menentukan suatu gangguan pendengaran akibat kebisingan adalah adanya pergeseran ambang pendengaran, yaitu selisih antara ambang pendengaran pada pengukuran sebelumnya dengan ambang pendengaran setelah adanya pajanan bising (satuan yang dipakai adalah desibel (dB)). Pegeseran ambang pendengaran ini dapat berlangsung sementara namun dapat juga menetap.
• Efek bising terhadap pendengaran dapat dibagi menjadi tiga kelompok, yaitu trauma akustik, perubahan ambang pendengaran akibat bising yang berlangsung sementara (noise-induced temporary threshold shift) dan perubahan ambang pendengaran akibat bising yang berlangsung permanen (noise-induced permanent threshold shift).
• Pajanan bising intensitas tinggi secara berulang dapat menimbulkan kerusakan sel-sel rambut organ Corti di telinga dalam. Kerusakan dapat terlokalisasi di beberapa tempat di cochlea atau di seluruh sel rambut di cochlea.
• Pada trauma akustik, cedera cochlea terjadi akibat rangsangan fisik berlebihan berupa getaran yang sangat besar sehingga merusak sel-sel rambut. Namun pada pajanan berulang kerusakan bukan hanya semata-mata akibat proses fisika semata, namun juga proses kimiawi berupa rangsang metabolik yang secara berlebihan merangsang sel-sel tersebut. Akibat rangsangan ini dapat terjadi disfungsi sel-sel rambut yang mengakibatkan gangguan ambang pendengaran sementara atau justru kerusakan sel-sel rambut yang mengakibatkan gangguan ambang pendengaran yang permanen.

Trauma Akustik

• Pada trauma akustik terjadi kerusakan organik telinga akibat adanya energi suara yang sangat besar. Efek ini terjadi akibat dilampauinya kemampuan fisiologis telinga dalam sehingga terjadi gangguan kemampuan meneruskan getaran ke organ Corti. Kerusakan dapat berupa pecahnya gendang telinga, kerusakan tulang-tulang pendengaran, atau kerusakan langsung organ Corti. Penderita biasanya tidak sulit untuk menentukan saat terjadinya trauma yang menyebabkan kehilangan pendengaran.

Noise-Induced Temporary Threshold Shift

• Pada keadaan ini terjadi kenaikan nilai ambang pendengaran secara sementara setelah adanya pajanan terhadap suara dan bersifat reversibel. Untuk menghindari kelelahan auditorik, maka ambang pendengaran diukur kembali 2 menit setelah pajanan suara. Faktor-faktor yang mempengaruhi terjadinya pergeseran nilai ambang pendengaran ini adalah level suara, durasi pajanan, frekuensi yang diuji, spektrum suara, dan pola pajanan temporal, serta faktor-faktor lain seperti usia, jenis kelamin, status kesehatan, obat-obatan (beberapa obat dapat bersifat ototoksik sehingga menimbulkan kerusakan permanen), dan keadaan pendengaran sebelum pajanan.

Noise-Induced Permanent Threshold Shift

• Data yang mendukung adanya pergeseran nilai ambang pendengaran permanen didapatkan dari laporan-laporan dari pekerja di industri karena tidak mungkin melakukan eksperimen pada manusia. Dari data observasi di lingkungan industri, faktor-faktor yang mempengaruhi respon pendengaran terhadap bising di lingkungan kerja adalah tekanan suara di udara, durasi total pajanan, spektrum bising, alat transmisi ke telinga, serta kerentanan individu terhadap kehilangan pendengaran akibat bising.

Gangguan pendengaran adalah perubahan pada tingkat pendengaran yang berakibat kesulitan dalam melaksanakan kehidupan normal. Berikut gradasi gangguan pendengaran karenan bising itu sendiri menggunakan percakapan sehari‐hari:

Memeriksa pendengaran

• Gangguan pendengaran yang terjadi akibat bising ini berupa tuli saraf koklea dan biasanya mengenai kedua telinga. Pada anamnesis biasanya mula-mula pekerja mengalami kesulitan berbicara di lingkungan yang bising, jika berbicara biasanya mendekatkan telinga ke orang yang berbicara, berbicara dengan suara menggumam, biasanya marah atau merasa keberatan jika orang berbicara tidak jelas, dan sering timbul tinitus. Biasanya pada proses yang berlangsung perlahan-lahan ini, kesulitan komunikasi kurang dirasakan oleh pekerja bersangkutan; untuk itu informasi mengenai kendala komunikasi perlu juga ditanyakan pada pekerja lain atau pada pihak keluarga.
• Pada pemeriksaan fisik, tidak tampak kelainan anatomis telinga luar sampai gendang telinga. Pemeriksaan telinga, hidung, dan tenggorokan perlu dilakukan secara lengkap dan seksama untuk menyingkirkan penyebab kelainan organik yang menimbulkan gangguan pendengaran seperti infeksi telinga, trauma telinga karena agen fisik lainnya, gangguan telinga karena agen toksik dan alergi. Selain itu pemeriksaan saraf pusat perlu dilakukan untuk menyingkirkan adanya masalah di susunan saraf pusat yang (dapat) menggangggu pendengaran.
• Pemeriksaan dengan garpu tala (Rinne, Weber, dan Schwabach) akan menunjukkan suatu keadaan tuli saraf: Tes Rinne menunjukkan hasil positif, pemeriksaan Weber menunjukkan adanya lateralisasi ke arah telinga dengan pendengaran yang lebih baik, sedangkan pemeriksaan Schwabach memendek.
• Untuk menilai ambang pendengaran, dilakukan pemeriksaan audiometri. Pemeriksaan ini terdiri atas 2 grafik yaitu frekuensi (pada axis horizontal) dan intensitas (pada axis vertikal). Pada skala frekuensi, untuk program pemeliharaan pendengaran (hearing conservation program) pada umumnya diwajibkan memeriksa nilai ambang pendengaran untuk frekuensi 500, 1000, 2000, 3000, 4000, dan 6000 Hz. Bila sudah terjadi kerusakan, untuk masalah kompensasi maka dilakukan pengukuran pada frekuensi 8000 Hz karena ini merupakan frekuensi kritis yang menunjukkan adanya kemungkinan hubungan gangguan pendengaran dengan pekerjaan; tanpa memeriksa frekuensi 8000 Hz ini, sulit sekali membedakan apakah gangguan pendengaran yang terjadi akibat kebisingan atau karena sebab yang lain.
• Pemeriksaan audiometri ini tidak secara akurat menentukan derajat sebenarnya dari gangguan pendengaran yang terjadi. Banyak faktor yang mempengaruhi seperti lingkungan tempat dilakukannya pemeriksaan, tingkat pergeseran ambang pendengaran sementara setelah pajanan terhadap bising di luar pekerjaan, serta dapat pula permasalahan kompensasi membuat pekerja seolah-olah menderita gangguan pendengaran permanen.
• Prosedur pemeriksaan lain untuk menilai gangguan pendengaran adalah speech audiometry, pengukuran impedance, tes rekruitmen, bahkan perlu juga dilakukan pemeriksaan gangguan pendengaran fungsional bila dicurigai adanya faktor psikogenik. Untuk itu pemeriksaan gangguan pendengaran pada pekerja perlu dilakukan dengan cara seksama dan hati-hati untuk menghindari kesalahan dalam memberikan kompoensasi

GANGGUAN FISIOLOGI AKIBAT BISING

• Gangguan fisiologis adalah gangguan yang mula-mula timbul akibat bising, dengan kata lain fungsi pendengaran secara fisiologis dapat terganggu. Pembicaraan atau instruksi dalam pekerjaan tidak dapat didengar secara jelas, sehingga dapat menimbulkan gangguan lain seperti: kecelakaan. Pembicaraan terpaksa berteriak-teriak sehingga memerlukann tenaga ekstra dan juga menambah kebisingan. Di samping itu kebisingan dapat juga mengganggu “Cardiac Out Put” dan tekanan darah.
• Pada berbagai penyelidikan ditemukan bahwa pemaparan bunyi terutama yang mendadak menimbulkan reaksi fisiologis seperti: denyut nadi, tekanan darah, metabolisme, gangguan tidur dan penyempitan pembuluh darah. Reaksi ini terutama terjadi pada permulaan pemaparan terhadap bunyi kemudian akan kembali pada keadaan semula. Bila terus menerus terpapar maka akan terjadi adaptasi sehingga perubahan itu tidak tampak lagi. 
• Efek fisiologis kebisingan terhadap kesehatan manusia dapat dibedakan dalam efek jangka pendek dan efek jangka panjang. Namun perlu diingat, bahwa keadaan bising di lingkungan seringkali disertai dengan faktor lainnya, seperti faktor fisika lain berupa panas, getaran, dan sebagainya; tidak jarang disertai juga dengan adanya faktor kimia dan biologis; mustahil untuk mengisolasi kebisingan sebagai satu-satunya faktor risiko.
• Efek jangka pendek berlangsung sampai beberapa menit setelah pajanan terjadi, sedangkan efek jangka panjang terjadi sampai beberapa jam, hari ataupun lebih lama. Efek jangka panjang dapat terjadi akibat efek kumulatif dari stimulus yang berulang.

Efek jangka pendek

• Efek jangka pendek yang terjadi dapat berupa refleks otot-otot berupa kontraksi otot-otot, refleks pernapasan berupa takipneu, dan respon sistim kardiovaskuler berupa takikardia, meningkatnya tekanan darah, dan sebagainya. Namun dapat pula terjadi respon pupil mata berupa miosis, respon gastrointestinal yang dapat berupa gangguan dismotilitas sampai timbulnya keluhan dispepsia, serta dapat terjadi pecahnya organ-organ tubuh selain gendang telinga (yang paling rentan adalah paru-paru).

Efek jangka panjang

• Efek jangka panjang terjadi akibat adanya pengaruh hormonal. Efek ini dapat berupa gangguan homeostasis tubuh karena hilangnya keseimbangan simpatis dan parasimpatis yang secara klinis dapat berupa keluhan psikosomatik akibat gangguan saraf otonom, serta aktivasi hormon kelenjar adrenal seperti hipertensi, disritmia jantung, dan sebagainya. 
• Secara sederhana, berikut ini respon tubuh terhadap adanya kebisingan

gambar Ikhtisar Reaksi Tubuh terhadap Bising

Kebisingan dapat menimbulkan gangguan fisiologis melalui tiga cara yaitu:

• Sistem internal tubuh
• Sistem internal tubuh adalah sistem fisiologis yang penting untuk kehidupan seperti:
• Kardiovaskuler (jantung, paru-paru, pembuluh)
• Gastrointestinal (perut,usus)
• Syaraf (urat syaraf)
• Musculoskeletal (otot, tulang) dan
• Endocrine (kelenjar).

Sebenarnya proses adaptasi sendiri adalah indikasi dari perubahan fungsi tubuh karenanya tidak begitu disukai.
Kebisingan yang tinggi juga dapat mengubah ketetapan
koordinasi gerakan, memperpanjang waktu reaksi dan
menaikkan respon waktu, semuanya ini dapat berkahir dengan
human error.
Pada keadaan-keadaan tertentu, kebisingan dapat
menyebabkan penurunan resistensi listrik dalam kulit,
penurunan aktifitas lambung, atau adanya bukti
elektromiographic dalam hal peningkatan tensi otot Nesswetha
pada tahun 1964 telah melakukan studi eksperimental teknis
mengenai adaptasi sistem syaraf vegetatif dan
pertimbangan-pertimbangan bahwa yang menjadi subyek
percobahan adalah mereka yang telah terbiasa dengan
kebisingan. Umumnya mereka ini memiliki sistem kompensasi
yang memungkinkan untuk bekerja pada suatu lingkungan
yang bising, dimana pada kasus subyek yang belum terbiasa
sistem tersebut harus dibentuk secara perlahan-lahan.
Peningkatan refleks-refleks labyrinthin telah dilaporkan pada
telephonist.(5)
2). Ambang pendengaran
Ambang pendengaran adalah suara terlemah yang masih
bisa di dengar. Makin rendah level suara terlemah yang di
dengar berarti makin rendah nilai ambang pendengaran, berarti
makin baik pendengaranya. Kebisingan dapat mempengaruhi
nilai ambang batas pendengaran baik bersifat sementara
(fisiologis) atau menetap (patofisiologis). Kehilangan
pendengaran bersifat sementara apabila telinga dengan segera
dapat mengembalikan fungsinya setelah terkena kebisingan.(5)
3). Gangguan pola tidur
Pola tidur sudah merupakan pola alamiah, kondisi
istirahat yang berulang secara teratur, dan penting untuk tubuh
normal dan pemeliharaan mental serta kesembuhan.
Kebisingan dapat menganggu tidur dalam hal kelelapan,
kontinuitas, dan lama tidur.18)
Seseorang yang sedang tidak bisa tidur atau sudah tidur
tetapi belum terlelap. Tiba-tiba ada gangguan suara yang akan
mengganggu tidurnya, maka orang tersebut mudah
marah/tersinggung. Berprilaku irasional, dan ingin tidur.
Terjadinya pergeseran kelelapan tidur dapat menimbulkan
kelelahan.

---

Faktor Penyebab Kebisingan

• Beberapa faktor yang berkaitan dengan kebisingan (Nasri, 1997), yaitu :
• Frekuensi
• Frekuensi adalah satuan getar yang dihasilkan dalam satuan waktu (detik) dengan satuan Hz. Frekuensi yang dapat didengar manusia 20‐20.000 Hz. Frekuensi dibawah 20 Hz disebut Infra Sound sedangkan frekuensi diatas 20.000 Hz disebut Ultra Sound. Suara percakapan manusia mempunyai rentang frekuensi 250 – 4.000 Hz. Umumnya suara percakapan manusia punya frekuensi sekitar 1.000 Hz.
• Intensitas suara
• Intensitas didefinisikan sebagai energi suara rata‐rata yang ditransmisikan melalui gelombang suara menuju arah perambatan dalam media.
• Amplitudo
• Amplitudo adalah satuan kuantitas suara yang dihasilkan oleh sumber suara pada arah tertentu.
• Kecepatan suara
• Kecepatan suara adalah suatu kecepatan perpindahan perambatan udara per satuan waktu.
• Panjang gelombang
• Panjang gelombang adalah jarak yang ditempuh oleh perambatan suara untuk satu siklus.
• Periode
• Periode adalah waktu yang dibutuhkan untuk satu siklus amplitudo, satuan periode adalah detik.
• Oktave band
• Oktave band adalah kelompok‐kelompok frekuensi tertentu dari suara yang dapat di dengar dengan baik oleh manusia. Distribusi frekuensi‐frekuensi puncak suara meliputi Frekuensi : 31,5 Hz – 63 Hz – 125 Hz – 250 Hz – 500 Hz – 1000 Hz – 2 kHz – 4 kHz – 8 kHz – 16 kHz.
• Frekuensi bandwidth
• Frekuensi bandwidth dipergunakan untuk pengukuran suara industri.
• Pure tune
• Pure tone adalah gelombang suara yang terdiri yang terdiri hanya satu jenis amplitudo dan satu jenis frekuensi
• Loudness
• Loudness adalah persepsi pendengaran terhadap suara pada amplitudo tertentu satuannya Phon. 1 Phon setara 40 dB pada frekuensi 1000 Hz
• Kekuatan suara
• Kekuatan suara satuan dari total energi yang dipancarkan oleh suara per satuan waktu.
• Tekanan suara
• Tekanan suara adalah satuan daya tekanan suara per satuan

---

Baku Mutu Tingkat Kebisingan

• Menurut Peraturan Daerah Provinsi Daerah Khusus Ibukota Jakarta Nomor 2 Tahun 2005 Tentang Pengendalian Pencemaran Udara, Baku tingkat kebisingan adalah batas maksimal tingkat kebisingan yang diperbolehkan dibuang ke lingkungan dari usaha atau kegiatan sehingga tidak menimbulkan gangguan kesehatan manusia dan kenyamanan lingkungan.
• Menurut Keputusan Menteri Negara Lingkungan Hidup Nomor No. KEP‐ 48/MENLH/11/1996 tentang Baku Tingkat Kebisingan, bahwa baku tingkat kebisingan adalah batas maksimal tingkat kebisingan yang diperbolehkan dibuang ke lingkungan dari usaha atau kegiatan sehingga tidak menimbulkan gangguan kesehatan manusia dan kenyamanan lingkungan

---

Pengukuran Tingkat Kebisingan

• Ada tiga cara atau metode pengukuran akibat kebisingan di lokasi kerja:
• Pengukuran dengan titik sampling
• Pengukuran ini dilakukan bila kebisingan diduga melebihi ambang batas hanya pada satu atau beberapa lokasi saja. Pengukuran ini juga dapat dilakukan untuk mengevalusai kebisingan yang disebabkan oleh suatu peralatan sederhana, misalnya Kompresor/generator. Jarak pengukuran dari sumber harus dicantumkan, misal 3 meter dari ketinggian 1 meter. Selain itu juga harus diperhatikan arah mikrofon alat pengukur yang digunakan.
• Pengukuran dengan peta kontur
• Pengukuran dengan membuat peta kontur sangat bermanfaat dalam mengukur kebisingan, karena peta tersebut dapat menentukan gambar tentang kondisi kebisingan dalam cakupan area. Pengukuran ini dilakukan dengan membuat gambar isoplet pada kertas berskala yang sesuai dengan pengukuran yang dibuat. Biasanya dibuat kode pewarnaan untuk menggambarkan keadaan kebisingan, warna hijau untuk kebisingan dengan intensitas dibawah 85 dBA warna orange untuk tingkat kebisingan yang tinggi diatas 90 dBA, warna kuning untuk kebisingan dengan intensitas antara 85 – 90 dBA.
• Pengukuran dengan Grid
• Untuk mengukur dengan Grid adalah dengan membuat contoh data kebisingan pada lokasi yang di inginkan. Titik–titik sampling harus dibuat dengan jarak interval yang sama diseluruh lokasi. Jadi dalam pengukuran lokasi dibagi menjadi beberpa kotak yang berukuran dan jarak yang sama, misalnya : 10 x 10 m. kotak tersebut ditandai dengan baris dan kolom untuk memudahkan identitas.

---

Metode Pengukuran kebisingan

• Pengukuran tingkat kebisingan dapat dilakukan dengan dua cara:
• Cara Sederhana
• Dengan sebuah sound level meter biasa diukur tingkat tekanan bunyi dB(A) selama 10 (sepuluh) menit untuk tiap pengukuran. Pembacaan dilakukan setiap 5 (lima) detik.
• Cara Langsung
• Dengan sebuah integrating sound level meter yang mempunyai fasilitas pengukuran LTM5, yaitu Leq dengan waktu ukur setiap 5 detik, dilakukan pengukuran selama 10 (sepuluh) menit.
• Alat yang dipergunakan untuk mengukur intensitas kebisingan adalah Sound Level Meter (SLM).
• Metode pengukuran kebisingan :
• Melakukan kalibrasi sebelum alat sound level meter digunakan untuk mengukur kebisingan, agar menghasilkan data yang valid. Alat dikalibrasi dengan menempatkan kalibrator suara (pistonphon) pada mikrofon sound level meter pada frekuensi 1 kHZ dan intensitas 114 dB, kemudian aktifkan dengan memencet tombol ’’ON’’, kemudian putar sekerup (ke kanan untuk menambah dan kekiri untuk mengurangi) sampai didapatkan angka 114.
• Mengukur kebisingan bagian lingkungan kerja, dengan cara alat diletakkan setinggi 1,2 sampai 1,5 meter dari alas lantai atau tanah pada suatu titik yang ditetapkan.
• Angka yang terlihat pada layar atau display dicatat setiap 5 detik dan pengukuran dilakukan selama 10 menit untuk setiap titik lingkungan kerja.
• Setelah selesai alat di matikan dengan menekan tombol ”OFF”.
• Data hasil pengukuran, kemudian dimasukkan ke rumus:
• Leg = 10 log 1/N [(n1 x 10 L1/10) + (n2 x 10 L2/10) + ... + (nn x 10 Ln/10)]
• Keterangan:
• Leg = Tingkat kebisingan ekivalen (dB)
• N = Jumlah bagian yang diukur
• Ln = Tingkat kebisingan (dB)
• nn = Frekuensi kemunculan Ln (tingkat kebisingan)

STENOSIS SUBGLOTIK : GEJALA DAN PENYEBAB

STENOSIS SUBGLOTIK

Apa itu stenosis subglotik??

• Stenosis merupakan istilah yang berasal dari bahasa yunani yang menyatakan adanya penyempitan dalam sebuah rongga. Stenosis subglotis berarti penyempitan pada daerah subglotis, yaitu merupakan suatu daerah saluran pernapasan pada rongga laring, tepatnya pada daerah subglotis yang terletak memanjang dari permukaan bawah pita suara hingga kartilago krikoid.
• Stenosis subglotik merupakan suatu bentuk kelainan yang bisa di dapat dari lahir ataupun kelainan yang di dapat pada saat dewasa yang adalah penyempitan saluran napas subglottic dan merupakan penyebab ketiga obstruksi jalan napas yang membutuhkan trakeostomi pada bayi setelah laringomalasi dan paralisis pita suara.

---

Apa penyebab stenosis subglotik

Stenosis Subglottic ada dua yaitu yang bawaan dari lahir ataupun didapat, dianggap bawaan atau kongenital bila tidak ada penyebab yang jelas lainnya.

• Stenosis Subglottic kongenital adalah merupakan cacat lahir yang di sebabkan oleh Rekanalisasi tidak lengkap tabung laryngotracheal yang merupakan embriologi dari laring selama bulan ketiga kehamilan sehingga menyebabkan berbagai tingkat stenosis subglottic bawaan.
• Stenosis kongenital subglottic dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu :
• Stenosis subglottic membran kongenital  yang di sebabkan oleh hasil dari hipertrofi submukosa melingkar dengan kelebihan jaringan ikat fibrosa dan kelenjar lendir. Tipe ini adalah bentuk paling umum dan ringan stenosis subglottic bawaan.
• Kartilaginosa hasil stenosis kongenital subglottic dari bentuk abnormal dari tulang rawan krikoid. Hal ini di tunjukan dengan tulang rawan krikoid yang biasanya menyempit ke lateral  dengan lumen yang lebih kecil ataupun juga bentuk tulang rawan krikoid normal dengan ukuran lebih kecil. 
• Stenosis kongenital subglottic didapatkan dari lahir, atau pada periode neonatal, atau dalam beberapa minggu pertama atau bulan setelah lahir dimana stenosis atau penyempitan ini  tanpa adanya riwayat intubasi, trauma laring lainnya, atau kompresi ekstrinsik, seperti malformasi vaskular seperti lengkungan aorta ganda sebagai penyebabnya
• Acquired stenosis Subglottic atau stenosis subglotik yang di dapat, disebabkan oleh pemakaian intubasi endotrakeal yang berkepanjangan sehingga menyebabkan trauma pada struktur subglottic sekunder karena tekanan antara kartilago arytenoid. Intubasi menyebabkan cedera di subglottis karena cincin kartilaginosa lengkap atau dapat menyebabkan cedera distal dalam trakea. Tekanan dan / atau gerakan dari tabung terhadap kerangka tulang rawan dapat menyebabkan iskemia dan nekrosis. Selain karena intubasi endotrakeal juga dapat kerena benda asing, infeksi, atau iritasi kimia. Epitel pernapasan sangat rentan terhadap iritasi, dan, jika terus berlanjut, edema dan kemajuan hiperemia ulserasi dan infeksi lokal dengan pertumbuhan jaringan granulasi. Jika iritasi masih berlanjut, kerusakan kartilago krikoid yang mendasari dan mendukung kartilaginosa lainnya terjadi. Akibat selanjutnya jika terjadi penyembuhan akan terbentuk jaringan parut yang circumferentially menghasilkan striktur atau stenosis.
• Selain disebabkan oleh beberapa hal diatas, terjadinya stenosis subglotis yang di dapat atau Acquired stenosis Subglottic juga di pengaruhi oleh beberapa keadaan sistemik seperti Gastric acid reflux atau gerd, Penyakit kronis, Trauma eksternal, penetrasi dan tumpul, Tracheotomy, terutama tracheotomy tinggi atau krikotiroidotomi, Percutaneous tracheostomy, Chondroradionecrosis setelah terapi radiasi, bisa terjadi hingga 20 tahun kemudian, Infeksi kronis misalnya karena TBC dan Kebiasaan yang salah seperti menelan atau makan silet atau beling sehingga menimbulkan perlukaan dan menyebabkan jaringan parut
  

---

Apa saja gejala stenosis subglottic?

Stenosis subglotik terjadi pada daerah subglotik, yaitu 2-3 cm dari pita suara, dimana pasien akan mengalami keluhan klinis berupa :

• Orang dewasa dengan stenosis kongenital ringan biasanya tanpa gejala, dan mereka didiagnosis setelah intubasi sulit atau saat menjalani endoskopi untuk alasan lain.
• Pasien dengan stenosis diperoleh didiagnosis dari beberapa hari sampai 10 tahun atau lebih setelah cedera awal. Mayoritas kasus yang didiagnosis dalam waktu satu tahun. Gejala meliputi:
• Dyspnea (mungkin beraktivitas atau dengan istirahat, tergantung pada tingkat keparahan stenosis)
• Stridor, dispnea
• Suara serak
• Batuk
• Pneumonitis berulang
• Retraksi di suprasternal, epigastrium, interkostal, serta subklavikula. 
• Sianosis dan apnea pada stadium yang lebih berat , sebagai akibat sumbatan jalan nafas, sehingga mungkin juga terjadi gagal pernafasan (respiratory distress).
• Stenosis Subglottic yang dinilai dari satu sampai empat berdasarkan tingkat keparahan blok atau tingkat obstruksinya, yaitu Kelas 1  jika tingkat obstruksinya kurang dari 50 persen, Kelas 2 jika tinggkat obstruksinya 51-70 persen, Kelas 3 jika tingkat obstruksinya 71-99 persen dan kelas 4 jika tidak ada lumen yang terseteksi.

Bagaimana stenosis subglottic diobati?

• Terapi stenosis subglotis tergantung pada kelainan yang menyebabkannya dan seberapa parah hal itu berdampak pernapasan.  Pada umumnya terapi stenosis subglotis yang disebabkan oleh kelainan submukosa ialah dilatasi atau dengan laser CO2. Stenosis subglotik yang disebabkan oleh kelainan bentuk tulang rawan krikoid dilakukan terapi pembedahan dengan melakukan rekonstruksi. Pengobatan proses inflamasi dengan steroid oral atau inhalasi kadang-kadang dapat mengurangi keparahan penyakit.
• Pengobatan terhadap beberapa keadaan yang memperburuk atau menyebabkan stenosis subglotik juga perlu di lakukan, seperti penatalaksanaan GERD, infeksi kronis dan lainya.