sikkahoder: SISTIM INDRA

Showing posts with label SISTIM INDRA. Show all posts

Infeksi Jamur pada Kornea mata (Keratomikosis) : penyebab dan cara terapi

Keratomikosis

PENDAHULUAN

Infeksi jamur pada kornea atau keratomikosis merupakan masalah tersendiri secara oftalmologik, karena sulit menegakkan diagnosis keratomikosis ini, padahal keratomikosis cukup tinggi kemungkinan kejadiannya sesuai dengan lingkungan masyarakat Indonesia yang agraris dan iklim kita yang tropis dengan kelembaban tinggi. Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur yang serius pada kornea dan berdasarkan sejumlah laporan, jamur telah ditemukan menyebabkan 6%-53% kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur telah dilaporkan menyebabkan keratitis jamur.

Masalah keratitis jamur menyebabkan kekhawatiran dokter-dokter mata. Penting untuk selalu siap akan kemungkinan infeksi ini dan menganjurkan pemeriksaan laboratorium yang memadai untuk membuat diagnosis dan terapi yang tepat. Pada masa sekarang infeksi jamur bertambah dengan pesat dan dianggap sebagai akibat sampingan pemakaian antibiotik dan kortikosteroid yang tidak tepat.

Keluhan mulai timbul setelah 5 hari rudapaksa atau 3 minggu kemudian. Pasien akan mengeluh sakit mata yang hebat,berair, dan silau.Pada mata akan terlihat infiltrat yang berhifa dan satelit bila terletak didalam stroma. Biasanya disertai dengan cincin endotel dengan plaque dan hipopion. Tampak tukak yang jelas dan menonjol ditengah tukak nampak bercabang-cabang, dengan endotelium plaque, ganbaran satelit pada kornea, dan lipatan descement. Sebaiknya diagnostik dibuat dengan pemeriksaan mikroskopik dengan KOH10% terhadap kerokan kornea yang menunjukkan adanya.

Pasien dengan infeksi jamur dirawat dan diberi pengobatan natamisin 5% setiap 1-2 jam saat bangun atau anti jamur lain seperti miconazol, amfoterisin, nistatin, dan lain-lain. Diberikan sikloplegik disertai obat oral anti glaukoma bila terjadi peningkatan tekanan intra okuler. Bila tidak berhasil diatasi maka dilakukan keratoplasti.

Keratitis atau peradangan kornea akibat jamur

Keratitis jamur lebih berprevalensi di Amerika Serikat bagian selatan dan barat daya. Kenyataaan bahwa ada peningkatan jumlah kasus di Amerika Serikat sejak tahun 1960 yang diperkirakan adanya peningkatan insidens dan mungkin juga pengenalan keratitis jamur yang baik. Beberapa kejadian diperkirakan karena penggunaan kortikosteroid yang berlebih mungkin memberi kontribusi pada peningkatan insidens. Banyak laporan menyebutkan peningkatan angka kejadian ini sejalan dengan peningkatan penggunaan kortikosteroid topikal, penggunaan obat immunosupresif dan lensa kontak, di samping juga bertambah baiknya kemampuan diagnostik klinik dan laboratorik.

Insidens musiman keratitis jamur, biasanya disebabkan karena jamur berfilamen, sebagian karena faktor lingkungan. Keratomikosis bukan merupakan tipe infeksi kornea yang sering terjadi, tetapi salah satu dari kausa mayor keratitis infeksius di daerah tropis. Penting untuk mempertimbangkan kausa jamur untuk keratitis infeksius karena kerusakan okuler yang hebat dapat terjadi tanpa diagnosa dan penanganan yang tepat dan efektif. Setelah diagnosis ditegakkan, masalah pengobatan juga merupakan kendala, karena jenis obat anti jamur yang masih sedikit tersedia secara komersial di Indonesia serta perjalanan penyakitnya yang sering menjadi kronis.

DEFINISI

Keratitis adalah reaksi inflamasi kornea. Keratitis jamur dapat menyebabkan infeksi jamur yang serius pada kornea dan berdasarkan sejumlah laporan, jamur telah ditemukan menyebabkan 6%-53% kasus keratitis ulseratif. Lebih dari 70 spesies jamur telah dilaporkan menyebabkan keratitis jamur.

Keratitis merupakan infeksi pada kornea yang biasanya diklasifikasikan menurut lapisan kornea yang terkena yaitu keratitis superfisialis apabila mengenal lapisan epitel atau bowman dan keratitis profunda atau interstisialis (atau disebut juga keratitis parenkimatosa) yang mengenai lapisan stroma.

Faktor predisposisi antara lainnya adalah trauma, pemakaian kontak lensa, dan steroid topikal. Trauma pada kornea yang memicu terjadinya keratomikosis, biasanya trauma dengan tumbuhan atau benda-benda organik.

INSIDENSI

Walaupun infeksi jamur pada kornea sudah dilaporkan pada tahun 1879 oleh Leber, tetapi baru mulai periode 1950-an kasus-kasus keratomikosis diperhatikan dan dilaporkan, terutama di bagian selatan Amerika Serikat dan kemudian diikuti laporan-laporan dari Eropa dan Asia termasuk Indonesia. Banyak laporan menyebutkan peningkatan angka kejadian ini sejalan dengan peningkatan penggunaan kortikosteroid topikal, penggunaan obat immunosupresif dan lensa kontak, di samping juga bertambah baiknya kemampuan diagnostik klinik dan laboratorik, seperti dilaporkan di Jepang dan Amerika Serikat. Singapura melaporkan (selama 2,5 tahun) dari 112 kasus ulkus kornea, 22 beretiologi jamur, sedang di RS Mata Cicendo Bandung (selama 6 bulan) didapat 3 kasus dari 50 ulkus kornea, Taiwan (selama 10 tahun) 94 dari 563 ulkus, bahkan baru-baru ini Bangladesh melaporkan 46 dari 80 ulkus (kern ungkinan keratitis virus sudah disingkirkan).

ETIOLOGI ATAU PENYEBAB

Secara ringkas dapat dibedakan :

Jamur berfilamen (filamentous fungi) : bersifat multiseluler dengan cabang-cabang hifa.

Jamur bersepta : Furasium sp, Acremonium sp, Aspergillus sp, Cladosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, Phialophora sp, Curvularia sp, Altenaria sp.
Jamur tidak bersepta : Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp.

Jamur ragi (yeast) yaitu jamur uniseluler dengan pseudohifa dan tunas : Candida albicans, Cryptococcus sp, Rodotolura sp.

Jamur difasik. Pada jaringan hidup membentuk ragi sedang media pembiakan membentuk miselium : Blastomices sp, Coccidiodidies sp, Histoplastoma sp, Sporothrix sp.

Tampaknya di Asia Selatan dan Asia Tenggara tidak begitu berbeda penyebabnya, yaitu Aspergillus sp dan Fusarium sp, sedangkan di Asia Timur Aspergillus sp.

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko terjadinya keratomikosis termasuk :

Trauma (mis., lensa kontak, benda asing); dalam sebuah studi fungal keratitis di selatan Florida, trauma dengan sayuran merupakan faktor risiko mayor yaitu sebanyak 44% dari jumlah pasien keratomikosis.
Pemakaian kortikosteroid topikal yang lama
Operasi kornea seperti keratoplasti tembus, operasi katarak “sutureless”, atau laser in situ keratomileusis (LASIK)
Keratitis kronis akibat herpes simplex, herpes zoster, atau keratoconjungtivitis vernal
Tiada penyakit mata yang signifikan
Riwayat penyakit trauma (terutama terkait dengan tumbuhan)
Pekerjaan dalam bidang pertanian

Keratitis fungal lebih jarang dibanding keratitis bakterial, secara umum gambarannya kurang dari 5%-10% infeksi kornea yang dilaporkan di klinik dari amerika serikat. Keratitis fungal filamentous terdapat lebih banyak pada daerah yang hangat, kebanyakan daerah lembab pada beberapa daerah di Amerika serikat.

Trauma dengan bahan-bahan dari tanaman atau tumbuhan faktor resiko yang penting dari keratitis fungal. Predisposisi utama adalah para petani yang menggunakan alat pemotong rumput atau sejenisnya yang menggunakan peralatan mesin dilapangan berumput, tanpa memakai pelindung mata. Trauma dihubungkan dengan penggunaan kontak lensa yang merupakan faktor resiko umum yang lain untuk terjadinya keratitis fungal. Kortikosteroid topikal adalah faktor resiko mayor lainnya, Kortikosteroid topikal mengaktivasi dan meningkatkan virulensi jamur dengan mengurangi resistensi kornea terhadap infeksi. Meningkatnya penggunaan kortikosteroid topikal selama akhir dekade ke-empat merupakan implikasi mayor penyebab meningkatnya insiden keratitis fungal selama periode tersebut. Selain itu, penggunaan kortikosteroid sistemik bisa mensupresi respon sistem imun, karena itu merupakan predisposis terjadinya keratitis fungal. Faktor resiko lainnya adalah termasuk operasi kornea (contohnya keratoplasti dan keratotomi radial), dan keratitis kronis (contohnya herpes simpleks, herpes zoster, atau vernal/ konjungtivitis alergi).

Jamur mencapai kedalam stroma kornea melalui kerusakan pada epithelium, kemudian memperbanyak diri dan menyebabkan nekrosis pada jaringan dan menyebabkan reaksi inflamasi. Kerusakan pada epitelium biasanya disebabkan dari trauma (contohnya, penggunaan kontak lensa, benda asing, operasi kornea). Organisme dapat menembus kedalam membran descmentyang intak dan mencapai bagian anterior atau segmen posterior. Mikotoksin dan enzimproteolitik menambah kerusakan jaringan yang ada. Keratitis fungal juga dapat terjadi sekunder dari endophthalmitis fungal. Pada kasus ini,organisme jamur dari segmen posterior menembus membran Descemet dan masuk kedalam stroma kornea.

PROSES TERJADINYA ATAU PERJALANAN PENYAKIT

Fungi biasanya tidak menyebabkan keratitis mikroba karena normalnya, fungi tidak dapat berpenetrasi ke dalam lapisan epitel kornea yang intak dan tidak masuk ke dalam kornea lewat pembuluh darah limbus episklera. Defek pada epitel sering diakibatkan oleh trauma (mis., pemakaian lensa kontak, benda asing, riwayat operasi kornea). Organisme dapat berpenetrasi ke dalam membran Descement yang intak dan masuk ke dalam stroma.. Ia membutuhkan cedera penetrasi atau riwayat defek epitel untuk masuk ke dalam kornea. Setelah berada di dalam kornea, organisme dapat berproliferasi.

Organisme yang menginfeksi defek pada epitel sebenarnya merupakan mikroflora normal yang terdapat pada konjungtiva dan andeksa. Fungi filamentosa merupakan kausa tersering dari infeksi pasca trauma. Fungi filamentosa berproliferasi di dalam stroma kornea tanpa melepaskan substansi kemotaktik, sehingga menunda munculnya respon imun host/ respon inflamasi. Berbeda dengan fungi filamentosa, Candida albicans memproduksi fosfolipase A dan lisofosfolipase pada permukaan blastospora, untuk membantu ia masuk ke dalam jaringan. Fusarium solani, yang merupakan fungus yang virulen, dapat menyebar di dalam stroma kornea dan berpenetrasi ke dalam membrane Descemet. Trauma kornea akibat tumbuhan merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya keratomikosis. Terutamanya, petani yang tidak memakai alat proteksi diri, khususnya kaca mata. Trauma akibat pemakaian lensa kontak juga adalah salah satu faktor resiko terjadinya keratomikosis. Trauma kornea paling sering menyebabkan keratomikosis dan merupakan factor resiko major tipe keratitis tersebut .

Seorang dokter harus mempertimbangkan besar kemungkinan suatu keratomikosis jika pasien mempunyai riwayat trauma kornea, terutama adanya kontak dengan tumbuhan atau tanah. Resiko trauma akibat pemakaian lensa kontak adalah kecil, dan bukan merupakan faktor resiko major untuk keratomikosis.

Selain dari itu, kortikosteroid topikal diketahui dapat mengaktivasi dan meningkatkan virulensi organisme jamur dengan menurunkan resistensi kornea terhadap infeksi. Candida sp menyebabkan infeksi okuler pada hospes yang mengalami imunodefisiensi dan pada kornea dengan ulkus kronik. Pemakaian kortikosteroid yang semakin meningkat sejak 4 dekade yang lalu telah berimplikasi sebagai suatu penyebab utama peningkatan insidensi keratomikosis. Tambahan, pemakaian kortikosteroid sistemik dapat menekan respon imun hospes, sehingga terjadi perdisposisi kepada keratomikosis. Faktor resiko lainnya termasuk operasi kornea (mis., PK, keratotomi radial) dan keratitis kronik (mis., herpes simpleks, herpes zoster, atau konjungtivitis vernal/alergi).

Jika pada hospes normal keratomikosis acapkali didahului oleh trauma, atau pemakaian steroid, pada penderita AIDS kelainan ini dapat timbul secara spontan tanpa faktor predisposisi pada kornea, dan dapat terjadi pada satu mata atau dua mata.

MANIFESTASI KLINIK

Reaksi peradangan yang berat pada kornea yang timbul karena infeksi jamur dalam bentuk mikotoksin, enzim-enzim proteolitik, dan antigen jamur yang larut. Agen-agen ini dapat menyebabkan nekrosis pada lamella kornea, peradangan akut, respon antigenik dengan formasi cincin imun, hipopion, dan uveitis yang berat. Pasien biasanya datang dengan keluhan rasa mengganjal, nyeri yang bertambah berat, penglihatan menurun secara tiba-tiba, kemerahan pada mata, lakrimasi berlebihan, dan fotofobia (takut cahaya).

Ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur berfilamen dapat menunjukkan infiltrasi abu-abu sampai putih dengan permukaan kasar, dan bagian kornea yang tidak meradang tampak elevasi keatas. Lesi satelit yang timbul terpisah dengan lesi utama dan berhubungan dengan mikroabses stroma. Plak endotel dapat terlihat paralel terhadap ulkus. Cincin imun dapat mengelilingi lesi utama, yang merupakan reaksi antara antigen jamur dan respon antibodi tubuh. Sebagai tambahan, hipopion dan sekret yang purulen dapat juga timbul. Reaksi injeksi konjungtiva dan kamera okuli anterior dapat cukup parah.

Sebenarnya gambaran yang khas pada ulkus kornea tidak ada. Infeksi awal dapat sama seperti infiltrasi stafilokokus, khususnya dekat limbus. Ulkus yang besar dapat sama dengan keratitis bakteri.
Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut :

Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian steroid topikal lama.
Lesi satelit.
Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang ireguler dan tonjolan seperti hifa di bawah endotel utuh.
Plak endotel.
Hypopyon, kadang-kadang rekuren.
Formasi cincin sekeliling ulkus.
Lesi kornea yang indolen.

Reaksi di atas timbul akibat investasi jamur pada kornea yang memproduksi mikotoksin, enzim-enzim serta antigen jamur sehingga terjadi nekrosis kornea dan reaksi radang yang cukup berat.

Pasien dengan keratomikosis cenderung mengalami gejala dan tanda inflamasi yang minimal pada periode awal dibanding dengan penderita keratitis bakteri dan hampir tiada injeksi konjungtiva saat presentasi klinis. Keratomikosis filamentosa sering bermanifestasi dengan infiltrasi putih-keabuan, lesi tampak kering dengan tepi ireguler berawan atau dikenal dengan berbatas filamentosa. Lesi superficial mungkin muncul sebagai elevasi dari permukaan kornea berwarna putih-keabuan, dengan permukaan kering, kasar atau rasa berpasir yang dapat dirasakan saat melakukan kerokan kornea. Kadang terdapat lesi satelit atau lesi multifokal, tetapi sangat jarang terjadi. Plak endotel dan/atau hipopion dapat terjadi jika infiltrasi jamur cukup dalam atau cukup luas.

DIAGNOSIS

Diagnosis ulkus kornea ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan pemeriksaan penunjang.

Anamnesis

Dari riwayat anamnesis, didapatkan adanya gejala subjektif yang dikeluhkan oleh pasien, dapat berupa mata nyeri, kemerahan, penglihatan kabur, silau jika melihat cahaya, kelopak terasa berat. Yang juga harus ditanyakan ialah adanya riwayat trauma, kemasukan benda asing, pemakaian lensa kontak, adanya penyakit vaskulitis atau autoimun, dan penggunaan kortikosteroid jangka panjang

Gambar tabel anamnesis untuk membedakan macam-macam penyebab keratitis

Pemeriksaan fisis

Mata merah yang ditemukan saat inspeksi (biasanya bersifat unilateral), seperti yang terdapat pada ulkus kornea serpiginosa. Dapat juga ditemukan hipopion yaitu akumulasi sel darah putih (nanah) di ruang anterior mata.
Pada pemeriksaan Visus

Didapatkan adanya penurunan visus pada mata yang mengalami infeksi oleh karena adanya defek pada kornea sehingga menghalangi refleksi cahaya yang masuk ke dalam media refrakta.

Pada pemeriksaan dengan Slit lamp

Seringkali iris, pupil, dan lensa sulit dinilai oleh karena adanya kekeruhan pada kornea.
Hiperemis didapatkan oleh karena adanya injeksi konjungtiva ataupun perikornea.
Tanda yang umum pada pemeriksaan slitlamp yang tidak spesifik, termasuk didalamnya:

Injeksi konjungtiva
Kerusakan epitel kornea
Supurasi
Infiltrasi stroma
Reaksi pada bilik depan
Hipopion

Pemeriksaan penunjang

Sangat membantu diagnosis pasti, walaupun bila negatif belum menyingkirkan diagnosis keratomikosis. Yang utama adalah melakukan pemeriksaan kerokan kornea (sebaiknya dengan spatula Kimura) yaitu dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop. Dapat dilakukan pewarnaan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India, dengan angka keberhasilan masing-masing ± 20-30%, 50-60%, 60-75% dan 80%. Lebih baik lagi melakukan biopsi jaringan kornea dan diwamai dengan Periodic Acid Schiff atau Methenamine Silver, tapi sayang perlu biaya yang besar.
Akhir-akhir ini dikembangkan Nomarski differential interference contrast microscope untuk melihat morfologi jamur dari kerokan kornea (metode Nomarski) yang dilaporkan cukup memuaskan. Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar Sabouraud atau agar ekstrak maltosa.

Gambaran Histopatologi

Pada pemeriksaan histopatologik dengan memeriksa apusan kornea ditemukan adanya jamur pada 75% pasien. Hifa jamur cenderung masuk stroma secara paralel ke lamella kornea. Adanya komponen jamur yang mencapai stroma menunjukkan tingkat virulensi kuman sangat tinggi. Mungkin ada nekrosis koagulatif stroma kornea yang meluas dengan edema serat kolagen dan keratosit. Reaksi inflamasi yang menyertai kurang terlihat daripada keratitis bakterialis. Abses cincin steril mungkin ada yang terpisah pusat ulkus. Mikroabses yang multipel dapat mengelilingi lesi utama. Hifa berpotensi masuk ke membrane Descement yang intak dan menyebar ke kamera okuli anterior. Di banyak kasus, jamur dapat tidak ditemukan dari permukaan dan stroma superfisial pada spesimen histopatologi, yang menjelaskan kegagalan pengambilan sampel untuk menemukan organisme pada ulkus pada tahap yang lanjut.

Ciri dari keratitis jamur adalah keratitis necrotizing (panah 1) yang pada umumnya dikaitkan dengan kedua akut dan inflamasi granulomatosa menyusup.
Neutrofil (panah 3 hitam) serta histiosit dan sel raksasa berinti banyak bahkan terdiri menyusup. Dalam kornea sering ada ulserasi dan keratitis stroma nekrosis parah. Dalam pengaturan ini noda khusus seperti Grocott-Gomori methenamine nitrat-perak (RUPS bernoda gambar # 5), dan asam Schiff berkala akan sering menyoroti elemen jamur. Jamur telah merambah ke ruang anterior (hitam panah 5). Citra pembesaran tinggi menunjukkan jamur dengan struktur hifa yang bercabang menjadi 2 bagian (dikotomi) pada 45 derajat sudut (panah 1). Hifa yang 'sepatated'. Ini adalah bagian dari Aspergillus. Pada gambar di atas, ada massa jamur besar yang telah menyusup dan menggantikan kornea nekrotik. Membran Descemet ini dapat dilihat di bagian bawah bernoda ini geser PAS. Pada perbesaran yang lebih tinggi sekali melihat massa pseudohyphae yang begitu padat sehingga pola percabangan sulit untuk membedakan namun unsur jamur jelas sangat sangat PAS positif. Sebuah citra RUPS bernoda di bagian tepi massa jamur menunjukkan ragi tunas (merah panah 4). Ini 3 gambar menggambarkan Candida sp. Fusarium (merah panah 1) biasanya dibedakan dengan hifa tipis dengan septae sangat langka dan pola percabangan sudut kanan.

DIAGNOSIS BANDING

Keratitis bakterialis

Secara klinis onset nyeri keratitis bakterialis sangat cepat disertai dengan injeksio konjungtiva, fotofobia dan penurunan visus pada pasien dengan ulkus kornea bakterial, inflamasi endotel, tanda reaksi bilik mata depan, dan hipopion sering ada. Penyebab infeksi tumbuh lambat, organisme seperti mikrobakteri atau bakteri anaerob infiltratnya tidak bersifat supuratif dan lapisan epitel utuh. Penggunaan kortikosteroid, kontak lensa, graf kornea yang telah terinfeksi kesemuanya merupakan predisposisi terjadinya infeksi bakterial.

Keratitis viral

Dapat disebabkan oleh virus herpes simplex, varicella-herpes zoster atau adenovirus. Pasien keratitis akibat nfeksi herpes simplex sering datang dengan keluhan nyeri berat dan gambaran seperti infiltrat yang bercabang-cabang (keratitis dendritik). Tes sensitivitas pula menurun, bahkan pada infeksi herpes zoster bisa hilang sama sekali.

Endoftalmitis

Didiagnosa bila inflamasi melibatkan kedua-dua bilik mata depan dan belakang. Tanda klasik pada endoftalmitis adalah penurunan visus, hiperemis konjungtiva, nyeri yang memberat, edema palpebra, dan hipopion. Kemosis konjugtiva dan edema kornea dapat ditemukan. Penyebab terjadi endoftalmitis bisa secara eksogen (mis. pasca operasi) atau endogen (penyebaran secara hematogen ; mis. jalur IV yang terinfeksi, atau dari organ tubuh lain yang terinfeksi).

OBAT-OBAT ANTI JAMUR

Pengamatan klinik dan laboratorium memperlihatkan bahwa jamur berbeda sensibilitasnya terhadap anti jamur, tergantung spesiesnya; hal ini sering dilupakan, ditambah lagi jenis obat anti jamur yang terbatas tersedia secara komersial di Indonesia.

Secara ideal langkah-langkah yang ditempuh sama dengan pengobatan terhadap keratitis/ulkus bakterialis :

Diagnosis kerja atau diagnosis klinik.
Pemeriksaan laboratorik :

Kerokan kornea, diwarnai dengan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India.
Kultur dengan agar Sabouraud atau ekstrak Maltosa.

Pemberian antijamur topikal berspektrum luas.
Penggantian obat bila tidak terdapat respon.

Obat yang ideal mempunyai sifat berikut :

Berspektrum luas.
Tidak menimbulkan resistensi.
Larut dalam air atau pelarut organik.
Stabil dalam larutan air.
Berdaya penetrasi pada kornea setelah pemberian secara topikal, subkonjungtival atau sistemik.
Tidak toksik.
Tersedia sebagai obat topikal atau sistemik.

Jenis obat anti jamur adalah sebagai berikut :

Antibiotik polyene :

Tetraene: Nystatin, Natamycin (Pimaricin)
Heptaene: Amphotericin B, Trichomycin, Hamyein, Candicidin.

Golongan Imidazoles: Clotrimazole, Miconazole, Ketoconazole.
Golongan Benzimidazole: Thiabendazoles.
Halogens: Yodium
Antibiotik lain: Cyloheximide, Saramycetin, Griseofulvin.
Pyrimidine: Flucytosine.
Lain-lain: Thimerosal, Tolnaftate, Cu-sulfat, Gentian Violet.

Antibiotik polyene : termasuk Natamycin, Nystatin dan Amphotericin B.

Berdaya anti fungi karena mengganggu permeabilitas membran jamur sehingga terjadi ketidakseimbangan intraseluler. Polyene dengan molekul kecil seperti Natamycin menyebabkan lisis permanen membran dibanding perubahan reversibel oleh yang bermolekul besar seperti Nystatin, Amphotericin B.
Nystatin semula tersedia secara komersial di Indonesia, tetapi sekarang sedang tidak diproduksi. Mungkin bisa dibuat dari tablet Mycostatin® (500.000 unit/tablet) dengan konsentrasi 100.000 unit/ml, walaupun vehikulum talknya iritatif terhadap kornea dan konjungtiva.
Amphotericin B 0,1% tersedia secara komersial dan bila diragukan kestabilannya, bisa dibuat dari preparat perenteral dengan mengencerkannya dengan akuades. Prepanat Amphotericin B iritatif terhadap kornea dan konjungtiva. Golongan ini mempunyai daya antifungi spektrum luas tapi tidak efektif terhadap Actinomyces dan Nocardia. Obat ini efektif terhadap Aspergillus, Fusanium dan Candida. Pengobatan intravena tidak dianjurkan karena toksik terhadap ginjal dan penetrasi ke kornea minimal.
Natamycin (piramycin) berspektrum luas seperti polyene lain, tetapi dilaporkan lebih efektif terhadap Fusanium. Di Amerika Serikat lanutan 5% sering dipakai dengan berhasil dan di Eropa tersedia dalam bentuk salep 1% dan larutan 2,5%. Walaupun dalam vademikum salah satu industri farmasi tercantum, tetapi secara komersial agaknya tidak tersedia. Dosis dan cara pemberian Amfoterisin B yaitu pemberian setiap 30 menit untuk 24 jam pertama, 1 jam untuk 24 jam kedua, dan di tappering off sesuai dengan respon klinis tubuh pasien terhadap obat.

Griseofulvin tersedia luas secara komersial moral, sayang preparat ini sulit mencapai cairan tubuh atau janingan dalam konsentrasi tinggi sehingga kurang bermanfaat secara oftalmologik. Golongan Imidazol, dan ketokonazol dilaporkan efektif terhadap Aspergillus, Fusarium, Candida. Tersedia secara komersial dalam bentuk tablet.

Halogen
Larutan 0,025% dilaporkan berhasil mengobati infeksi Candida albicans, tetapi cepat dinonaktifkan oleh air mata dan berdaya penetrasi lemah pada kornea. Diberikan secara kauterisasi, dapat dengan kapas lidi steril.

Thimerosal (Merthiolat)
In vitro dilaporkan baik untuk Candida, Aspergillus dan Fusarium, tapi diduga zat Hg ini cepat diinhibisi oleh radikal sullihidril di jaringan okule Obat ini ada di Vademikum salah satu pabrik farmasi tetapi secara komersial tidak ada.

Ketokonazole oral (200-600 mg/hari) bisa digunakan untuk tambahan terapi pada beberapa keratitis fungal tipe filamentous, dan fluconazole (200-400mg/ hari) untuk beberapa keratitis fungal tipe yeast

TERAPI ATAU PENGOBATAN

Terapi keratitits fungal sangat sulit. Kebanyakan obat antifungi hanya bersifat fungistatik dan memerlukan sistem imun yang utuh (yang tidak nampak) dan memperpanjang perjalanan terapi. Tanpa bantuan imunitas yang utuh untuk menekan organisme, pengobatan fungistatik menjadi kurang efektif.

Kelas obat yang digunakan untuk pengobatan keratitis jamur termasuk antibiotik polyene (nistatin, amphoterecin B, natamycin); analog pyrimidine (flucytosine); imidazole (clortrimazole, miconozole, econazole, ketoconazole); triazoles (fluconazole, itraconazole); dan sulfadiazine. Natamycin hanya dapat diberikan secara topical; obat lain dapat diberikan dari bermacam jalur yang ada. Steroid kontraindikasi karena akan terjadi eksaserbasi penyakit.

Terapi medikamentosa di Indonesia terhambat oleh terbatasnya preparat komersial yang tersedia, tampaknya diperlukan kreativitas dalam improvisasi pengadaan obat, yang utama dalam terapi keratomikosis adalah mengenai jenis keratomikosis yang dihadapi; bisa dibagi:

Belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya.
Jamur berfilamen.
Ragi (yeast).
Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati.

Untuk golongan I :

Topikal Amphotericin B 1,0¬2,5 mg/ml, Thiomerosal (10 mg/ml), Natamycin lebih dari 10 mg/ml, golongan Imidazole.

Untuk golongan II :

Topikal Amphotericin B, Thiomerosal, Natamycin (obat terpilih), Imidazole (obat terpilih).

Untuk golongan III :

Amphoterisin B, Natamycin, Imidazole.

Untuk golongan IV :

Golongan Sulfa, berbagai jenis Antibiotik.

Pemberian Amphotericin B subkonjungtival hanya untuk usaha terakhir. Steroid topikal adalah kontra indikasi, terutama pada saat terapi awal. Diberikan juga obat sikloplegik (atropin) guna mencegah sinekia posterior (perlengketan antara iris dan lensa atau kornea) untuk mengurangi uveitis anterior. Obat analgetik diberikan untuk mengurangi rasa nyeri.

Terapi sistemik hanya diindikasikan pada kasus yang melibatkan intraokular. Pada kasus lain akan berespon baik dengan terapi topikal antifungi seperti natamycin, nystatin, dan amphotericin B.

Terapi bedah dilakukan guna membantu medikamentosa yaitu :

Debridement
Flap konjungtiva, partial atau total
Keratoplasti tembus

Tidak ada pedoman pasti untuk penentuan lamanya terapi; kriteria penyembuhan antara lain adalah adanya penumpulan (blunting atau rounding-up) dari lesi-lesi ireguler pada tepi ulkus, menghilangnya lesi satelit dan berkurangnya infiltrasi di stroma di sentral dan juga daerah sekitar tepi ulkus. Perbaikan klinik biasanya tidak secepat ulkus bakteri atau virus. Adanya defek epitel yang sulit menutup belum tentu menyatakan bahwaterapi tidak berhasil, bahkan kadang-kadang terjadi akibat pengobatan yang berlebihan. Jadi pada terapi keratomikosis diperlukan kesabaran, ketekunan dan ketelitian dari kita semua.

KOMPLIKASI

Ulkus kornea dapat berkomplikasi dengan terjadinya perforasi kornea walaupun jarang. Hal ini dikarenakan lapisan kornea semakin tipis disbanding dengan normal sehingga peningkatan tekanan intraokuler dapat mencetuskan terjadinya ulkus kornea. Pembentukan jaringan parut kornea menghasilkan kehilangan penglihatan parsial maupun kompleks. Terjadinya neovaskularisasi dan astigmatisme ireguler, penipisan kornea, sinekia anterior, sinekia posterior, glaucoma, dan katarak juga bisa terjadi.

Keratitis fungal dapat berperan utama untuk infeksi berat yang melibatkan setiap struktur intraokular dan dapat membuat hilangnya penglihatan atau kehilangan mata. Perforasi kornea jarang terjadi, dan endophthalmitis sekunder telah dilaporkan.

PROGNOSIS

Prognosis tergantung pada beberapa faktor, termasuk luasnya kornea yang terlibat, status kesehatan pasien (contohnya immunocompromised), dan waktu penegakkan diagnosis klinis yang dikonfirmasi dengan kultur di laboratorium.Pasien dengan infeksi ringan dan diagnosis mikrobiologi yang lebih awal memiliki prognosis yang baik; bagaimana pun, kontrol dan eradikasi infeksi yang meluas didalam sklera atau struktur intraokular sangat sulit. Diperkirakan satu dari ketiga infeksi jamur gagal terapi pengobatan atau perforasi kornea

DAFTAR PUSTAKA

Operasi kecil pada bedah mata

Bedah Mikro Pada Bedah Mata

Bila seorang pembedah ingin membedah sesuatu yang kecil, akan timbul kebutuhan untuk memakai alat-alat pembesar, terutama pada pembedah berusia lanjut, di mana telah terjadi kesukaran untuk melihat dekat (presbiopia). Sejak dahulu, seorang pembedah mata (jaringan kecil) berusaha untuk tidak mendapat kesukaran melihat jaringan mata pada saat pembedahan. Dikenal alat penambah pembesaran yang dipakai, seperti loupe yang mempunyai kekuatan pembesaran 4 kali normal. Kemudian pada saat terakhir ini mulai diperkenalkan mikroskop untuk bedah mata, yang mempunyai daya pembesaran 3.5 - 29 kali, dan akan memberikan beberapa keuntungan dalam penggunaannya, karena:

Dengan mempergunakan mikroskop, pembedah akan dapat melihat jaringan yang akan dibedah lebih teliti. Ini diperlukan untuk memberikan aposisi jaringan yang sesuai, dan melakukan tindakan-tindakan yang lebih sedikit menimbulkan penyulit pada saat pembedahan. Benang bedah dapat diletakkan di bawah epitel atau di dalam stroma kornea atau jaringan lainnya, sehingga pembentukan kolagenase berkurang dan kerusakan epitel tidak banyak.
Dapat mengetahui dengan segera kesalahan pembedahan kecil yang terjadi. Dengan mikroskop, kita dapat melihat dengan jelas yang sebelumnya tidak mungkin dilihat.
Memberikan trauma kecil dan mencegah penyulit yang lebih berat. Dengan memberikan trauma kecil dan manipulasi yang besar, reaksi radang seperti prostaglandin dari iris akan berkurang, selain daripada mencegah kemungkinan jaringan di bawah keluar atau prolaps. Trauma yang berlebihan pada jaringan akan menimbulkan reaksi jaringan berlebihan, dan dapat juga disertai dengan terpotongnya jaringan yang serharusnya tidak perlu mengalami trauma, seperti kerusakan pada endotel kornea, iridodialisis dan trauma lensa. Pertumbuhan jaringan granulasi yang diakibatkan penutupan jaringan permukaan tidak dapat dicegah.
Memungkinkan perkembangan teknik pembedahan berdasarkan patogenesis penyakit. Bila perkembangan bedah mikro ini berjalan terus, akan didapatkan kesempatan cara pengobatan baru pada penyakit mata. Bedah mikro memberikan kemungkinan untuk mempertahankan penglihatan seseorang yang sebelumnya merupakan penyakit mata tanpa harapan. Pada saat ini, telah mulai berkembang bedah glaukoma dengan bermacam-macam usaha untuk memperbaiki aliran cairan mata seperti trabekulektomi, sinusotomi, trabekulotomi ab eksterno, trabekulotomi ab interno dan bedah badan kaca dengan penggunaan mikroskop.
Memberikan kesempatan pembedahan yang sebelumnya dianggap tidak mungkin. Dikenal keratotomi, keratoplasti, keratotomi refraktif, epikerato fakia, hidrogel keratofakia, ekstraksi lensa ekstra kapsular dan bedah badan kaca untuk mengangkat benda atau jaringan di dalam badan kaca. Bedah ini adalah suatu hal yang mungkin tidak akan berkembang bila tidak ada mikroskop, karena untuk melakukan tindakan diperlukan penglihatan yang diperbesar agar tidak memberikan hasil yang |tidak diinginkan.
Memberikan hasil pasca bedah yang lebih mendekati susunan anatomi fisiologik kelopak, menjahit konjungtiva, kapsul tenon dan otot penggerak mata.

Dengan adanya mikroskop, pembedahan sudah mulai diarahkan secara khusus pada penyebabnya atau patogenesisnya, seperti bedah:

Pada kelopak

Trauma pada kelopak mata memerlukan penjahitan kulit lapis demi lapis, sesuai dengan susunan anatomisnya .
Bila terdapat ruptur kanalikuli lakrimal, lebih tepat melakukan aposisi jahitan dengan memakai mikroskop, malahan untuk melihat tempat ruptur diperlukan pemeriksaan dengan mikroskop.
Kalazion, sering perlu ditentukan letaknya dengan tepat sebelum pembedahan, karena tidak jarang harus melakukan insisi beberapa kali sebelum mendapatkan sayatan yang tepat. Dengan mikroskop, mudah ditentukan tempat insisi akan dilakukan, dengan melihat bagian yang tipis yang sering ditemukan merupakan tempat pembuluh darah di atas benjolan kalazion ini.

Pada konjungtiva

Pterigium mudah dibedah dengan loupe. Akan tetapi, sisa yang tidak bersih, yang diduga sebagai penyebab timbulnya pterigium atau penyebab kekambuhan hanya dapat dilihat atau dibersihkan dengan melihat melalui mikroskop.
Pterigium residif kadang-kadang memerlukan tindakan tambahan seperti keratoplasti lamelar.
Tumor konjungtiva akan terlihat batas atau cukup terangkatnya dipermudah dengan melihat melalui mikroskop.

Pada bedah kornea

Dikenal keratoplasti tembus total dan parsial, serta keratoplasti lameler total dan parsial, selain sklerokornea transplantasi, di mana untuk tindakannya tidak mungkin dilakukan tanpa memakai mikroskop bedah.
Apalagi bila keratoplasti dilakukan pada kasus-kasus keadaan kornea resipien yang berat. Pada kasus-kasus ini, pada saat memotong atau mengganti jaringan harus sesuai dengan kebutuhan, karena bila berlebihan dalam mengangkat jaringan akan memberikan penyulit baru.
Trauma perforasi kornea, di mana sebelum memakai mikroskop, suatu cedera bola mata dilakukan pelayanan medik yang tidak sesuai dan dilakukan dengan tergesa-gesa. Biasanya tindakan bedah berikutnya akan memberikan hasil akhir yang lebih sempurna daripada tindakan terdahulu. Sebelumnya insidensi tindakan enukleasi tinggi yang pada saat sekarang sudah sangat menurun karena perbaikan dalam teknik bedah. Pada saat ini, dengan bedah mikro dengan alat bedahnya yang sempurna, tindakan primer intensif menurunkan insidensi enukleasi pada trauma mata berat. Di dalam hal ini, rupanya telah tercapai suatu perbaikan primer yang tepat dengan penyulit yang sedikit dan hasil optik untuk penglihatan yang sempurna karena pemakaian mikroskop. Persiapan yang sempurna dilakukan dengan:

Mencegah terjadinya penyulit kecelakaan oleh penderita sendiri, dan sebaiknya mata perforasi dilindungi dengan memakai dop mata.
Mata tidak boleh tertekan.
Membersihkan mata dari akibat trauma yang akan menambah trauma baru.
Pemeriksaan mata harus dilakukan dalam keadaan tenang atau dibius, karena mengejan akan memberikan akibat buruk, kadang-kadang pemeriksaan sempurna tidak dapat dilakukan sebelum penderita sudah berada di meja bedah dan dalam keadaan terbius.
Persiapan sering berkaitan dengan:

Kebutuhan mata untuk kemungkinan penggantian jaringan akibat laserasi.
Berkaitan dengan terdapatnya jaringan yang prolaps, seperti: iris, lensa dan badan kaca. Ini perlu untuk mempersiapkan alat yang memang sebaiknya sudah tersedia untuk kemungkinan melakukan tindakan.

Pada bedah katarak
Untuk suatu tindakan bedah lensa biasanya pembesaran yang baik adalah 5 x. Pada saat sekarang dikenal bedah lensa intrakapsular dan ekstrakapsular, yang kadang-kadang disertai dengan impantasi lensa intra okular.

Bedah lensa intrakapsular akan lebih baik hasilnya bila dipergunakan mikroskop, apalagi bila dipakai benang yang tidak dapat diabsorbsi dan tidak iritatif, untuk mendapat reaksi yang ringan pada jaringan pasca bedah.
Bedah lensa ekstrakapsular tidaklah mungkin dilakukan tanpa mikroskop, karena untuk membersihkan kapsul posterior dari sisa kortek dilakukan dengan melihat pantulan sinar fundus yang dihalangi sisa ini.
Bila direncanakan menanam lensa intraokular, tidaklah mungkin tanpa memakai mikroskop, karena kaki lensa sukar dilihat dengan mata telanjang.

Pada bedah glaukoma

Glaukoma disebabkan hal yang berkaitan dengan kelainan mikro yang dapat terjadi di jaringan sekitar sudut bilik mata.
Banyak teknik bedah yang memerlukan pengetahuan mikro dan tindakan mikro pada glaukoma, karena tindakan pembedahan disesuaikan dengan patogenesis timbulnya gangguan pengaliran cairan mata yang akan menaikkan tekanan bola mata.

Pada bedah retina
Dengan pemakaian mikroskop, pembedahan retina dapat melihat langsung retina yang akan dibedah.

Memakai sinar koaksial dan lensa kontak, atau memakai penerangan langsung di dalam fundus endo iluminasi.
Dapat melihat jaringan yang akan dibedah, intraokular, sehingga dapat dilakukan secara endogen, aspirasi, kauterisasi, pengeluaran jaringan patologik, dan mungkin mengeluarkan benda asing yang terdapat di dalam bola mata.

Pada bedah retina ekstraokular, penggunaan mikroskop akan:

Mudah melihat jaringan sklera sehingga tidak terjadi perdarahan atau tusukan pada jaringan pembuluh darah sklera, sehingga trauma pada kapsul tenon dapat dikurangi.
Merapatkan luka konjungtiva dan tenon menjadi satu dapat dilakukan dengan tepat.
Diseksi otot miotomi dan melepaskan bungkus otot dengan baik, demikian pula untuk reposisinya kembali.
Diseksi untuk transplan dilakukan dengan tepat, di mana pembesaran memungkinkan diseksi flep sklera 2/3 tebal sklera. menjahit flep sklera di bawah mikroskop akan mencegah , trauma jarum pada koroid.
Kerugian pemakaian mikroskop pada pembedahan retina dan bedah kaca adalah :

Mikroskop sering perlu dimiringkan (tilt) yang tergantung kedudukan mata pada waktu pembedahan, akan tetapi lebih menguntungkan bila yang dimiringkan adalah lensa kontak yang dipakai untuk melihat fundus dan melihat pada bagian perifer lensa kontak.
Sinar koaksial dapat menyilaukan akibat refleks lensa kontak yang dipakai.

Pada bedah saraf optik

Tidaklah mungkin melakukan pembedahan pada lamina kribosa untuk mengobati oklusi vena retina sentral tanpa memakai mikroskop. Pada oklusi vena retina sentral, penyumbatan biasanya terdapat pada daerah lamina kribrosa, sehingga pengobatan yang tepat adalah melonggarkan hambatan daerah ini dengan melakukan insisi pada cincin sklera yang keras mengelilingi lamina kribrosa.

Pada bedah strabismus

Pembesaran tidak diperlukan seperti pada bedah intraokular lainnya. Akan tetapi, akan lebih baik bila terdapat pembesaran yang lebih besar dibanding pembesaran loupe (4 kali). Untuk isolasi otot atau diseksi diperlukan pembesaran 3.5 - 6 kali dan untuk menjahit otot diperlukan pembesaran 6 - 10 kali. Pada tindakan dapat dilihat pembungkus otot dan lapis-lapis lainnya, terutama tindakan tenektomi. Apalagi bila pembedahan dilakukan pada mata yang sebelumnya telah mengalami bedah ablasi, atau bedah orbita lainnya.
Manipulasi dengan alat khusus akan mengurangi terjadinya penyulit pembedahan. Lebih mudah menjahit otot dengan mikroskop pada insersi otot untuk mencegah terjadinya trauma pada pembuluh daerah siliar dan sklera.
Untuk pembedah yang suka bertukar tempat, terdapat penyinaran koaksial untuk memudahkannya, selain berguna juga untuk melihat waktu diseksi ke dalaman jaringan.
Dengan bedah mikro pada strabismus, diharapkan pada akhir bedah dan untuk selanjutnya mata terlihat putih dan tenang.

Kesukaran serta kerugian pemakaian mikroskop untuk bedah mikro mata, seperti:

Kesukaran dalam memakai mikroskop bedah, selain kesukaran merubah kebiasaan sebelumnya, juga:

Pembedah melihat hasil bedah tanpa mikroskop telah memadai, yang mengakibatkan kebutuhan terhadap penggunaan pemakaian mikroskop tidak bertambah, dan
Sukar memakai mikroskop pada permulaan karena tidak didapatkan bimbingan sebelumnya. Bimbingan ini sangat diperlukan, karena diperlukan pengenalan mikroskop yang bermacam ragam dengan keuntungan dan kerugian pemakaiannya, serta berbagai alat bedah yang mempunyai sifat tersendiri dengan tujuan pemakaian tertentu.
Pengenalan mikroskop sebaiknya dipunyai, karena setiap mikroskop mempunyai sifat sendiri pada okularnya, pembesaran yang dapat diberikannya, dan jenis lampu yang tersedia (oblik, koaksial, dan lampu celah). Sinar oblik itu sangat baik untuk pembedahan segmen anterior mata, karena memberikan gambaran stereoskopik, dengan kerugian akan menghalangi sinar masuk bila kedudukannya salah. Pada sinar koaksial, sinar datang sama dengan arah pandangan melalui mikroskop. Dipergunakan hanya bila melakukan pembedahan segmen posterior bola mata atau mempergunakan efek pantul retina pada pembedahan lensa ekstrakapsular, dengan kerugian akan silau akibat pantulan sinar yang dilihat. Gabungan sinar koaksial dan oblik dipergunakan untuk stereoskopik dan mencegah tertutupnya lapang pandangan oleh bayangan. Lampu celah memberikan kemungkinan untuk melihat tebalnya jaringan.

Terjadi perubahan teknik bedah dari bergerak ke tidak bergerak, atau tubuh terfiksasi pada posisi pemasangan mikroskop. Dengan bedah mikro, mata pembedah akan terpaku pada satu kedudukan, sehingga pembedah perlu melatih diri untuk gerakan-gerakan bedah dengan 2 tangan dan jari, serta mempelajari gerakan baru pada pembedahan seperti back hand dan gerakan terbalik lainnya. Pada pembedahan diperlukan koordinasi tangan dan mata di bawah satu pembesaran tertentu. Keadaan ini memerlukan waktu lama untuk dapat dilakukan dengan tepat dan sesuai, terutama bila dilakukan dengan pembesaran tinggi. Kedudukan penderita di atas meja bedah perlu dipelajari dengan baik, terutama pada meja bedah yang terlalu tinggi. Perhatian pada perencanaan pembedahan teratur, karena tidak semua tingkat pembedahan memerlukan pembesaran tinggi terus menerus. Sering pembesaran tinggi dipergunakan hanya bila keadaan sangat perlu. Pembesaran setiap tingkat bedah menentukan kepentingan pembedahan. Mengikat benang diperlukan pembesaran rendah, sedang untuk menjahit jaringan tertentu diperlukan pembesaran tinggi. Perlu membiasakan diri kepada keadaan baru, karena terikat dengan lapangan yang kecil dan kedalaman fokus yang sempit.
Harga mikroskop dan peralatan bedah yang sesuai dengan penggunaan mikroskop relatif mahal dan belum tersedia di tempat pekerjaan pelayanan sehari-hari. Harga yang mahal ini mungkin merupakan hambatan utama untuk perkembangan bedah mikro sampai saat ini. Dibutuhkan pula tenaga para medis pembantu bedah yang juga mengerti mikroskop, alat bedah mikro, dan hal-hal yang berkaitan dengan bedah mikro.

Pemakaian benang pada bedah mikro mata

Biasanya pada bedah mikro mata dipakai bermacam benang dengan ukuran tertentu seperti 10.0 — 8.0, akan tetapi penggunaannya berbeda dan perlu diletakkan pada tempat yang tepat, seperti :

Benang yang halus dapat menembus jaringan, misalnya sampai membrana Descemet dan benang yang kasar dijahitkan lebih dipermukaan atau dangkal.
Arah jahitan selalu tegak lurus pada bibir luka, dan dapat dilakukan radial bila luka melingkar seperti pada keratoplasti.
Menjahit jaringan tergantung pada benang, dan biasanya berjarak 1 — 3 mm.
Diperlukan tegangan tarikan jahitan yang tergantung pada jenis benang yang dipakai, atau keadaan jaringan yang dijahit.

KESIMPULAN
Pemanfaatan bedah mikro mata sebaiknya memperhatikan hal-hal berikut:

Pakailah pembesaran rendah, kecuali bila diperlukan sekali pembesaran tinggi, karena pembesaran tinggi mempunyai kebutuhan tersendiri pada pemakaiannya.
Tidak diperlukan perubahan teknik yang sudah diketahui, kecuali kalau dianggap perlu, karena perubahan teknik harus dilihat dari segi keuntungan pembedahan.
Menguasai bedah mikro mata hanya didapatkan dengan latihan yang teratur.
Keberhasilan didapatkan dengan pengetahuan yang cukup terhadap mikroskop, alat bedah mikro dan mengenal patogenesisnya penyakit serta merencanakan pembedahan yang sesuai.
Dengan melakukan latihan berulang-ulang akan memberikan kemungkinan menghadapi semua kondisi pada saat pen-ibedahan dan dapat mengatasinya dengan seefisien mungkin.
Merupakan kebutuhan bagi seorang ahli bedah mata untuk mendapatkan keterampilan bedah mikro. Hal ini bukanlah untuk menampilkan teknik bedah baku, akan tetapi juga membuka kesempatan untuk perkembangan bedah baru.

Glaukoma sudut terbuka primer : Patofisiologi, diagnosis dan pengobatan

GLAUKOMA KRONIK

DEFINISI

Glaukoma kronik atau biasa disebut dengan glaukoma sudut terbuka primer sering disebut sebagai “the silent thief of sight” karena penyakit ini sering muncul tanpa gejala, tanpa rasa sakit, dan tanpa adanya petunjuk bahwa ada sesuatu yang salah pada mata yang sakit. Mayoritas dari penyakit glaukoma kronik bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki penyakit tersebut.

Glaukoma kronis berkembang secara perlahan dan progresif, merusak penglihatan secara bertahap. Pada saat kehilangan lapang pandang mulai disadari oleh penderita, biasanya kerusakan yang ireversibelpada mata sudah terjadi, sehingga penanganannya hanya untuk mecegah hilangnya penglihatan yang lebih lanjut.

Glaukoma sudut terbuka primer dapat pula dideskripsikan sebagai suatu neuropati optik multifaktorial yang kronis dan progresif dengan karakteristik berupa hilangnya serat saraf optik. Glaukoma sudut terubuka tidak sama dan tidak harus diikuti dengan peningkatan terkanan intra okuler, tapi peningkatan tekanan intra okuler merupakan suatu faktor resiko yang berhubungan dengan perkembangan penyakit, dan bukan penyakitnya sendiri. Pasien dapat menderita neuropati optikus glaukoma tanpa disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler. Kondisi ini dikenal juga sebagai “normal tension galukoma” atau “low tension glaukoma”.

PATOFISIOLOGI

Sebelum kita membahas patofisiologi atau perjalanan penyakitnya ada baiknya kita pahami dahulu fisiologi cairan Humor aqeus. Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Gambar Aliran normal humor aqueus

Sekresi HA 80% oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang bergantung pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses pasif dari ultrafiltrasi dan difusi. Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera, masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous). Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena.

video patofisiologi glukoma sudut terbuka

Penyebab pasti dari glaukoma masih tidak diketahui, meskipun banyak faktor resiko telah diidentifikasi, termasuk peningkatan TIO (tekanan intra okuler), riwayat keluarga, ras, usia lebih dari 40 tahun, dan miopia. Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor aqueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aqueous ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup)

Pada glaukoma sudut terbuka, cairan dari bilik depan mata diantara cornea dan iris (aqueous humour) tidak dapat melewati melewati filter yang seharusnya dilewati. Ini terjadi karena saluran drainasenya (trabekular meshwork) tertutup sehinga tekanan dalam bola mata meningkat.

Seiring dengan peningkatan tekanan intraokuler, tekanan akan menekan serat saraf dari nervus optikus, yang berfungsi menghantarkan gambar di otak. Peningkatan tekanan ini mengurangi suplai darah ke nervus optikus, yang mengurangi suplai oksigen dan nutrien. Seiring berjalannya waktu tekanan intraokuler yang semakin meninggi akan menyebabkan kerusakan nervus optikus yang irreversibel dan kehilangan penglihatan.

Mekanisme lain yang mungkin sesuai dengan riset yang lain adalah mekanisme kematian sel ganglion. Studi menunjukkan bahwa beberapa pasien glaukoma menunjukkan peningkatan level neurotrasmiter glutamat di dalam vitreous. Sel ganglion mengandung protein receptor yang bila diaktivasi oleh glutamat, meningkatkan kalsium intraselular sampai level toxic, yang dapat membunuh sel.

FAKTOR RESIKO
Umur

Resiko untuk terserang glaukoma meningkat secara bearti pada usia di atas 40 tahun dan terus meningkat pada setiap pertambahan dekade. Psoses penuaan menyebabkan saluran saluran drainase di jaringan trabekular menyempit sehingga memperlambat pengeluaran cairan dari dalam mata.

Kelainan sistemik

Diabetes dan penggunaan steroid dosis tinggi dalam jangka waktu yang lama juga dapat meningkatkan resiko terserang glaukoma kronik.
Kondisi lain yang juga berhubungan dengan faktor resiko glaukoma kronik yaitu migren, tekanan darah tinggi, penyempitan pembuluh darah, dan penyakit kardiovaskuler.

Kelainan pada mata

Sindrom pseudoeksfoliasi menyebabkan protein di lensa mata, iris, dan struktur lainnya mengelupas dan menyumbat sistem drainase mata.
Bentuk iris yang tidak normal dapat menyumbat sudut filtrasi dan menyebabkan glaukoma.

Ras

Glukoma kronik lebih sering terjadi pada ras Afrika-Amerika daripada kulit putih.

Riwayat keluarga

Resiko menderita glaukoma kronik meningkat apabila orang tua atau saudara kandung ada yang menderita panyakit tersebut. Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma.

Miopia

Miopia (rabun jauh) merupakan suatu kondisi dimana seseorang dapat melihat objek pada jarak dekat dengan baik tetapi mengalami gangguan ketika melihat objek yang jauh. Miopia biasanya terjadi karena mata tidak dapat memfokuskan cahaya yang masuk untuk jatuh ke retina, bagian mata yang berfungsi untuk melihat. Miopia disebabkan karena bentuk bola mata yang terlalu panjang, menyebabkan cahaya (dan data gambar yang dibawa dalam cahaya tersebut) jatuh di depan retina.

Pemakai steroid secara rutin

Pemakai obat tetes mata yang mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa anda pemakai obat-obatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma.

GEJALA KLINIK

Gejala subjektif

Keluhan individu sangat sedikit dan hampir tidak ada karena itu biasanya individu datang ke dokter dalam keadaan lanjut (advance) yaitu berupa “tunnel vision” (lapang pandang berkurang)

Penglihatan biasanya baik, tidak merah, tidak sakit
Individu akan semakin sering menabrak benda benda di sekitarnya disebabkan karena semakin berkurangnya lapang pandang pasien.
Pada stadium lanjut dari glaukoma ini, individu baru akan mengeluh bahwa penglihatannya mulai kabur.
Sakit kepala
Penglihatan kabur
Melihat pelangi bila sumber cahaya terang
Pada stadium lanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga timbulnya kebutaan.

Gejala objektif

Pemeriksaan tonometri : tekanan intra okuler meningkat lebih dari 21 mmhg
Pemeriksaan dengan opthalmoskop : perubahan pada cup disc ratio lebih dari 0,4, papil saraf optik tampak atrofi, optik disc tampak lebih dalam.
Pada uji konfrontasi : tidak ditemukan kelainan pada lapang pandang pada glukoma stadium awal namun jika sudah lanjut dengan pmeriksaan ini tampak adanya penyempitan lapang pandang. Karena itu sangat dianjurkan pemeriksaan dengan perimetri.
Pemeriksaan gonioskopi : sudut bilik mata depan tampak terbuka.

Tanda lain yang mungkin ada :

Lepasnya lapisan serabut saraf
Bercak bercak neuroretinal pada kutub superior maupun inferior
Perdarahan di sekitar diskus optikus

Gambaran patologik utama pada glaukoma kronik yaitu :

Proses degeneratif di jalinan trabekuler
Pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan trabekuler dan di bawah lapisan endotel kanalis Schelmm

DIAGNOSIS

Diagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan kelainan glukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai dengan peningkatan tekanan intraokuler, sudut kamera anterior terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.

Sekitar 50% pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokuler yang normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.

PEMERIKSAAN

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma sudut terbuka primer adalah tidak adanya gejala sampai stadium lanjut penyakit. Sewaktu pasien pertama kali menyadari adanya pengecilan lapangan pandang, biasanya telah terjadi pencekungan glaukomatosa yang bermakna. Agar berhasil, terapi harus diberikan pada tahap dini penyakit. Pada kebanyakan kasus, glaukoma terdeteksi melalui pemeriksaan mata rutin sebelum pasien mengalami masalah penglihatan.

Perlindungan terbaik dari glaukoma adalah dengan melakukan pemeriksaan mata rutin sekurang kurangnya satu kali dalam kurun waktu 2 tahun. Pemeriksaan mata rutin perlu dilakukan lebih sering pada orang yang berusia lebih dari 50 tahun atau termasuk dalam salah satu faktor resiko menderita glaukoma

Beberapa pemeriksaan yang dilakukan untuk mendeteksi glaukoma :

Tonometri

Digunakan untuk mengukur tekanan intraokuler mata. Tonometri merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin bagi seua orang dewasa berusia lebih dari 30 tahun.
Hasil pemeriksaan bermakna bila tekanan intraokuler lebih dari 21 mmHg dan dapat dikatakan normal jika nilainya antara 10-21 mmHg.
Indikasi tonometri yaitu pada penderita galukoma akut atau kronis, setiap orang berusia 35 tahun, penderita diabetes mellitus, keluarga penderita glaucoma, dan klien yang buta sebelah mata pada klien pemeriksaan harus berkala setiap 1-2 tahun.

Opthalmoskopi

Oftalmoskopi ( funduscopy atau fundoscopy ) adalah tes untuk mengetahui keadaan fundus okuli ( = retina mata dan pembuluh darah khoroidea keseluruhannya) menggunakan ophthalmoscope (atau funduscope ).
Pada glukoma digunakan untuk memeriksa kerusakan pada nervus optikus
Ada dua jenis utama yaitu Oftalmoskopi langsung (Direct ophthalmoscopy) dan Oftalmoskopi langsung (Indirect ophthalmoscopy). Direct Ophthalmoscope adalah instrumen yang digunakan pada pemeriksaan mata yang memiliki beberapa lensa yang dapat melakukan perbesaran hingga 15 kali dan menghasilkan gambar tegak lurus. Jenis ophthalmoscope ini paling sering digunakan selama pemeriksaan fisik rutin. Sedangkan oftalmoskopi tidak langsung menghasilkan gambar terbalik dengan pembesaran 2-5 kali.

Gonioskopi

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan menggunakan lensa kontak khusus dalam hal glaukoma gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang merupakan tempat dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm sehingga dengan kata lain digunakan untuk memeriksa saluran saluran drainase cairan bola mata
Dengan gonioskopi dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.

Perimetri

Pemeriksaan Goldmann Perimetri

Perimetri digunakan untuk memeriksa lapangan pandang perifer dan sentral. Teknik ini, yang digunakan terpisah pada setiap mata, mengukur fungsi retina, nervus opticus, dan jaras visual intrakranial secara bersama. Alat ini secara klinis digunakan untuk mendeteksi atau memonitor hilangnya lapangan pandang akibat penyakit di tempat- tempat tersebut. Kerusakan suatu bagian tertentu pada jaras visual neurologik mungkin menimbulkan pola perubahan yang khas pada pemeriksaan lapangan pandan serial.
Terdapat berbagai macam jenis perimetri, antara lain: Tangent screen, perimetriGoldmann, dancomputerized automated perimetri.
Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang pandang.

Pemeriksaan Visus mata atau Uji tajam penglihatan

Pada Glukoma kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.
Pemeriksaan visus merupakan pemeriksaan fungsi mata. Gangguan penglihatan memerlukan pemeriksaan untuk mengetahui sebab kelainan mata yang mengakibatkan turunnya visus seperti pada glukoma yang dapat menyebabkan penurunan visus.

Pachymetry

Digunakan untuk mengukur ketebalan kornea
Setelah mata telah mati rasa dengan obat tetes mata anestesi, ujung pachymeter disentuh ringan pada permukaan depan mata (kornea). Studi terbaru menunjukkan bahwa ketebalan kornea dapat mempengaruhi pengukuran tekanan intraokular. Tebal kornea dapat memberikan salah pembacaan tekanan tinggi mata dan kornea tipis dapat memberikan pembacaan tekanan palsu rendah. Selanjutnya, kornea tipis mungkin merupakan faktor risiko tambahan untuk glaucoma.

Tes tes lain yang dapat digunakan untuk membantu menegakkan diagnosa glaukoma kronik, yaitu :

Tes minum air
Tes pilokarpin
Tes provokasi steroid

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan glaukoma biasanya merupakan suatu proses seumur hidup yang melibatkan penilaian ulang secara teratur dan pengobatan konstan. Meskipun kerusakan saraf dan kehilangan visual dari glaukoma biasanya tidak dapat dibalik, glaukoma adalah penyakit yang umumnya dapat dikendalikan. Artinya, pengobatan dapat membuat tekanan intraocular normal dan, oleh karena itu, mencegah atau menghambat kerusakan saraf lebih lanjut dan kehilangan penglihatan.

Penatalaksanaan pada glaukoma terutama ditujukan untuk menurunkan atau mengontrol tekanan intraokuler agar tidak menyebabkan kerusakan pada nervus optikus. Pengobatan mungkin melibatkan penggunaan obat tetes mata, pil (jarang), laser, atau operasi.

Tujuan lain dari penatalaksaan glaukoma kronik yaitu :

Mencegah, memperlambat, atau menghentikan proses kehilangan penglihatan secara progresif
Mempertahankan nervus optikus yang masih sehat
Deteksi dini pada resiko resiko yang mungkin terjadi

Secara garis besar ada 3 jenis terapi untuk glaukoma, yaitu pemberian obat obatan, laser dan operasi filtrasi.
Pemberian obat obatan biasanya dilakukan pada tahap awal. Pada jenis akhir laser iridotomi/iridektomi operatif adalah terapi pilihan pertama.

Terapi obat obatan memerlukan pertimbangan khusus karena tidak semua obat glaukoma aman dipakai untuk semua orang. Hal yang harus diperhatikan antara lain adanya riwayat asma, kelainan jantung atau ginjal dan adanya kelainan mata. Apabila tidak terdapat kontraindikasi, maka obat tersebut dapat diberikan. Hal lain yang juga perlu diperhatikan adalah kualitas hidup pasien, sehingga biasanya diberikan maksimal 3-4 macam obat tetes. Apabila obat tidak dapat menurunkan tekanan mata, maka dapat dilakukan laser atau operasi filtrasi tergantung pada keadaan pasien dan ketersediaan obat.

Beberapa jenis terapi yang umum digunakan pada penderita glaukoma, yaitu :

Obat Supresi pembentukan humor aqueous

Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun terutama asma dan defek hantaran jantung
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik α2 baru yang menurunkan pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.
Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid. Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang perlu segera di kontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mgsampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, ataudapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.

Obat untuk fasilitasi aliran keluar humor aqueous.

Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.
Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.1
Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.

Obat untuk menurunkan tekanan intra okuler.

Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Biasanya digunakan pada orang dengan tekanan intraokuler yang sangat tinggi.
Obat golongan ini menurunkan tekanan intraokuler dengan menurunkan volume cairan di dalam bola mata. Pada glaukoma kronik, pemberian epinefrin dan pilokarpin merupakan pilihan utama kecuali terdapat kontraindikasi pada pemakaiannya.

Terapi pembedahan

Prosedur pembedahan pada glaukoma ditujukan untuk mengurangi produksi carian aqueous atau meningkatkan drainase cairan tersebut dan dilakukan apabila :

Tekanan intraokuler tetap diatas 30mmHg
Kerusakan papil saraf optik progresif
Kerusakan lapangan pandang yang progresif

Beberapa prosedur pembedahan yang umum dilakukan dalam pembedahan glaukoma yaitu :

Laser trabekuloplasti

Bertujuan untuk meningkatkan drainase dari cairan aquoeus dengan membuat lubang kecil pada sudut filtrasi mata, yaitu tempat dimana iris dan kornea bertemu.
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari.

Trabekulektomi, trabekulotomi, dan goniotomi

Trabekulektomi adalah prosedur pembedahan tanpa laser yang umum digunakan untuk glaukoma dimana tekanan intraokuler tidak lagi dapat dikontrol oleh obat topikal tetes mata, pil, maupun prosedur laser trabekuloplasti. Prosedur trabekulektomi menciptakan celah keluar untuk cairan aqueous dari bola mata secara terkontrol.
Trabekulektomi mempunyai prinsip yang sama dengan trabekulotomi namun incisi pada trabekulotomi dilakukan tanpa pengangkatan jaringan.
Goniotomi dilakukan pada bayi dan anak kecil.

Iridotomi dan iridektomi

Pada iridotomi diciptakan sebuah lubang pada iris untuk meningkatkan drainase yang tersumbat oleh bagian iris.
Pada iridektomi dilakukan pengangkatan bagian kecil dari iris sehingga memungkinkan aliran cairan aqueous yang lebih baik.

Pada glaukoma kronik, tindakan yang dianjurkan adalah laser trabekuloplasti sedangkan prosedur bedah drainase adalah sebagai tindakan cadangan.

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebuataan total.
Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walau tekanan intraokuler telah normal.
Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien dapat ditangani dengan baik secara medis.

Tuli Mendadak : Penyebab, gejala klinik dan pengobatan

Tuli Mendadak (Sudden Deafness)

PENDAHULUAN
Tuli mendadak atau sudden deafness merupakan keadaan emergensi di telinga, dimana telinga mengalami ketulian secara mendadak, kadang tanpa disertai keluhan, umumnya mengenai satu telinga dengan kehilangan pendengaran 30 dB atau lebih pada 3 frekuensi dan berlangsung selama kurang dari 3 hari. Dikatakan emergensi karena keadaan ini sering kali menetap, jika tidak diketahui cepat penyebabnya.

Ketulian mendadak adalah suatu keadaan kegawatdaruratan otologi dengan diagnosa serta pengobatan yang belum diketahui secara pasti. Pertama kali dikemukakan oleh De Klevn pada tahun 1944. Ketulian mendadak umumnya ditujukan pada ketulian sensorineural murni, umumnya unilateral dan dapat disertai tinitus dan vertigo. terjadinya secara progresif dalam beberapa detik sampai 5 -7hari. Penyakit ini rnemerlukan diagnosis sedini mungkin dan terapi segera sehingga prognosis menjadi lebih baik.

Terdapat beberapa faktor yang menyebabkan ketulian mendadak, tapi sebagian besar kasus rata-rata idiopatik. Dilaporkan pula etiologi dari ketulian mendadak hanya dapat ditegakkan pada 10 % kasus tersebut. Penyebab pasti kadang sulit untuk diketahui, umumnya diakibatkan gangguan pada saraf telinga ( pada rumah siput / koklea ) oleh berbagai hal seperti trauma kepala, trauma bising yang keras, infeksi virus, perubahan tekanan atmosfir dan adanya kelainan darah.,autoimun, obat ototoksik, Meniere dan neuroma akustik.

Tuli mendadak adalah salah satu misteri yang paling kontroversial dan belum terpecahkan dalam otolaryngologi. Sebagian besar pasien lapor mulai kehilangan pendengaran dalam beberapa menit sampai beberapa hari. Sekitar satu pertiga pasien bangun dengan hilangnya pendengaran, lainnya mungkin menemukan masalahnya saat mereka menggunakan telepon, atau mungkin digambarkan adanya fase perubahan pendengaran dalam waktu singkat sebelum hilangnya pendengaran. Sekitar 50% dari pasien yang mengeluh adanya gangguan keseimbangan atau vertigo.

INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI

Berbagai penelitian tidak menemukan adanya predileksi pada musim, etnis, geografik, ataupun jenis kelamin pada penderita tuli mendadak. Telinga kanan dan kiri sama rentannya untuk terkena tuli mendadak ini. Keseluruhan laporan insiden tuli mendadak berkisar 5% sampai 20% per 100.000 orang per tahun, 4000 diantaranya terjadi di AS.

Kira-kira 1 dari 10.000 -15.000 orang akan mengalami hal ini, dimana insiden tertinggi antara usia 50-60 tahun. Sedangkan insiden terendah antara usia 20-30 tahun. Rata-rata keseluruhan umur penderita tuli mendadak adalah 46 tahun, berdasar penelitian dari Mattox dan Simmons. 2 % dari pasien ketulian mendadak tersebut sifatnya bilateral da insidennya sama antara pria dan wanita.

Anatomi telinga

ETIOLOGI ATAU PENYEBAB

Tuli mendadak lebih merupakan suatu gejala daripada merupakan penyakit tertentu, hanya menggambarkan hasil akhir kerusakan telinga dalam. Kemungkinan etiologi yang diketahui dari tuli mendadak meliputi multipel sklerosis, Cogan’s syndrome, penyakit Buerger’s, makroglobulinemia, leukimia, leukimia, sickle cell, polycythemia, syphilis, infeksi bakteri, mumps, obat ototoksik (aminoglycosides, aspirin, bleomycin, chloroquine, erythromycin, ethacrynic acid), metastase tumor, trauma, dan lupus.

10 persen dari pasien dengan penyakit Meniere’s dan lebih dari 10% dari pasien neuroma akustik akan nampak dengan tuli mendadak. Pada pasien dengan tuli mendadak, semua etiologi tersebut harus dipertimbangkan sebelum memikirkan diagnosis yang paling umum yaitu tuli mendadak idiopatik.

Pada pasien dengan tuli mendadak, 4 teori etiologi yang terkenal: virus, vaskular, membran ruptur, dan auto imun.

Etiologi virus

Virus telah lama dicurigai sebagai agen etiologi dari tuli mendadak. Wilson et al, penelitian pada 122 pasien dengan tuli mendadak di Boston, dan di temukan serokonversi virus sebesar 63%, dibandingkan dengan 40% kontrol. Tingkat konversi secara statistik tinggi secara berarti pada parotitis, rubeola, varicella-zoster, influenza, dan CMV.
Ketulian mendadak sensorineural ditemukan pada kasus-kasus penyakit MUMPS, measles, rubella, dan influenza yang disebabkan oleh infeksi adenovirus dan sitomegalovirus (CMV).
Pemeriksaan serologis terhadap pasien dengan ketulian sensorineural idiopatik menunjukkan adanya peningkatan titer antibody terhadap sejumlah virus. Antara 25-30 % pasien dilaporkan dengan riwayat infeksi saluran nafas atas dengan kurang satu bulan onset kehilangan pendengaran.
Pemeriksaan histopatologi tulang temporal pasien yan mengalami ketulian mendadak menunjukkan adanya atrofi organ corti, atrofi stria vaskularis dan membran tektorial serta hilangnya sel rambut dan sel penyokong dari koklea.

Etiologi vaskuler

Pembuluh darah koklea merupakan ujung arteri (end artery), sehingga bila terjadi gangguan pada pembuluh darah ini koklea sangat mudah mengalami kerusakan, Pada kasus emboli, trombosis, vasospasme, dan hiperkoagulasi atau viskositas yang meningkat.terjadi iskemia yang berakibat degenerasi luas pada sel-sel ganglion stria vaskularis dan ligament spiralis. Kemudian diikuti oleh pembentukan jaringan ikat dan penulangan.
Tuli mendadak telah diselidiki pada pasien-pasien dengan defek pembuluh darah maupun pembekuan darah. Bagaimanapun, penemuan histopatologi setelah oklusi permanen dari vaskularisasi labirin meliputi nekrosis dari membran labirin diikuti dengan osifikasi dan fibrosis-kasus ini tidak konsisten dengan apa yang terlihat pada kebanyakan kasus pada tuli mendadak.
Lebih jauh, oklusi sementara dari arteri auditiva interna telah diteliti dan dipelajari oleh Perlman et al in 1959, dan ditemukan hilangnya fungsi koklear yang ireversibel setelah 1 jam. Mereka menemukan bahwa hair cell, sel ganglion dan limbus spiral adalah struktur yang paling sering terpengaruh. Penemuan histopatologik ini bertentangan dengan penelitian tuli mendadak lainnya. irreversibilitas dari hilangnya pendengaran juga tidak konsisten dengan reversibelnya tuli mendadak pada kebanyakan kasus. Pada akhirnya, tuli mendadak juga menyerang pasien yang masih muda tanpa manifestasi adanya penyakit vaskular. Populasi ini sangat kecil kemungkinannya untuk menderita isolated labyrinthine vascular compromise.

Ruptur membran labirin

Ruptur membran labirin berpotensial menyebabkan kehilangan pendengaran sensorineural yang tiba-tiba, membran basalis dan membran reissner merupakan selaput tipis yang membatasi endolimfe dan perilimfe.
Ruptur salah satu dari membran atau keduanya dapat menyebabkan ketulian mendadak. Hal ini disebabkan bercampurnya cairan dari endolimf pada skala media dan perilimf tingkap lonjong dan tingkap bulat yang efektif mengubah potensial endokoklear.
Simmons pada tahun 1968 mengemukakan teori robek/rusaknya dua membran pada tuli mendadak. Goodhill et al pada tahun 1973 menemukan fistula perilymph pada tiga pasien, berkembang penerimaan etiologi tuli mendadak akibat rusaknyanya tingkap bundar dan tingkap oval. Rusaknya membran intracochlear, dengan dan tanpa rusaknya tingkap bundar dan tingkap oval, sebagai penyebab tuli mendadak, kurang didukung dengan klinis dan histopatologi.

Penyakit autoimun pada telinga dalam

Ketulian sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun telinga dalam masih belum jelas, tapi aktivitas imunologik koklea menunjukkan fakta yang tinggi. Dalam beberapa tahun ini, penyakit autoimun telinga telah ditambahkan sebagai etiologi disamping teori vaskular, viral dan ruptur membran.
Lehnhardt pada tahun 1958 yang pertama kali mengemukakan teori bahwa kelainan pendengaran bilateral dapat merupakan akibat dari reaksi autoimun secara langsung melawan antigen di telinga dalam.
McCabe pada tahun 1979, pertama kali mengemukanan tentang adanya autoimmune sensorineural hearing loss. Yoo et al pada tahun 1983 menginduksi autoimmune sensorineural hearing loss pada tikus dengan imunisasi dengan kolagen tipe II, dan menunjukkan adanya antibodi monoklonal terhadap kolagen tipe II.
Harris pada tahun 1983 mendemonstrasikan sistem imun telinga dalam yang tersendiri, mampu memproduksi antibodi sendiri. Pada penelitian lebih jauh yang dilaporkan tahun-tahun ini, Drs. Yamanobe dan Harris mengisolasi lima autoantibodies pada antigen spesifik telinga dalam pada pasien dengan tuli sensorineural idiopatik.
Belum ada penelitain yang mendeteksi adanya autoantibodi spesifik telinga dalam pada tuli mendadak, dan belum ada penelitian yang membuktikan perkembangan tuli mendadak pada binatang percobaan menggunakan antibodi tersebut. Peran autoimunitas pada tuli mendadak masih harus diklarifikasi dan diteliti lebih jauh.

GEJALA KLINIK

Timbulnya tuli pada iskemia kokhlea dapat bersifat mendadak atau menahun secara tidak jelas. Kadang-kadang bersifat sementara atau berulang dalam serangan, tetapi biasanya menetap. Tuli yang bersifat sementara biasanya tidak berat dan tidak berlangsung lama. Kemungkinan sebagai pegangan harus diingat bahwa perubahan yang menetap akan terjadi sangat cepat. Tuli dapat unilateral atau bilateral, dapat disertai dengan tinitus atau vertigo.

Pada infeksi virus, timbulnya tuli mendadak biasanya pada satu telinga, dapat disertai dengan tinnitus dan vertigo. Kemungkinan ada gejala dan tanda penyakit virus seperti parotis varisela, variola atau pada anamnesis baru sembuh dari penyakit virus tersebut. Pada pemeriksaan klinis tidak terdapat kelainan telinga.

Pemeriksaan pendengaran (audiologi):

Tes Penala :

Rinne positif, weber lateralisasi ketelinga yang sehat, schwabach memendek.
Kesan : tuli sensorineural.

Audiometrik nada murni : Tuli sensorineural ringan sampai berat

Tes SISI (short increment sensitivity index dari 70%)

Skor : 100% atau kurang
Kesan : dapat ditemukan recruitment

Tes tone decay atau reflek kelelahan:

negatif
Kesan : bukan tuli retrokoklea

Audiometrik tutur (speech audiometri)

SDS (speech audiometry) kurang dari 100%
Kesan : Tuli sensorineural

Audiometrik Impedans :

Timpanogram tipe A (normal) refleks stapedius ipsilateral negatif atau positif , sedangkan kontralateral positif, kesan : tuli sensorineural koklea.

Tes Keseimbangan ENG ( electro nystagmography)

Mungkin terdapat paresis kanal. Penderita perlu konsul dibagian hematologi Penyakit Dalam dan Bagian Kardiologi untuk mengetahui adanya kelainan darah dan hal-hal yang mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah. Bilamana terdapat ketidaknormalan pada ENG yang bermakna dalam prognosis, maka perlu dilakukan penilaian ENG selama fase penyakit berlangsung. Disfungsi vestibuler biasanya timbul setelah pasien dalam keadaan stabil, pada keadaan ini diperlukan adanya penilaian ENG.

Pemeriksaan Gambar/foto :

CT-Scan yang mempunyai resolusi tinggi dilakukan apabila terdapat malformasi kongenital dari tulang temporal. Standar penggunaan saat ini yang dipakai adalah MRI. Apabila MRI dapat menunjukkan ketulian mendadak sebagai akibat suatu proses inflamasi (berhubung dengan labirin), maka penggunaan secara rutin akan memerlukan biaya yang besar.

PENATALAKSANAAN

Karena kurangnya pengertian tentang etiologi dari tuli mendadak, regimen terapi yang diberikan lebih berdasarkan pada sisi empiris. Salah satu pengobatan yang paling sering diberikan adalah terapi dengan vasodilator. Banyak agen yang telah dicoba, tetapi salah satu yang terpopuler adalah karbogen, yaitu 5% CO2 dalam 95% O2.

Ugo Fisch pada tahun 1983 membandingkan terapi carbogen dengan papaverine dan terapi low molecular weight dextran pada pasien tuli mendadak. Ia tidak menemukan tidak ada perbedaan peningkatan berarti dari pendengaran dalam waktu singkat, tetapi ia menemukan secara berarti terdapat keadaan lebih baiknya pendengaran pada pasien tuli mendadak yang diterapi dengan karbogen setelah satu tahun.

Secara umum penatalaksanaan tuli mendadak antara lain:

Non medika mentosa : Tirah baring (total bed rest), istirahat fisik dan mental selama dua minggu untuk menghilangkan atau mengurangi stress yang besar pengaruhnya pada keadaan kegagalan neurovaskuler.
Medikamentosa : Koreksi terhadap penyebab.,misalnya bising, DM, penyakit vaskuler. Selain itu umumnya diberi :

Vasodilator

Secara teoritis, vasodilator dapat memperbaiki suplai darah ke koklea, mencegah terjadinya hipoksia. Papaverin, histamin, asam nikotinik, prokain, niasin, dan karbogen digunakan untuk memperbaiki aliran darah koklearis. Inhalasi karbogen (5% karbondioksida) menunjukkan adanya peningkatan tekanan oksigen perilimfatis.
Obat yang sering dipakai : vasodilator yang cukup kuat misalnya complamin injeksi :

3 x 12000 mg/4 ampul selama 3 hari
3 x 900 mg 3 hari
3 x 600 mg 3 hari
3 x 300 mg 3 hari disertai vasodilator oral complamin 3X 2 tablet tiap hari.

Perlu dipertimbangkan vasodilator lain karena complamin sudah mulai kurang diproduksi

Obat Rheologik

Reologik agen mengubah viskositas darah dengan menggunakan dekstran dengan berat molekul yang rendah, pentoksifilin, atau anti koagulan (heparin, warfarin) untuk memperbaiki aliran darah dan oksigenasi.
Dekstran dapat menyebabkan terjadinya hemodilusi hipervolemik dan mempengaruhi faktor VII, yang keduanya dapat meningkatkan aliran darah.
Pentoksifilin dapat menyebabkan terjadinya deformitas platelet sedangkan antikoagulan memberikan efek balik terhadap terjadinya koagulan untuk mencegah terjadinya.trombi dan emboli.

Obat anti Inflamasi

Kortikosteroid merupakan obat anti inflamasi yang digunakan untuk mengobati ketulian sensorineural mendadak idiopatik. Mekanisme kerjanya terhadap ketulian mendadak belum diketahi dengan pasti, meskipun terjadi reduksi inflamasi koklea dan saraf auditorius setelah pemberian obat ini.
Prednisone 4 x 10 mg tapering off tiap tiga hari, hati2 pd penderita DM.

Obat Anti Virus

Asiklovir dan Amantadin dibatasi penggunaannya pada pengobatan ketulian sensorineural mendadak idiopatik, hanya pada etiologi virus.
Famsiklovir dan valasiklovir merupakan obat terbaru, yang memiliki struktur dan cara kerja yang serupa dengan asiklovir dan belum dilaporkan penggunaannya pada ketulian yang mendadak.

Diuretik

Pada beberapa episode ketulian sensorineural idiopatik yang merupakan sekunder dari hydrops endolimfatik koklea, diuretic biasa digunakan sebagai pengobatan, seperti pada penyakit Meniere, mekanisme kerja diuretic pada ketulian mendadak belum dipahami dengan jelas

Roborantia-Vit C dan neurotropik

Terapi Hyperbarik Oksigen

Terapi hiperbarik oksigen menggunakan 100% oksigen dengan tekanan 250 kPA selama 60 menit dalam ruangan tertutup. Hyperbarik dengan kombinasi glukokortikoid dosis tinggi dapat meningkatkan hasil terapi, dan hasil terbaik dicapai jika perawatan dimulai sedini mungkin.
Terapi ini adalah sebuah terapi yang dilakukan dalam sebuah chamber bertekanan udara tinggi. Selama kurang lebih 1 jam, pasien diberikan masker untuk menghirup oksigen murni. Oksigen ini berguna untuk melancarkan peredaran darah, termasuk di sekitar koklea yang terserang.

Terapi Bedah

Memperbaiki celah fistula perilimfatis digunakan pada kasus ketulian sensorineural mendadak idiopatik yang berkaitan dengan tes fistula positif atau terdapat riwayat trauma atau barotrauma. Kekurangan perilimfatis dapat menyebabkan ketulian mendadak berkaitan dengan teori terjadinya ruptur membran intrakoklearis. Alternatif lain, tekanan perilimfatis yang rendah dapat menghasilkan hidrops endolimfatis koklear. Tindakan pembedahan dalam memperbaiki fistula perilimfatik ini menimbulkan kontroversi.

Secara umum pada ahli setuju bahwa pulihnya pendengaran secara spontan pada pasien tuli mnedadak adalah hal yang umum, biasanya memerlukan waktu 2 minggu dari onset. Mattox dan Simmons menyatakan bahwa 65% dari keseluruhan pasien tuli mendadak kanamengalami pemulihan secara spontan tanpa pengobatan.Yang lain berpendapat bahwa sekitar sepertiga akan secara spontan kembali memiliki fungsi mendengar yang normal. Secara nyata, protokol terapi yang ideal akan meningkatkan angka ini. Hanya terapi steroid, seperti yang telah dievaluasi oleh Wilson et al, pada tahun 1980, yang telah membuktikan besar manfaat terapi dibandingkan denga tanpa terapi, dan keberhasilan ini hanya terdapat pada pasien dengan tuli sedang pada berbagai frekuensi.

EVALUASI
Dilakukan tiap minggu selama 1 bulan

Hasil:

Sangat baik, bila perbaikan lebih 30 db pada 5 frequensi
Baik, bila 10-30 db pada 5 frekuensi
Tidak ada perbaikan bila kurang 10 db pada 5 frekuensi

Bila gangguan pendengaran tidak sembuh dengan pengobatan di atas dapat dipertimbangkan alat bantu dengar. Bila dengan alat bantu dengar masih belum bisa komunikasi dengan adekwat dilakukan psikoterapi agar penderita dapar menerima keadaan.

PROGNOSIS

Byl pada tahun 1984 melaporkan pada penelitian prospektif pada 225 pasien tuli mendadak. Ia menemukan bahwa yang menjadi faktor yang paling berperan dalam derajat pemulihan adalah tingkat keparahan dari hilangnya pendengaran awal ( severity of initial loss), derajat vertigo, dan waktu lamanya pasien datang dari onset penyakit. Fakta lain yang ditemukan oleh Byl dan lainnya dalah termasuk juga umur psien, bentuk dari audiogram saat pertama kali terkena, dan ESR. Byl menemukan bahwa pasien dibawah 15 tahun dan lebih dari 60 tahun kurang baik pemulihannya dibandingkan dengan pasien berumur 15-60 tahun. Kebanyakan peneliti setuju bahwa pasien tuli mendadak dengan upsloping dan midfrequency loss audiograms pulih paling baik, sementara pasien dengan downsloping audiograms mengalami pemulihan yang terburuk. Peningkatan ESR menunjukkan tanda prognostik yang negatif. Tinnitus, yang terdapat pada 70% sampai 85% pasien tuli mendadak, tidak memiliki arti prognositik.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN
Pada umumnya makin cepat diberikan pengobatan, makin besar kemungkinan untuk sembuh, bila lebih dari 2 minggu kemungkinan sembuh menjadi lebih kecil. Penyembuhan dapat sebagian atau lengkap, tetapi dapat juga tidak sembuh. Hal ini disebabkan oleh faktor konstitusi pasien seperti pasien yang pernah mendapat obat ototoksik yang cukup lama, pasien Diabetes Melitus, pasien dengan kadar lemak darah yang tinggi, pasien dengan viskositas darah yang tinggi dan sebagainya, walaupun pengobatan diberikan pada stadium dini.

Empat faktor yang mempengaruhi pemulihan ketulian sensorineural mendadak yang idiopatik adalah :

Waktu Onset

Penelitian menunjukkan bahwa semakin cepat pasien diobati maka semakin baik pula pemulihan yang dicapai. 56% pasien yang mengalami ketulian selama 7 hari pulih dengan baik dibanding 27 % pasien yang mengalami ketulian selama 30 hari atau lebih. Ditambahkan pula bahwa terdapat bias dimana pemulihan terjadi tanpa bantuan obat.

Usia rata-rata

Rata-rata usia yang mengalami pemulihan sempurna adalah 41, 8 tahun. Usia kurang dari 15 tahun dan lebih dari 60 tahun memiliki masa pemulihan yang buruk.

Vertigo

Pasien dengan vertigo berat menunjukkan prognosis buruk dibanding pasien tanpa gejala vertigo. 29% pasien vertigo dapat pulih dibanding 55% pasien tanpa vertigo.

Audiogram

Pasien dengan ketulian berat rata-rata mempunyai penurunan kesembuhan. Pada pasien dengan tingkat ketulian menengah, khususnya yang mendengar dengan baik pada frekwensi 4000 kHz namum memburuk pendengarannya pada frekwensi 8000 kHz, memiliki prognosis yang sangat baik. Sebagian besar penelitian menunjukkan bahwa ketulian mem iliki prognosis buruk bila disertai adanya trauma.

SEBELUM	SELANJUTNYA
TINISTUS TELINGA BERDENGING	TERAPI HYPERBARINK OKSIGEN

SLIMING CAPSUL
Suplement pelangsing terbaik. Lulus Standard GMP (Good Manufacturing Practice) dan uji tes SGS. Pesan sekarang Juga!!!
sikkahoder.blogspot

ABE CELL
(Jamu Tetes)Mengatasi diabetes, hypertensi, kanker payudara, mengurangi resiko stroke, meningkatkan fungsi otak, dll.
sikkahoder.blogspot

MASKER JERAWAT
Theraskin Acne Mask (Masker bentuk pasta untuk kulit berjerawat). Untuk membantu mengeringkan jerawat.
sikkahoder.blogspot

ADHA EKONOMIS
Melindungi kulit terhadap efek buruk sinar matahari, menjadikan kulit tampak lenih cerah dan menyamarkan noda hitam di wajah.
sikkahoder.blogspot

BIO GLOKUL
Khusus dari tanaman obat pilihan untuk penderita kencing manis (Diabetes) sehingga dapat membantu menstabilkan gula darah
sikkahoder.blogspot

ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder

Body Whitening
Mengandung vit C+E, AHA, Pelembab, SPF 30, Fragrance, n Solk Protein yang memutihkan kulit secara bertahap dan PERMANEN!!
Sikkahoder.blogspot

PENYEDOT KOMEDO
Dengan alat ini, tidak perlu lg memencet hidung, atau bagian wajah lainnya untuk mengeluarkan komedo.
Sikkahoder.blogspot

Obat Keputihan
Crystal-X adalah produk dari bahan-bahan alami yang mengandung Sulfur, Antiseptik, Minyak Vinieill. Membersihkan alat reproduksi wanita hingga kedalam.
Sikkahoder.blogspot

DAWASIR
Obat herbal yang diramu khusus bagi penderita Wasir (Ambeien), juga bermanfaat untuk melancarkan buang air besar dan mengurangi peradangan pada pembuluh darah anus
Sikkahoder.blogspot

TERMOMETER DIGITAL
Termometer digital dengan suara Beep. Mudah digunakan, gampang dibaca dengan display LCD dan suara beep ketika selesai mendeteksi suhu.
Sikkahoder.blogspot

ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder

Infeksi Jamur pada Kornea mata (Keratomikosis) : penyebab dan cara terapi

Operasi kecil pada bedah mata

Glaukoma sudut terbuka primer : Patofisiologi, diagnosis dan pengobatan

Tuli Mendadak : Penyebab, gejala klinik dan pengobatan

About Me

chat