Showing posts with label PENCERNAAN. Show all posts
Showing posts with label PENCERNAAN. Show all posts

Disentri basiler ( Diare disertai darah ) : Gejala dan Pengobatannya

DISENTRI BASILER


Apa itu dysentri basiler??
  • Disentri basiler atau shigellosis adalah suatu infeksi akut pada usus besar sehingga menyebabkan peradangan yang disebabkan kuman dari genus shigella. Shigella adalah bakteri berbentuk batang non-motil (tidak bergerak) dan merupakan bakteri gram negatif yang termasuk dalam Famili enterobacteriaceae dan sebernarnya bakteri ini dalam keadaan normal hidup diusus, tidak menimbulkan penyakit. Bakteri ini baru dapat menyebabkan penyakit jika terjadi perubahan-perubahan pada kekebalan tubuh penderita atau jumlah bakterinya berlebihan barulah dapat menyebabkan gangguan peradangan pada usus besar yang dikenal dengan disentri basiler.
  • Disebut disentri basiler karena penyebab disentri ini adalah oleh bakteri shigella yang berbentuk batang (basil), karena ada juga disentri yang disebabkan oleh parasit usus entamoeba histolytica yang dikenal dengan disentri ameba. Disentri basiler akan menimbulkan gejala-gejala (sindrome) mulai dari ringan sampai berat berupa buang air besar yang sering (diare) dengan bentuk tinja yang mula-mula lunak disertai cairan lalu mengandung pus, lendir dan bahkan mengandung darah dalam tinja disertai rasa nyeri atau kram perut (mulas) akibat spasme atau kontraksi lapisan otot usus, tenesmus (rasa nyeri pada anus pada saat buang air besar) dan gejala-gejala intoksikasi. Biasanya penyakit ini jika dalam keadaan ringan dapat sembuh dengan sendirinya dalam 2-7 hari, namun pada anak-anak, orang tua atau pasien imunocompromisse atau pasien dengan daya tahan tubuh yang menurun seperti pasien HIV/AIDS, dapat meninggal akibat dehidrasi. Mekanisme penyembuhan sendiri ini sampai sekarang kurang dipahamin secara jelas, dan tidak berhubungan dengan pembentukan antibody di serum sebab bakteri ini tidak beredar atau tidak terdapat didalam darah, namun di duga berhubungan dengan sel pembentuk antibody di lamina propia lapisan usus (IgA). Setelah sembuh biasanya penderita akan menjadi carrier (sama dengan penyakit tyfus) untuk waktu yang relative singkat. Dikatakan carrier berarti orang tersebut tidak menunjukan gejala klinis, namun dapat menularkan penyakit kepada orang lain.

Apa itu bakteri shigella penyebab disentri??
  • Bakteri shigella sp merupakan kuman enterik (kuman yang hidup di usus), yang sebenarnya dalam keadaan normal hidup diusus manusia, dan dapat menimbulkan penyakit jika daya tahan tubuh kita lemah ataupun jumlah bakterinya berlebihan, biasanya jumlahnya lebih dari 200 kuman untuk menyebabkan sakit disentri basiler. Suatu keadaan lingkungan yang jelek akan menyebabkan mudahnya penularan penyakit ini. Bakteri shigella jika dalam klasifikasinya termasuk dalam famili Enterobacteriaceae karena sifat genetic yang saling berhubungan, tetapi dimasukan kedalam genus tersendiri yaitu genus Shigella. Sampai saat ini terdapat 4 grup spesies dari genus shigella berdasarkan persamaan antigen dan sifat biokimiawinya yaitu Shigella dysentriae, Shigella flexneri, Shigella bondii dan Shigella sonnei. Setiap spesies grup dibagi lagi menjadi beberapa serotype berdasarkan komponen minor antigen O. Terdapat 43 serotipe O dari Shigella. Shigella sonnei adalah satu-satunya spesies yang memiliki serotipe tunggal, sedangkan dysentriae mempunyai 10 serotype, dimana serotype 1 disebut Shigella shigae, ini yang paling parah menyebabkan gejala klinis. Karena kekebalan tubuh yang didapat bersifat serotipe spesifik, maka seorang dapat terinfeksi beberapa kali oleh tipe yang berbeda.
  • Spesies Shigella merupakan kuman berbentuk batang, berukuran kira-kira 0,5-0,7umx2-3um, pada pewarnaan gram bersifat gram negative, tidak berflagel sehingga tidak bisa bergerak (inmotil), berkapsul dan tidak berspora. Sifat pertumbuhannya adalah aerob dan fakultatif anaerob (membutuhkan oksigen), dengan pH pertumbuhan 6,4-7.8 pada suhu pertumbuhan optimum (suhu dimana bakteri tumbuh sebaik-baiknya) 37 derajat celcius kecuali S. soneii yang dapat tumbuh pada suhu 47 derajat celcius. Pada reaksi biokimiawi bakteri tidak meragi laktosa kecuali S. soneii yang meragi laktosa secara lambat 4-7 hari sehingga hasil awal masih negatif, pada peragian glukosa tidak membentuk gas. Bakteri ini negative terhadap sitrat, urease, manitol dan voges proskauer (vp). Pada reaksi bakteri untuk menghasilkan indol dari triptofan bervariabel (ada postif dan ada yang negative). Sifat koloni kuman adalah sebagai berikut : koloni lebih kecil, pada pembenihan diferential dan selektif koloni Nampak halus, tidak berwarna yang menandakan laktosa negative.
  • Shigella spesies kurang tahan terhadap agen fisik dan kimia diabanding Salmonella, tahan dalam 0,5% fenol selama 5 jam dan dalam 1 % fenol dalam setengah jam. Tahan dalam es selama 2 bulan, dalam laut selama 2-5 bulan. Toleran terhadap suhu rendah dengan kelembapan cukup. Garam empedu konsentrasi tinggi menghambat pertumbuhan strain tertentu. Kuman akan mati pada suhu 55 derajat celcius. Infeksi ringan biasanya disebabkan oleh bakteri spesies Shigella soneii sedangkan pada infeksi yang berat disebabkan oleh spesies Shigella dysentriae terutama Shigella dysentriae serotype 1 yaitu Shigella shigae.
Bagaimana bakteri shigella sp dapat menyebabkan disentri basiler??
  • Bakteri Shigella merupakan bakteri patogen atau menyebabkan ganguan klinis pada usus besar dan dikenal sebagai bakteri penyebab disentri basiler. Bakteri ini sebenarnya merupakan floura normal usus, jadi dalam keadaan nomal, bakteri ini akan terdapat dalam usus, namun jika kondisi daya tahan tubuh menurun dan jumlah bakteri yang berlebihan, maka akan menyebabkan gejala klinis dan pada keadaan ini kuman akan terdapat dalam tinja di dalam ulkus atau perlukaan diusus besar dalam jumlah yang banyak, kadang-kadang kuman sampai pada kelenjar getah bening tetapi kuman ini tidak sampai kedalam darah. Jadi kuman ini tidak terdapat didalam darah.
  • Genus bakteri Shigella ini mempunyai kemampuan menginvasi sel epitel intestinal (sel epitel usus) dan menyebabkan infeksi dalam jumlah lebih dari 200 organisme. Kuman menembus masuk kedalam lapisan sel permukaan mukosa usus besar didaerah ileum terminal dan kolon, dan pada lapisan epitel tersebut kuman akan memperbanyak diri. Sebagai reaksi tubuh, maka kuman yang masuk akan mendapatkan perlawanan dari system imun kita sehingga timbul reaksi peradangan yang hebat. Radang terutama terdapat di daerah ileum dan kolon berupa radang akut. Karena Shigella tidak masuk kedalam darah, makanya tidak terjadi bakteremia, melainkan hanya toksinemia, dimana kuman hanya tetap pada tempatnya dan merusak jaringan dengan toksinya.. Shigella membentuk toksin atau racun berupa enterotoksin dan eksotoksin yang neurotokisn dan sitotoksin. Diduga enterotoksin bertanggung jawab terhadap kejadian watery diarrhea pada keadaan dini keluhan klinis, sedangkan keterlibatan eksotosin dalam perjalanan penyakit belum begitu jelas. Jarang terjadi organisme menembus dinding usus dan menyebar ke organ tubuh yang lain.
  • Akibat peradangan yang terjadi, bila infeksi ringan maka hanya terdapat endema (bengkak), hiperemi (kemerahan) dan infiltrasi sel radang mendadak pada lapisan mukosa dan sub mukosa ileum terminal dan kolon. Bila infeksinya lebih parah maka akan terjadi perdarahan dinding usus, nekrosis atau kematian sel di lapisan mukosa dan submukosa dengan pembentukan pseudomembran yang terdiri atas fibrin dan sel-sel radang yang telah nekrotik (mati) yang berwarna kuning tengguli atau kehijauan pada pemeriksaan patologik. Jika pseudomembran itu terlepas atau mengelupas maka timbulah tukak atau perlukaan atau ulkus yang dangkal (superficial) dengan berbagai bentuk dan ragam tanpa lokalisasi tertentu. Perlukaan tersebut mula-mula kecil kemudian membesar dengan batas-batas yang jelas dan tepi tidak bergaung dengan dasarnya mengandung jaringan nekrotik. Selaput lendir diantara tukak atau ulkus atau perlukaan itu akan ikut meradang dan hiperplastik, hingga tampak menebal atau tumbuh tonjol-tonjol (papilomatosa) dan disebut “pseudopolyp”
  • Proses pembentukan ulkus atau perlukaan yang telah dijelaskan diatas, sebenarnya melalui dua mekanisme pembentukan yaitu yang pertama melalui penetrasi kuman langsung kedalam sel epitel dan lapisan lamina propia kolon atau ileum terminal (lamina propia merupakan susunan lapisan yang terdapat pada lapisan mukosa usus). Sedangkan mekanisme yang kedua yaitu melalui multiplikasi atau perbanyakan kuman di lapisan lamina propia sebagai focus infeksi, akhirnya terjadi kerusakan jaringan yang disebabkan oleh toksin setempat yang dikeluarkan oleh bakteri. Pada bakteri Shigella dysentriae type 1 atau Shigella shigae toksin yang dikeluarkan merupakan eksotosin yang termolabil yang dapat menyebabkan intoksikasi (keracunan), dimana pada kasus yang berat akan sampai ke otak dan terjadi meningismus dan koma, sehingga infeksi Shigella shigae harus diobati dengan antibiotic.
  • Secara mikroskopis dinding usus mengandung sangat banyak leukosit, berbeda dengan penyakit thypus abdominal yang hanya mengandung sel-sel mononukleus. Lapisan Submukosa sangat menebal sedangkan pada dasar tukak tampak banyak kuman gram negative. Tampak pula kemerahan (hiperemi) dengan pembuluh-pembuluh yang mengandung thrombus serta tanda-tanda perdarahan setempat. Sel-sel kripta membentuk mucin atau lendir yang berlebihan dan membentik kista mucin halus-halus yang mengandung kuman shigella dan jika memecah dapat menyebabkan re-infeksi. Penyembuhan disertai pembentukan jaringan granulasi dan diatasnya tumbuh lagi epitel selapis tanpa kelenjar. Penyembuhan tukak tukak atau perlukaan yang dalam meninggalkan jaringan parut atau cicatrix yang dapat menyembabkan stenosis atau penyumbatan (jadi dinding usus kita rusak). Penyembuhan spontan ini dapat terjadi 2-7 hari terutama pada penderita dewasa yang sehat sebelumnya, namun pada anak-anak dan orang tua serta penderita dengan system imum yang kurang penyakit ini berlangsung lama.
  • Rasa nyeri, tenesmus (nyeri waktu BAB) dan diare disebabkan oleh radang akut pada usus besar (kolon), darah dan lendir atau musin dalam tinja adalah akibat perlukaan atau tukak, sedangkan eksotosin berupa neurotropik di duga berperan dalam disentri karena dapat menyebabkan neuritis, perdarahan halus pada susunan saraf pusat, radang sendi (arthritis non suppurativa). Pada anak-anak dapat terjadi prolaps rectum, jarang menyebabkan perforasi atau abses-abses pada alat tubuh yang lain.
Bagaimana epidemologi atau penyebaran penyakit disentri basiler??
  • Di dunia sekurangnya 200 juta kasus dan 650.000 kematian terjadi akibat disentri basiler pada anak-anak dibawah umur 5 tahun. Kuman penyakit disentri basiler didapatkan di mana-mana di seluruh dunia, tetapi kebanyakan ditemukan di negara-negara yang sedang berkembang yang kesehatan lingkungannya masih kurang.
  • Di Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang dari 500.000 kasus yang dilaporkan ke Centers for disease control and preventiv (CDC). Hasil penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Indonesia dari juni 1998 sampai dengan november 1999 dari 3848 orang penderita diare berat, ditemukan 5% shigella.
Bagaimana cara infeksi dan penularan disentri basiler??
  • Bakteri Shigella yang merupakan kuman penyebab disentri basiler memasuki host atau dalam hal ini manusia melalui mulut. Karena secara genetik bertahan terhadap Ph yang rendah, maka kuman dapat melewati barrer asam lambung. Secara endemik pada daerah tropis penyebaran melalui air yang tercemar oleh tinja pasien, makanan yang tercemar oleh lalat, dan pembawa hama atau carrier. Untuk menemukan carrier diperlukan pemeriksaan biakan tinja dengan teliti karena basil shigella mudah mati untuk itu diperlukan tinja yang baru.
 
disentri
Daur hidup Shigella penyebab disentri
  • Basil disentri tidak ditemukan di luar rongga usus dan tidak merusak selaput lendir. Kelainan pada selaput Lendir disebabkan oleh toksin kuman. Lokasi usus yang terkena adalah usus besar dan dapat mengenai seluruh usus besar, dengan kelainan yang terberat biasanya di daerah sigmoid, sedangkan pada ileum hanya ditemukan hiperemik saja. Pada keadan akut dapat fatal ditemukan mukosa usus hiperemis, lebam dan tebal, nekrosis superfisial tapi biasanya tanpa ulkus. Pada keadaan subakut terbentuk ulkus pada daerah folikel limfoid dan pada selaput lendir lipatan transversum didapatkan ulkus yang dangkal dan kecil, tepi ulkus menebal dan adanya infiltrat, tetapi tidak pernah berbentuk ulkus bergaung seperti pada disentri amueba. Selaput lendir yang rusak ini mempunyai warna yang khas. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput tebalnya sampai sekitar 1,5 cm sehingga dinding usus menjadi kaku, tidak rata dan lumen usus mengecil. Dapat terjadi perlekatan dengan peritoneum.
Apa saja gejala klinis atau keluhan penyakit disentri basiler??
  • Masa tunas penyakit ini berlangsung dari bebera jam sampai 3 hari. Jarang lebih dari 3 hari. Mulai terjangkit sampai timbulnya gejala biasanya berlangsung cepat, sering secara mendadak, tetapi dapat juga timbul secara perlahan-lahan. Gejala yang timbul bervariasi dimana defekasi atau buang air besar sedikit demi sedikit dan terjadi terus menerus, sakit perut dengan rasa kolik dan mejan, muntah-muntah, sakit kepala. Sifat kotoran mulanya sedikit-sedikit sampai isi usus terkuras habis, selanjutnya pada pasien ringan masih dapat mengeluarkan cairan, sedangkan bila keadaan berat, tinja akan berlendir dengan warna kemerah-merahan (red currant jelly) atau lendir yang bening dan berdarah dan bersifat basa. Secara mikroskopis didapat sel-sel pus, sel-sel darah putih atau sel darah merah, sel makrofag yang besar, kadang dijumpai entamoeba coli. Suhu badan bervariasi dari rendah sampai tinggi, nadi cepat dan gambaran sel-sel darah tepi tidak mengalami perubahan.
  • Bentuk klinis dapat bermacam-macam dari ringan, sedang sampai berat. Bentuk yang berat (fulminating case), biasanya disebabkan oleh S. Dysentriae terutama serotype 1 yaitu S.shigae. Berjangkitnya cepat, berak-berak seperti air, muntah-muntah, suhu badan subnormal, cepat terjadi dehidrasi, rejatan septik dan dapat cepat meninggal bila tidak cepat ditolong. Kadang-kadang gejalanya tidak khas dapat berupa seperti gejala kolera atau keracunan makanan. Pada kasus berat ini gejala-gejalanya timbul secara mendadak dan dapat berat dengan pengeluaran tinja yang banyak berlendir dan berdarah serta ingin berak yang terus menerus. Akibatnya timbul rasa haus, kulit kering dan dingin, turgor kulit berkurang atau elasitas kulit berkurang karena dehidrasi. Mukanya menjadi warna kebiruan, ekstremitas dingin dan viskositas darah meningkat (hemokosentrasi).
  • Sakit perut terutama dibagian sebelah kiri, terasa melilit diikuti pengeluaran tinja sehingga mengakibatkan perut menjadi cekung. Didaerah anus terjadi luka dan nyeri, kadang-kadang timbul prolaps recti. Prolaps Recti adalah kondisi medis yang ditandai dengan terabanya benjolan pada anus akibat turunnya rektum (bagian dari usus besar yang mengarah ke anus, dimana materi tinja melaluinya untuk keluar dari tubuh) sebagai akibat melemahnya otot-otot dan ligamen-ligamen yang menahan di tempatnya. Benjolan biasanya terasa sewaktu bersin atau batuk, berdiri atau berjalan atau sewaktu defekasi. Pada kasus berat, rektum dapat timbul di luar anus, menyebabkan nyeri. Bila ada haemorhoid yang biasanya tidak timbul akan lebih mudah muncul keluar. suhu badan tidak khas biasanya lebih tinggi dari 39 derajat celcius tetapi bisa juga subnormal. Nadi cepat halus, muntah-muntah. Nyeri otot dan kejang kadang-kadang ada. Perkembangan selanjutnya berupa keluhan-keluhan yang bertambah berat, keadaan umum memburuk, inkontinensia urin dan alvi (ketidak mampuan menahan BAK atau BAB), gelisah tapi kesadaran masih tetap baik, kelainan-kelainan menjadi bertambah berat. Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria dan koma uremik. Angka kematian bergantung pada keadaan dan tindakan pengobatan. Angka ini bertambah pada keadaan malnutrisi, dan keadaan darurat misalnya kelaparan. Perkembangan penyakit ini selanjutnya dapat membaik secara perlahan-lahan tetapi memerlukan waktu penyembuhan yang lama, penyembuhan yang cepat jarang terjadi.
  • Bentuk yang Sedang. Keluhan dan gejala bervariasi, tinja biasanya lebih berbentuk, mungkin dapat mengandung sedikit darah atau lendir.
  • Bentuk yang ringan. Keluhan-keluhan atau gejala tersebut diatas lebih ringan.
  • Bentuk yang menahun. Terdapat serangan seperti bentuk akut secara menahun. Bentuk ini jarag sekali bila mendapat pengobatan yang baik.
Gambaran Endoskopi
  • Gambaran endoskopi,memperlihatkan mukosa hemoraghik yang terlepas dan ulserasi. Kadang-kadang tertutup dengan eksudat. Sebagian besar lesi berada dibagian distal kolon dan secara progresif berkurang di segment proksimal usus besar.
Komplikasi dan gejala sisa yang timbul dari disentri basiler
  • Beberapa komplikasi ekstra intestinal disentri basiler, terjadi pada pasien yang berada di negara yang masih berkembang dan sering kejadian ini dihubungankan dengan infeksi oleh s. dysentriae tipe 1 dan s.flexineri pada pasien dengan keadaan gizi yang buruk. Misalnya bakteriemia tercatat 8% dari seluruh pasien disentri basiler yang dirawat. Adanya bakterimia akan menyebabkan angka kematian yang tinggi pada pasien yang berumur kurang dari 1 tahun. Faktor lain yang memperberat bakterimia di Amerika serikat yaitu apabila pasien dengan acquired immunodefiency syndrome (AIDS).
  • Komplikasi lain disentri basiler oleh infekasi S.dysentriae tipe 1 adalah haemolytic uremic syndrome (HUS). Biasanya hus ini timbul pada akhir minggu pertama disentri basiler, pada saat disentri basilernya mulai membaik. Tanda-tanda HUS dapat berupa oliguria, penurunan hematokrit (sampai 10% dalam 24 jam) dan secara progresif timbul anuria dan gagal ginjal atau anemia berat dengan gagal jantung. Dapat pula dengan HUS ini terjadi reaksi leukemoid (leukosid lebih dari 50.000 permikro/liter). Terombositopenia (30.000-100.000 trombosit per mikroliter). Juga dapat timbul hiponatremia dan hipoglikemik berat. Bisa pula timbul gejala susunan saraf pusat, termasuk disini keluhan ensefalopaty, perubahan kesadaran dan sikap yang aneh.
  • Selanjutnya pada disentri basiler, dapat timbul komplikasi berupa artritis, yang biasanya timbul pada masa penyembuhan dan mengenai sendi-sendi besar terutama lutut, biasanya dihubungkan dengan infeksi S.flexneri. Kelainan ini dapat terjadi pada kasus yang ringan, dimana cairan sinovial sendi mengandung leukosit polimorfonuklear. Penyembuhan dapat sempurna, sedangkan keluhan artritis ini dapat berlangsung sampai berbulan-bulan. Stenosis terjadi bila ulkus pada usus menyembuh, bahkan dapat pula terjadi obstruksi usus, walaupun hal ini jarang terjadi, biasanya timbul setelah serangan D.dysentriae yang toksik. Iritis dan iridoksitis biasanya timbul bersama artritis. Perlu diingat bahwa kejadian arthritis atau  atau radang persendian ini hanya terjadi pada invidu dengan gen tertentu saja.
  • Komplikasi intestinal seperti toksik megakolon, prolaps rectal dan perforasi. Peritonitis karena perforasi jarang terjadi. Kalaupun terjadi biasanya pada stadium akhir atau setelah serangan berat. Peritonitis dengan perlengketan yang terbatas mungkin pula terjadi pada beberapa tempat mempunyai angka kematian yang tinggi. Komplikasi lain yang dapat timbul adalah bisul dan hemoroid atau wasir
Diagnosa banding atau penyakit yang mirip disentri basiler
  • Diagnosa banding disendri basiler ialah radang kolon yang disebabkan oleh kuman enterohemoraghik dan enteroinvasif E. Coli, compylobacter jujeni, salmonella entereditis serotype, yersenia enterocolitica, clostridium difficile dan protozoa entamoeba histolyca. Diagnosa banding yang tidak berhubungan dengan inflamasi atau peradangan kolon (usus besar) yaitu kolitis ulseratif atau chron’s colitis.
Diagnosis disentri basiler dengan cara khusus
  • Pemeriksaan lain yang dapat membantu menegakan diagnosa disentri basiler adalah pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab juga untuk amoeba dan kista ameba serta biakan hapusan (rectal swab). Metode diagnostik lainya adalah polymerase chain reaction (PCR) yang spesifik dan sensitif tetapi belum dipakai secara luas. Pemeriksaan enzim immunoassay dapat mendeteksi toksin di tinja pada sebagian besar penderita yang terinfeksi dengan S. dysentriae type 1 atau toksin yang dihasilkan E.coli. Pada stadium dilakukan pengerokan daerah sigmoid, untuk pemeriksaan sitologi (sigmoidokopi). Aglutinasi karena aglutinin terbentuk pada hari kedua, maksimum pada hari keenam. Pada S.dysentriae aglutinasi antibody sangat kompleks dan oleh karena adanya banyak strain maka jarang dipakai.
  • Yang perlu diingat, jika bahan pemeriksaannya mengunakan tinja segar, dalam hal ini harus perlu diperhatikan bahwa kuman shigella hidupnya singkat sekali dan peka terhadap asam-asam yang ada didalam tinja, sehingga jarak waktu sejak pengambilan bahan yang ada didalam tinja sampai penanaman dilaboratorium harus sesingkat mungkin. Dalam keadaan dimana specimen tidak dapat dikirim secepatnya kelaboratorium sebaiknya digunakan medium transport.
PROGNOSIS
  • Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematian rendah; bentuk dysentriae biasanya berat dan masa penyembuhan lama meskipun dalam bentuk yang ringan. Bentuk flexneri mempunyai angka kematian yang rendah.
Cara pengobatan Disentri Basiler
  • Prinsip dalam melakukan tindakan pengobatan adalah istirahat mencegah atau memperbaiki dehidrasi, dan pada kasus yang berat diberikan antibiotik.
Cairan dan elektrolit
  • Dehidrasi ringan sampai sedang dapat dikoreksi dengan cairan rehidrasi oral. Jika frekuensi buang air besar terlalu sering dehidrasi akan terjadi dan berat badan penderita akan menurun. Dalam keadaan ini perlu diberikan cairan melalui infus untuk menggantikan cairan yang hilang. Akan tetapi jika penderita tidak muntah, cairan dapat diberikan melalui minuman atau pemberian air kaldu, atau dapat juga oralit. Jika penderita berangsur sembuh, susu tanpa gula mulai dapat diberikan.
Diet makanan
  • Dapat diberikan makanan lunak sampai frekuensi beak kurang dari 5 kali/hari kemudian diberikan makanan ringan biasanya bila ada kemajuan.
Pengobatan spesifik
  • Penggunaan antibiotic mengurangi beratnya penyakit maupun angka kematian, walaupun banyak penderita yang tidak merasa perlu ke dokter karena penyakit ini memang dapat sembuh sendiri (kecuali infeksi berat yang biasanya disebabkan oleh Shigella shigae yang butuh antibiotik). Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosa shigelosis, maka pasien diobati dengan antibiotik. Jika setelah dua hari pengobatan menunjukan perbaikan, maka terapi dilanjutkan sampai lima hari. Jika dengan pengobatan dengan antibiotik yang kedua, paien tidak menunjukan perbaikan diagnosis harus di tinjau ulang dan dilakukan pemeriksaan mikroskopis tinja, kultur dan resistensi mikroorganisme.
  • Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramphenikol dan tetrasiklin hampir universal terjadi dan banyak shigella saat ini resistens terhadap ampisilin dan sulfametoksazol. Situasi pada tiap wabah penyakit ini menimbulkan resistensi yang berbeda-beda, karena itu pada wabah sebaiknya disiapkan obat khusus yang hanya diberikan pada pasien-pasien yang gawat. Sangat ideal bila di setiap kasus dilakukan uji resistensi terhadap kuman penyebabnya tetapi tindakan ini akan menyebabkan pengobatan dengan antibiotik menjadi tertunda.
  • Kuman shigella biasanya resisten terhadap amphisilin, namun apabila ternyata dalam uji resistensi kuman terhadap amphisilin masih peka, maka masih dapat digunakan, dosis yang diberikan adalah4x500mg/hari, selama 5 hari. Begitupula dengan trimetoprim-sulfametoksazol, dosis yang diberikan 2x960mg/hari selama 3-5 hari. Amoksilin tidak dianjurkan dalam pengobatan disentri basiler, karena tidak efektif. Pemakaian jangka pendek dengan dosis tunggal fluorokuinolon seperti siprofloksasin atau makroloid azithromisin berhasil baik untuk pengobatan disentri basiler. Dosis siprofloksasin yang dipakai adalah 2x500mg/hari selama 3 hari. Pengobatan dengan pemberian obat siprofloksasin pada wanita hamil merupakan suatu kontraindikasi terhadap anak-anak dan wanita hamil. Dosis azitromisin yang dianjurkan adalah 1 gram dosisi tunggal dan untuk sefiksim 400mg/hari selama 5 hari.
  • Dinegara-negara berkembang dimana terdapat kuman S.dysentriae tipe 1 yang multiresisten terhadap obat-obat, diberikan asam nalidiksik dengan dosis 3x1g/hari selama 5 hari. Tidak ada antibiotik yang dianjurkan dalam pengobatan stadium karier disentri basiler. Obat-obat antispasmodik (misal tinktura beladona) dapat menolong dalam pengobatan bila terjadi kram yang berat. Obat-obat yang menghambat peristaltik usus seperti paregorik, difenoksilat dan loperamid belum jelas penggunaannya dalan fase permulaan disentri basiler. Obat-obat ini mempunyai efek membantu dalam membatasi diare. Obat-obat ini tidak diindikasikan pada fase disentri.
Pencegahan Disentri Basiler
  • Belum ada rekomendasi pemakaina vaksin untuk shigella. Penularan disentri basiler dapat dicegah dengan lingkungan yang bersih dan diri yang bersih. Membersihkan tangan dengan sabun, suplai air yang tidak terkontaminasi, penggunaan jamban yang bersih dapat mengurangin penularan disentri basiler. Pengobatan antibiotik tidak dianjurkan untuk karrier yang asimtomatik.

Penyakit Trikuriasis : Gejala dan Pengobatan penyakit yang disebabkan cacing cambuk

PENYAKIT TRIKURIASIS ATAU TRIKOSEFALIASIS


Pengertian Trikuriasis
  • Trichuriasis atau Trikuriasis atau disebut juga Trikosefaliasis (trichocephaliasis) adalah penyakit parasit terutama dalam jaringan sekum, usus buntu, usus besar dan rektum, yang disebabkan oleh infeksi berasal dari jenis cacing Trichuris trichiura atau dalam bahasa awam dikenal sebagai cacing cambuk yang biasa berkembang biak dalam lingkungan yang kebersihanya tidak terjaga seperti di dalam tanah dan lumpur.
  • Manusia merupakan satu satunya hospes atau inang dari cacing Trichuris trichiura yang menyebabkan penyakit Trikuriasis. Jadi manusia merupakan tempat hidup cacing cambuk ini, dimana cacing ini hidup dan mendapat makanan dari manusia dengan mengakibatkan berbagai keluhan pada manusia sebagai  hospesnya berupa gejala diare yang sering diselingi dengan sindrom disentri dan gejala lainnya seperti anemia, berat badan turun dan kadang-kadang disertai prolapsus rekti.

Penyebab Penyakit Trikuriasis
  • Seperti yang sudah disebutkan dalam pengertianya bahwa penyakit ini disebabkan oleh cacing jenis Trichuris trichiura yang merupakan cacing cambuk usus. Cacing Trichuris trichiura disebut sebagai cacing non patogen dan komensal yang hidup di dalam usus besar terutama di sekum, akan tetapi dapat juga ditemukan dalam kolon asendens. Bila investasi cacing berada dalam jumlah yang banyak dan daya tahan tubuh pasien kurang baik, maka cacing akan menimbulkan gejala klinis, dimana bagisan posterior atau bagian belakang cacing melekat pada mukosa usus dan menyebabkan pendarahan kronis dan kerusakan pada mukosa usus.
  • Cacing Trichuris trichiura yang merupakan penyebab cacing ini termasuk parasit cacing dari kelas nematoda usus yang termasuk dalam golongan cacing soil transmitted helminth, yaitu cacing yang dalam perkembangbiakannya memerlukan media tanah dan hidup di usus manusia, dan menginfeksinya. 
  • Cara infeksi cacing Trichuris trichiura atau cacing cambuk usus ini adalah hanya dengan menelan makanan atau minuman yang mengandung telur matang (infektif). Telur matang ialah telur yang berisi larva dan merupakan bentuk infektif.  Larva keluar melalui dinding telur dan masuk ke dalam usus halus. Sesudah menjadi dewasa cacing turun ke usus bagian distal dan masuk ke daerah kolon, terutama secum, jadi cacing ini tidak mempunyai siklus paru. Masa pertumbuhan mulai dari telur yang tertelan sampai cacing dewasa betina meletakkan telur kira-kira 30 – 90 hari. 

Epidemologi atau Penyebaran Penyakit Trikuriasis
  • Cacing ini bersifat kosmopolit, berarti terdapat hampir seluruh indonesia; terutama ditemukan di daerah panas dan lembab, seperti di Indonesia. Di Indonesia ada tiga cacing yang sering ditemukan dan menyebabkan penyakit pada anak terutama yang kurang menjaga kebersihan yaitu cacing Ascaris lumbricoides, Cacing tambang dan Trichuris trichiura. Dari ketiga spesies atau jenis cacing ini, hanya cacing Trichuris trichiura yang paling susah pengobatannya, dimana jika biasanya penyakit yang disebabkan oleh dua jenis cacing lain sekali minum obat langsung sembuh, namun pada cacing Trichuris trichiura harus minum obat tiga kali berturut-turut baru bisa menunjukan ada perbaikan terhadap penyakit yang disebabkan cacing jenis ini.
  • Di beberapa daerah di Indonesia, prevalensi masih tinggi seperti yang dikemukakan oleh Departemen Kesehatan pada tahun 1990/1991 antara lain 53% pada masyarakat Bali, 36,2% di perkebunan di Sumatera Selatan. 51,6% pada sejumlah sekolah di Jakarta. Prevalensi di bawah 10% di temukan pada pekerja pertambangan di Sumatera Barat (2,84%) dan di sekolah-sekolah di Sulawesi Utara (7,42%). Pada tahun 1996 di Musi Banyuasin, Sumatera Selatan infeksi trichuris ditemukan sebanyak 60% di antara 365 anak sekolah dasar.
  • Yang penting untuk penyebaran penyakit adalah kontaminasi tanah dengan tinja. Telur di tanah liat, tempat lembab dan teduh dengan suhu optimum kira-kira 30 derajat celcius. Di berbagai negeri pemakaian tinja sebagai pupuk kebun merupakan sumber infeksi. Frekuensi di Indonesia tinggi. Di beberapa daerah pedesaan di Indonesia frekuensinya berkisar antara 30 – 90%.
  • Di daerah yang sangat endemik infeksi dapat dicegah dengan pengobatan penderita trikuriasis, pembuatan jamban yang baik dan pendidikan tentang sanitasi dan kebersihan perorangan, terutama anak. Mencuci tangan sebelum makan, mencuci dengan baik sayuran yang dimakan mentah adalah penting apalagi di negeri-negeri yang mamakai tinja sebagai pupuk. Karena kebiasaan seperti defekasi sekitar rumah, makan tanpa cuci tangan, bermain-main di tanah di sekitar rumah, maka khususnya anak balita akan terus menerus mendapat reinfeksi. Dengan demikian golongan rawan infeksi spesies cacing ini adalah anak balita. Usia anak yang termuda mendapat infeksi Trichuris adalah 41 minggu. Ini terjadi di lingkungan tempat kelompok anak berdefekasi di saluran air terbuka dan di halaman sekitar rumah (door yard infection). 
  • Diketahui bahwa banyaknya telur yang dihasilkan satu ekor cacing betina  T.trichiura kira-kira 5000 sehari. Semakin banyak telur ditemukan di sumber kontaminasi (tanah, debu, sayuran dan lain-lain), semakin tinggi derajat endemi di suatu daerah. Jumlah telur yang dapat berkembang, menjadi semakin banyak pada masyarakat dengan infeksi yang semakin berat, karena berdefekasi di sembarangan tempat, khususnya di tanah, yang merupakan suatu kebiasaan sehari-hari.

Mengenal Cacing Trichulis trichiula atau cacing cambuk yang menyebabkan Trichuriasis
  • Cacing betina panjangnya kira-kira 5 cm, sedangkan cacing jantan kira-kira 4 cm. Bagian anterior seperti cambuk, panjangnya kira-kira 3/5 dari panjang seluruh tubuh. Bagian posterior bentuknya lebih gemuk, pada cacing betina bentuknya membulat tumpul dan pada cacing jantan melingkar dan terdapat satu spikulum. Baik cacing jantan maupun cacing betina mempunyai kepala dan ekor, dimana ekornya tipis sedangkan kepalanya tebal. Bagian kepala inilah yang masuk ke mukosa usus yang menyebabkan lesi-lesi dan pendarahan usus. 
  • Telur berukuran 50 – 54 mikron x 32 mikron berbentuk seperti tempayan dengan semacam penonjolan yang jernih pada kedua kutub. Kulit telur bagian luar berwarna kekuning-kuningan dan bagian dalamnya jernih. Telur yang dibuahi dikeluarkan dari hospes bersama tinja. 
 
Daur hidup Trichulis trichiula
 
Morfologi Cacing Trichulis trichiula (Trichocephalus dispar, cacing cambuk) yang menyebabkan penyakit Trikuriasis atau Trikosefaliasis
    Daur Hidup Cacing Trichulis trichiula atau cacing cambuk
    • Seekor cacing betina diperkirakan menghasilkan telur setiap hari antara 3.000 – 10.000 butir. Telur dilepaskan bersama tinja sang penderita. Telur tersebut menjadi matang dalam waktu 3 – 6 minggu dalam lingkungan yang sesuai, yaitu pada tanah yang lembab dan tempat yang teduh pada suhu optimun kira-kira 25° –30°C. Telur matang dari spesies cacing ini tidak menetas dalam tanah.  
    • Apabila telur yang matang ini ditelan oleh manusia, maka melalui jalur pencernaan telur akan ke usus. Larva akan menetas di dalam usus halus menjadi dewasa lalu berpindah ke usus besar bagian distal dan masuk ke kolon terutama secum. Cacing ini tidak melewati silkus paru seperti cacing-cacing lainnya. Cacing dewasa ini hidup di kolon asendens dan sekum dengan bagian anteriornya yang seperti cambuk masuk ke dalam mukosa usus. Didalam colon cacing ini akan mengadakan kopulasi atau perkawinan dan bertelur lalu dikeluarkan bersama tinja penderita. Demikianlah siklus ini berulang.

    Gejala Klinis Penyakit Trichuriasis atau Trikuriasis atau disebut juga Trikosefaliasis
    • Cacing Trichuris pada manusia terutama hidup di sekum, akan tetapi dapat juga ditemukan di kolon asendens dan rektum. Investasi cacing Trichuris trichiura yang ringan (kurang dari 100 cacing), tidak menimbulkan gejala klinis yang jelas.
    • Pada infeksi berat (lebih dari 10.000 telur/gram tinja), terutama pada anak, karena cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum. Kadang-kadang terlihat di mucosa rektum yang mengalami prolabsus akibat mengejangnya penderita pada waktu defekasi. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu rupanya cacing ini menghisap darah hospesnya, sehingga dapat menyebabkan anemia. Penderita terutama anak dengan infeksi Trichuris yang berat dan menahun, menunjukkan gejala-gejala nyata seperti diare yang sering diselingi dengan sindrom disentri, anemia, berat badan turun dan kadang-kadang disertai prolapsus rektum.
    • Pada tahun 1976, bagian Parasitologi FKUI telah melaporkan 10 anak dengan trikuriasis berat, semuanya menderita diare yang menahun selama 2 – 3 tahun. Kini kasus berat trikuriasis tidak pernah dilaporkan lagi di Jakarta. Infeksi berat Trichuris trichiura sering disertai dengan infeksi cacing lainnya atau protozoa. Infeksi ringan biasanya tidak memberikan gejala klinis yang jelas atau sama sekali tanpa gejala. Parasit ini ditemukan pada pemeriksaan tinja rutin.

    Cara diagnosis Penyakit Trichuriasis atau Trikosefaliasis
    • Dalam mendiagnosis suatu penyakit, seperti biasanya kita harus melewati tahap-tahap diagnositik. Untuk penyakit ini haruslah dimulai dengan anamnesis yang tepat terhadap penderita. Anamnesia atau wawancara kepada pasien ini bisa dilakuakn secara auto atau allo anamnesis, menyangkut keluhan sekarang, keluhan penyerta, raiwayat penyakit dan riwayat penyakit keluarga. 
    Beberapa keluhan yang dapat dijumpai pada penderita trikuriasis
    Keluhan Ringan
    Kadang tidak bergejala, mungkin hanya ketidaknyamanan perut bagian bawah, perut kembung, banyak kentut atau flatus, dan diare atau sembelit
    Keluhan Berat
    syndrome disentri (diare berdarah), sakit perut, anemia, perforasi usus dan prolaps rektum . Jika menderita lama, maka gejalanya menyerupai penyakit radang usus , termasuk sakit kronis perut dan diare, serta gangguan pertumbuhan, anemia penyakit kronis , dan jari tabuh
    • Selain berdasarkan anamnesis gejala klinis, Diagnosa pasti terhadap penyakit ini adalah dengan menemukan telur dan cacing dewasa di dalam tinja penderita.
    • Pada pemeriksaan darah, dapat dijumpai adanya anemia hipokromik yang disebabkan karena pendarahan-pendarahan kronis. Pada tiap-tiap infeksi didapatkan peningkatan jenis sel darah putih yaitu eusinofil sebesar 5-10%.
    • Pemeriksaan radiologi dengan Endoskopi sering menunjukkan cacing dewasa melekat pada mukosa usus besar atau colon.

    Diagnosis Banding atau penyakit yang mirip dengan trikuriasis
      • Anemia, Chronic
      • Gastroenteritis
      • Giardiasis
      • Other parasitic helminth infection

      Pengobatan Penyakit Trikuriasis akibat cacing cambuk

      Perawatan Umum
      • Higiene atau kebersihan pasien di perbaiki (Gunakan jamban yang bersih, Tingkatkan kebersihan individu, Hindari sayuran yang belum dicuci bersih) dan diberikan diet tinggi kalori, sedangkan anemia bisa diatasi dengan pemberian preparat besi.
      Pengobatan spesifik
      • Bila keadaan ringan dan tidak menimbulkan gejala, penyakit ini tidak perlu diobati. Tetapi bila menimbulkan gejala, maka dapat diberikan obat cacing.
        • Dahulu infeksi Trichuris sulit sekali diobati. Obat seperti tiabendazol dan ditiazanin tidak memberikan hasil yang memuaskan.
        • Sekarang dengan adanya mebendazol dengan dosis 2×100 mg selama tiga hari atau dosis tunggal 500 mg, albendazol dosis tunggal 400 mg, dan oksantel 15mg/kg/BB selama dua hari diobati dengan hasil yang cukup baik. Mebendazol tidak boleh diberikan kepada wanita hamil karena bisa membahayakan janin yang dikandungnya
      Beberapa jenis obat cacing pada anak dan dewasa
      Mebendazol
      ·         Dosis anak-anak :  100 mg, 2 kali sehari selama 3 hari.
      ·         Dosis dewasa (diatas 5 tahun) : I tablet kunyah dosis tunggal 500mg 1 kali sehari
      ·         Infeksi campuran : 100 mg, 2 kali sehari selama 3 hari atau 500 mg dalam dosis tunggal untuk semua jenis infeksi
      Indikasi untuk infeksi cacing
      ·         Ascariasis (penyakit cacing gelang), Trichuriasis (penyakit cacing cambuk), Enterobiasis (penyakit cacing kremi), Ancylostomiasis (penyakit cacing tambang), Necatoriasis (penyakit cacing tambang), Infeksi cacing campuran
      Kontra indikasi dan efek samping
      ·         Pada wanita hamil dan menyusui
      ·         Efek samping jarang berupa diare, nyeri perut, kejang jugadilaporkan dapat terjadi pada bayi, dan alergi obat seperti NET atau syndrome stevens jhonson.
      Albendazol
      ·         Anak 1 -2 tahun : dosis tunggal 200mg sekali minum, untuk infeksi berat dapat dilanjutkan selama 3 hari (2x100mg dihari ke 2 dan ke 3)
      ·         Anak lebih dari dua tahun dan dewasa : dosis tunggal 400mg sekali minum, untuk infeksi yang berat diminum selama 3 hari
      Indikasi
      ·         Ascariasis (penyakit cacing gelang), Trichuriasis (penyakit cacing cambuk), Enterobiasis (penyakit cacing kremi), Ancylostomiasis (penyakit cacing tambang), Necatoriasis (penyakit cacing tambang), Infeksi cacing campuran dan kista ekinokokus, ekinokokus alveolar, neurosistiserkosis,
      Kontra indikasi dan efek samping
      ·         Hati-hati bila diberikan pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal dan hati dan Jangan diberikan pada ibu menyusui.
      ·         Perasaan kurang nyaman pada saluran pencernaan dan sakit kepala pernah terjadi pada sejumlah kecil penderita, tetapi tidak dapat dibuktikan bahwa efek samping ini ada hubungannya dengan pengobatan.

        Komplikasi
        • Bila terjadi infeksi berat dapat terjadi perforasi usus atau prolapus rekti. Prolapus recti adalah kondisi medis yang ditandai dengan terabanya benjolan pada anus akibat turunnya rectum (bagian dari usus besar yang mengarah ke anus, dimana materi tinja melaluinya).
        Prognosis
        • Dengan pengobatan yang adekuat, prognosis baik
        BACA JUGA
                      ·         Epidemologi soil transmitted helminth
                      ·         Penyakit strongliadiasis
                      ·         Penyakit askariasis
                      ·         Penyakit akibat cacing kremi
                      ·         Penyakit cacing cambuk (trikuriasis)

        DAFTAR PUSTAKA

        1. Buku parasit fakultas kedokteran universitas indonesia
        2. Bethony J, Brooker S, Albonico M, et al; Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm. Lancet. 2006 May 6;367(9521):1521-32
        3. Fetene T, Worku N. “Public health importance of non-biting cyclorrhaphan flies.” Trans R Soc Trop Med Hyg 2008 Sep 23.
        4. Kinfu A, Erko B. “Cockroaches as carriers of human intestinal parasites in two localities in Ethiopia.” Trans R Soc Trop Med Hyg 2008 Jun 23.
        5. Hotez Peter J. M.D., Molyneux David H Ph.D. D.Sc., Fenwick Alan Ph.D., Kumaresan Jacob M.B., B.S., D.P.H, Sachs Sonia Ehrlich M.D., Sachs Jeffrey D. Ph.D., and Savioli Lorenzo M.D. “Control of Neglected Tropical Diseases.” The New England Journal of Medicine 2007;357:1018:27.
        6. Mascarini-Serra L.M., Telles CA, Prado MS, Mattos SA, Strina A, Alcantara-Neves NM, and Barreto ML. “Reductions in the prevalence and incidence of geohelminth infections following a city-wide sanitation program in a Brazilian Urban Centre.” PLoS Neglected Tropical Diseases 2010 Feb 2; 4(2):c588.
        7. Nimir AR, Aziz MS, Tan GC, Shaker AR. “Massive lower gastrointestinal bleeding attributable to heavy whipworm infection and Salmonella typhi co-infection: a case report." Cases J. 2009 Sep 16;2:8285.
        8. Bickle QD, Solum J, Helmby H. “Chronic intestinal nematode infection exacerbates experimental Schistosoma mansoni infection.” Infect Immun. 2008 Dec;76(12):5802-9. Epub 2008 Sep 29.

        Penyakit Askariasis : Penyebab, diangnosa dan Gejala klinis penyakit akibat cacing gelang

        PENYAKIT ASKARIASIS


        Apa itu penyakit askariasis?
        • Askariasis adalah penyakit cacingan yang disebabkan oleh parasit cacing dari nematoda usus dari spesies Ascaris lumbricoides yang oleh masyarakat umum di kenal sebagai cacing gelang atau cacing perut. Hospes atau inang dari Askariasis adalah manusia. Di manusia, larva Ascaris akan berkembang menjadi dewasa dan mengadakan kopulasi atau perkawinan serta akhirnya bertelur diusus manusia.
        Apa Penyebab penyakit asakiriasis?
        • Penyebab penyakit askariasis adalah spesies cacing Ascaris lumbricoides atau dalam bahasa awam dikenal sebagai cacing gelang atau cacing perut. Ascaris lumbricoides merupakan cacing yang termasuk salah satu kelas nematoda usus yaitu cacing yang hidup di usus manusia dan cacing ini termasuk Soil Transmitted Helminths yaitu mengacu pada cacingan menginfeksi manusia yang ditularkan melalui tanah yang terkontaminasi ("cacing" berarti cacing parasit)
        • Penyakit ini hanya akan menginfeksi manusia jika manusia yang sebagai inang atau hospes dari penyakit ini menelan telur matang (infektif) dari cacing Ascaris lumbricoides. Telur yang matang ini perlu diketahui, sebab jika menelan telur yang belum matang, maka manusia tidak akan terinfeksi cacing Ascaris lumbricoides. Telur matang atau infektif berarti telur yang mengandung larva, sedangkan telur non infektif berarti telurnya hanya berisi sel telur, tidak ada larvanya.
        Distribusi Geografik
        • Parasit ini ditemukan kosmopolit, yaitu tersebar diseluruh Indonesia dengan prevalensi infeksi tertinggi pada negara beriklimpanas dan lembab.  Survei yang dilakukan di Indonesia antara tahun 1970 – 1980 menunjukkan pada umumnya prevalensi 70% atau lebih. Prevalensi tinggi sebesar 78,5% dan 72,6% masih ditemukan pada tahun 1998 pada sejumlah murid dua sekolah dasar di Lombok. Di Jakarta sudah dilakukan pemberantasan secara sistematis terhadap cacing yang ditularkan melalui tanah sejak 1987 di sekolah-sekolah dasar. Prevalensi Ascaris sebesar 16,8% di beberapa sekolah di Jakarta Timur pada tahun 1994 turun menjadi 4,9% pada tahun 2000. Di Indonesia prevalensi askariasis tinggi, terutama pada anak. Frekuensinya antara 60 – 90%. Kurangnya pemakaian jamban keluarga menimbulkan pencernaan tanah dengan tinja di sekitar halaman rumah, di bawah pohon, di tempat mencuci dan di tempat pembuangan sampah. Hal ini akan memudahkan terjadinya reinfeksi. Di negara-negara tertentu terdapat kebiasaan memakai tinja sebagai pupuk. Prevalensi infeksi pada anak lebih tinggi daripada orang dewasa, karena mereka belum mengerti arti kesehatan.
        • Tanah liat, kelembaban tinggi dan suhu yang berkisar antara 25° – 30°C merupakan hal-hal yang sangat baik untuk berkembangnya telur A.lumricoides menjadi bentuk infektif. Penyebarannya terutama melalui tangan ke mulut (hand to mouth) dapat juga melalui sayuran atau buah yang terkontaminasi. Telur askaris dapat bertahan selama 2 tahun pada suhu 5-10 ºC. Anjuran mencuci tangan sebelum makan, menggunting kuku secara teratur, pemakaian jamban keluarga serta pemeliharaan kesehatan pribadi dan lingkungan dapat mencegah askariasis.
        Bagaimana bentuk cacing Ascaris Lumbricoides atau cacing gelang penyebab askariasis??
        • Cacing jantan berukuran 10 – 30 cm, sedangkan yang betina 22 – 35 cm. Stadium dewasa hidup di rongga usus muda. Seekor cacing betina dapat bertelur sebanyak 100.000 – 200.000 butir sehari; terdiri dari telur yang dibuahi dan yang tidak dibuahi. Pada cacing jantan ditemukan spikula atau bagian seperti untaian rambut di ujung ekornya (posterior). Pada cacing betina, pada sepertiga depan terdapat bagian yang disebut cincin atau gelang kopulasi.
        • Telur yang dibuahi, besarnya kurang lebih 60 x 45 mikron dan yang tidak dibuahi 90 x 40 mikron. Dalam lingkungan yang sesuai, telur yang dibuahi berkembang menjadi bentuk infektif dalam waktu kurang lebih 3 minggu. Telur yang telah dibuahi inilah yang dapat menginfeksi manusia.
         
        Daur hidup Ascaris Lumbricoides
         
        Bentuk cacing Ascaris Lumbricoides atau cacing gelang penyebab penyakit askariasis.
          Bagaimana daur hidup Ascaris Lumbricoides
          • Telur cacing yang telah dibuahi yang keluar bersama tinja penderita, didalam tanah yang lembab dan suhu yang optimal akan berkembang menjadi telur infektif, yang mengandung larva cacing. Infeksi terjadi dengan masuknya telur cacing yang infektif kedalam mulut melalui makanan atau minuman yang tercemar tanah yang mengandung tinja penderita askariasis.
          • Bentuk infektif ini, bila tertelan oleh manusia, menetas di usus halus. Larvanya menembus dinding usus halus menuju pembuluh darah atau saluran limfe, masuk kedalam vena portae hati, mengikuti aliran darah masuk ke jantung kanan dan selanjutnya menuju paru-paru mengikuri aliran darah ke paru. Larva di paru menembus dinding pembuluh darah, masuk rongga alveolus, kemudian naik ke trakea melalui bronkiolus dan bronkus. Dari trakea larva ini menuju ke faring, sehingga menimbulkan rangsangan pada faring. Penderita batuk karena ransangan ini dan larva akan tertelan ke dalam esofagus, lalu menuju ke usus halus. Di usus halus larva berubah menjadi cacing dewasa. Cacing akan menetap di usus dan kemudian berkopulasi dan bertelur. Telur ini pada akhirnya akan keluar kembali bersama tinja. Siklus pun akan terulang kembali bila penderita baru ini membuang tinjanya tidak pada tempatnya.
          • Sejak telur matang tertelan sampai cacing dewasa bertelur diperlukan waktu kurang lebih 2 bulan.
          Bagaimana Penularan Penyakit askariasis?
          • Penularan Askariasis terjadi apabila telur infektif masuk kedalam tubuh. Telur fertil jika jatuh pada kondisi tanah yang sesuai, dalam waktu 5-10 hari telur tersebut dapat menginfeksi manusia. Telur infektif dapat masuk kedalam tubuh melalui beberapa media, yaitu melalui debu,tanah, air, dan tanaman. Debu dan tanah dapat menjadi media penularan Askariasis karena kebiasaan masyarakat membuang kotoran/ tinja sembarangan. Telur yang keluar bersama tinja tahan terhadap pengaruh cuaca buruk, berbagai desinfektan dan dapat tetap hidup bertahun-tahun di tempat yang lembab. 
          • Kebiasaan bermain tanah dan tidak mencuci tangan sampai bersih menyebabkan telur infektif tertelan bersama makanan. Air menjadi media penularan Askariasis karena kebiasaan masyarakat yang tinggal disepanjang pinggir sungai membuang tinja di sungai. Telur berpindah bersama aliran sungai menuju tempat lain dan menginfeksi masyarakat yang memanfaatkan air sungai untuk memenuhi kebutuhannya, misalnya untuk masak, mencuci, dan mandi. Tanaman dapat menjadi media penularan Askarasis karena tempat penanaman di sepanjang aliran sungai atau menggunakan air sungai untuk menyiram tanaman. Kebiasaan mengkonsumsi sayur mentah merupakan media efektif penularan Askariasis, misalnya sebagai lalapan.
          Apa saja Gejala Klinis dari penyakit askariasis?
          • Manifestasi klinis tergantung pada intensitas infeksi dan organ yang terlibat. Pada sebagian besar penderita dengan infeksi rendah sampai sedang gejalanya asimtomatis atau simtomatis. Gejala yang tiimbul pada penderita dapat disebabkan oleh cacing dewasa dan larva.
          • Gangguan karena larva biasanya terjadi pada saat berada di paru. Pada orang yang rentan terjadi perdarahan kecil pada dinding alveolus dan timbul gangguan pada paru yang disertai dengan batuk, batuk darah, demam dan eosinofilia, sesak napas dan pneumonitis askaris. Pada foto toraks tampak infiltrat berada di paru. Pada orang yang rentan terjadi perdarahan kecil pada dinding alveolus dan timbul gangguan pada paru yang disertai dengan batuk, demam dan eosinofilia. Pada foto toraks tampak infiltrat yang menghilang dalam waktu 3 minggu. Keadaan ini disebut sindrom Loeffler. 
          • Gangguan yang disebabkan cacing dewasa biasanya ringan. Gangguan ini paling sering di usus, karena cacing ini dewasa hidupnya diusus kecil sampai cacing ini mati. Kadang-kadang penderita mengalami gejala gangguan usus ringan seperti mual, nafsu makan berkurang, diare atau konstipasi.
          • Pada infeksi berat, terutama pada anak dapat terjadi malabsorbsi yang dapat menimbulkan gangguan pencernaan dan penyerapan protein sehingga penderita mengalami gangguan pertumbuhan dan anemia akibat kurang gizi akibatnya memperberat keadaan malnutrisi. Efek yang serius terjadi bila cacing-cacing ini menggumpal dalam usus sehingga terjadi obstruksi usus (ileus). 
          • Cairan tubuh cacing yang toksik dapat menimbulkan gejala mirip demam tifoid, disertai tanda-tanda alergi misalnya urtikaria, edema pada wajah, konjungtivitas dan iritasi pernafasan bagian atas. Pada keadaan tertentu cacing dewasa mengembara ke saluran empedu, apendiks, atau ke bronkus, dan menimbulkan keadaan gawat darurat sehingga kadang-kadang perlu tindakan operatif.
          Cara melakukan Diagnosis penyakit Askariasis
          • Pada anamnesis dapat ditemukan gejala berupa, Batuk kering,sesak napas, Demam yang sedang, Adanya cacing dalam tinja, Rasa kembung atau mules pada perut bagian atas, Nyeri epigastrium menyerupai ulkus peptikum, Kolik abdomen, Ada riwayat berak atau muntah cacing,dan Anoreksia
          • Cara menegakkan diagnosis penyakit adalah dengan pemeriksaan tinja secara langsung. Adanya telur dalam tinja memastikan diagnosis askariasis. Selain itu diagnosis dapat dibuat bila cacing dewasa keluar sendiri baik melalui mulut atau hidung, maupun melalui tinja.
          • Tes darah juga dapat dilakukan untuk mendiagnosis askariasis walaupun tidak spesifik. Pada Ascariasis dapat dijumpai peningkatan jenis tertentu dari sel darah putih yaitu eusinofil. Eusinofil ini meningkat terutama pada saat larva cacing ada di paru-paru. Walaupun demikian peningkatan eusinofil juga dapat disebabkan oleh penyakit lain.
          • Pemeriksaan radiologi pencitraan berupa foto polos, CT-scan juga dapat memperlihatkan adanya infeksi cacing pada perut ataupun infiltrat pada paru-paru.
          Diagnosa banding Askariasis
          • Askariasis harus dibedakan dengan kelainan alergi lainya seperti utikaria, loffler syndrome dan asma. Pneumonitis yang disebabkan oleh cacing Ascaris Lumbricoides menyerupai gejala pneumonitis yang disebabkan oleh cacing tambang atau strongiloides. Cacing ini dapat merupakan pencetus untuk terjadinya pankreatitis, apendisitis, divertikulitis dan lainnya.
          Bagaimana Cara Pengobatan
          • Pengobatan dapat dilakukan secara perorangan atau secara masal pada masyarakat. 
          • Untuk perorangan dapat digunakan bermacam-macam obat misalnya piperasin dosis tunggal untuk 10 mg/kgBB, mebendazol 2 x 100 mg/hari selama 3 hari atau 500 mg dosis tunggal, albendazol dosis tunggal 400 mg. Oksantel-pirantel pamoat adalah obat yang dapat digunakan untuk infeksi campuran A.lumbricoides dan T.trichiura. 
          • Untuk pengobatan masal perlu beberapa syarat, yaitu :
            • Obat mudah diterima masyarakat
            • Aturan pemakaian sederhana
            • Mempunyai efek samping yang minim
            • Bersifat polivalen, sehingga dapat berkhasiat terhadap beberapa jenis cacing
            • Harganya murah
          Komplikasi dari penyakit Askariasis
          • Spoilative action. Anak yang menderita askariasis umumnya dalam keadaan distrofi. Pada penyelidikan ternyata askariasis hanya mengambil sedikit karbohidrat ”hospes”, sedangkan protein dan lemak tidak diambilnya. Juga askariasis tidak mengambil darah hospes. Dapat ditarik kesimpulan bahwa distrofi pada penderita askariasis disebabkan oleh diare dan anoreksia.
          • Toksin. Chimura dan Fuji berhasil membuat ekstrak askaris yang disebut askaron yang kemudian ketika disuntikkan pada binatang percobaan (kuda) menyebabkan renjatan dan kematian, tetapi kemudian pada penyelidikan berikutnya tidak ditemukan toksin yang spesifik dari askaris. Mungkin renjatan yang terjadi tersebut disebabkan oleh protein asing.
          • Alergi. Terutama disebabkan larva yang dalam siklusnya masuk kedalam darah, sehingga sesudah siklus pertama timbul alergi terhadap protein askaris. Karenanya pada siklus berikut dapat timbul manifestasi alergi berupa asma bronkiale, ultikaria, hipereosinofilia, dan sindrom Loffler. Simdrom Loffler merupakan kelainan dimana terdapat infiltrat (eosinofil) dalam paru yang menyerupai bronkopneumonia atipik. Infiltrat cepat menghilang sendiri dan cepat timbul lagi dibagian paru lain. Gambaran radiologisnya menyerupai tuberkulosis miliaris.Disamping itu terdapat hiperesinofilia (40-70%). Sindrom ini diduga disebabkan oleh larva yang masuk ke dalam lumen alveolus, diikuti oleh sel eosinofil. Tetapi masih diragukan, karena misalnya di indonesia dengan infeksi askaris yang sangat banyak, sindrom ini sangat jarang terdapat, sedangkan di daerah denagn jumlah penderita askariasis yang rendah, kadang-kadang juga ditemukan sindrom ini.
          • Traumatik action. Askaris dapat menyebabkan abses di dinding usus, perforasi dan kemudian peritonitis. Yang lebih sering terjadi cacing-cacing askaris ini berkumpul dalam usus, menyebabkan obstuksi usus dengan segala akibatnya. Anak dengan gejala demikian segera dikirim ke bagian radiologi untuk dilakukan pemeriksaan dengan barium enema guna mengetahui letak obstruksi. Biasanya dengan tindakan ini cacing-cacing juga dapat terlepas dari gumpalannya sehingga obstruksi dapat dihilangkan. Jika cara ini tidak menolong, maka dilakukan tindakan operatif. Pada foto rontgen akan tampak gambaran garis-garis panjang dan gelap (filling defect).
          • Errantic action. Askaris dapat berada dalam lambung sehingga menimbulkan gejala mual, muntah, nyeri perut terutama di daerah epigastrium, kolik. Gejala hilang bila cacing dapat keluar bersama muntah. Dari nasofaring cacing dapat ke tuba Eustachii sehingga dapat timbul otitis media akut (OMA) kemudian bila terjadi perforasi, cacing akan keluar. Selain melalui jalan tersebut cacing dari nasofaring dapat menuju laring, kemudian trakea dan bronkus sehingga terjadi afiksia. Askaris dapat menetap di dalam duktus koledopus dan bila menyumbat saluran tersebut, dapat terjadi ikterus obstruktif. Cacing dapat juga menyebabkan iritasi dan infeksi sekunder hati jika terdapat dalam jumlah banyak dalam kolon maka dapat merangsang dan menyebabkan diare yang berat sehingga dapat timbul apendisitis akut.
          • Irritative Action. Terutama terjadi jika terdapat banyak cacing dalam usus halus maupun kolon. Akibat hal ini dapat terjadi diare dan muntah sehingga dapat terjadi dehidrasi dan asidosis dan bila berlangsung menahun dapat terjadi malnutrisi.
          • Komplikasi lain. Dalam siklusnya larva dapat masuk ke otak sehingga timbul abses-abses kecil; ke ginjal menyebabkan nefritis; ke hati menyebabkan abses-abses kecil dan hepatitis. Di indonesia komplikasi ini jarang terjadi tetapi di srilangka dan Filipina banyak menyebabkan kematian.
          Prognosis
          • Pada umumnya askariasis mempunyai prognosisn baik. Tanpa pengobatan, infeksi cacing ini dapat sembuh sendiri dalam waktu 1,5 tahun. Dengan pengobatan, kesembuhan diperoleh antara 70 – 99%.
          BACA JUGA
                    ·         Epidemologi soil transmitted helminth
                    ·         Penyakit strongliadiasis
                    ·         Penyakit askariasis
                    ·         Penyakit akibat cacing kremi
                    ·         Penyakit cacing cambuk (trikuriasis)


          DAFTAR PUSTAKA
          1. Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta: Buku Kedokteran EGC.
          2. Mansjoer Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Medika Aesculapius
          3. Soegijanto, Soegeng.2005.Kumpulan Makalah Penyakit Tropis Dan Infeksi Di Indonesia Jilid 4. Surabaya: Airlangga University Press
          4. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.2002. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 2.Jakarta :Percetakan Info Medika Jakarta
          5. Gandahusada, Srisasi, Prof. dr. 2006. Parasitologi Kedokteran. Jakarta:Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
          6. Padmasutra, Leshmana, dr. 2007. Catatan Kuliah:Ascaris lumbricoides. Jakarta:Fakultas Kedokteran Unika Atma Jaya Jakarta
          7. Diemert DJ. Intestinal nematode infections. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011: chap 365
          8. Maguire JH. Intestinal nematodes (roundworms). In: Mandell GL, Bennett JE, Dolan R, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Churchill-Livingstone; 2009:chap 287
          SLIMING CAPSUL
          Suplement pelangsing terbaik. Lulus Standard GMP (Good Manufacturing Practice) dan uji tes SGS. Pesan sekarang Juga!!!
          sikkahoder.blogspot
          ABE CELL
          (Jamu Tetes)Mengatasi diabetes, hypertensi, kanker payudara, mengurangi resiko stroke, meningkatkan fungsi otak, dll.
          sikkahoder.blogspot
          MASKER JERAWAT
          Theraskin Acne Mask (Masker bentuk pasta untuk kulit berjerawat). Untuk membantu mengeringkan jerawat.
          sikkahoder.blogspot
          ADHA EKONOMIS
          Melindungi kulit terhadap efek buruk sinar matahari, menjadikan kulit tampak lenih cerah dan menyamarkan noda hitam di wajah.
          sikkahoder.blogspot
          BIO GLOKUL
          Khusus dari tanaman obat pilihan untuk penderita kencing manis (Diabetes) sehingga dapat membantu menstabilkan gula darah
          sikkahoder.blogspot


          ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder
          Body Whitening
          Mengandung vit C+E, AHA, Pelembab, SPF 30, Fragrance, n Solk Protein yang memutihkan kulit secara bertahap dan PERMANEN!!
          Sikkahoder.blogspot
          PENYEDOT KOMEDO
          Dengan alat ini, tidak perlu lg memencet hidung, atau bagian wajah lainnya untuk mengeluarkan komedo.
          Sikkahoder.blogspot
          Obat Keputihan
          Crystal-X adalah produk dari bahan-bahan alami yang mengandung Sulfur, Antiseptik, Minyak Vinieill. Membersihkan alat reproduksi wanita hingga kedalam.
          Sikkahoder.blogspot
          DAWASIR
          Obat herbal yang diramu khusus bagi penderita Wasir (Ambeien), juga bermanfaat untuk melancarkan buang air besar dan mengurangi peradangan pada pembuluh darah anus
          Sikkahoder.blogspot
          TERMOMETER DIGITAL
          Termometer digital dengan suara Beep. Mudah digunakan, gampang dibaca dengan display LCD dan suara beep ketika selesai mendeteksi suhu.
          Sikkahoder.blogspot


          ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder