referat Granuloma periapikal

Refrat Granuloma periapikal 

PENDAHULUAN

Karies merupakan salah satu penyakit tertua yang telah ada sejak 14.000 tahun yang lalu. sesuai dengan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan yang menyebutkan bahwa prevalensi karies gigi di Indonesia adalah 90,05 %. Karies yang berlanjut, lambat laun akan mencapai bagian pulpa dan mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan peradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa.

Proses peradangan pulpa yang berlanjut, dapat menyebabkan kelainan periapikal. Lesi periapikal dikelompokkan menjadi : simptomatik apikal periodontitis, asimptomatik apikal periodontitis dan abses periapikal. Nobuhara dan del Rio dalam penelitiannya menunjukkan bahwa 59.3 % dari lesi periapikal merupakan granuloma periapikal, 22 % kista periapikal, 12 % jaringan parut periapikal dan 6.7 % lainnya.

Gambar 1 : Anatomi Gigi

Granuloma periapikal merupakan kelainan pada apeks gigi nonvital yang berbentuk bulat atau lonjong, yang terjadi akibat reaksi tulang alveolar apeks gigi nonvital terhadap iritan. Pentingnya diferensial diagnosis dengan kista periapikal dan abses periapikal untuk mencegah komplikasi dan panduan rencana terapi.

Gambar 2 : Infeksi Periapikal

---

Definisi

• Granuloma periapikal merupakan lesi yang berbentuk bulat dengan perkembangan yang lambat yang berada dekat dengan apeks dari akar gigi, biasanya merupakan komplikasi dari pulpitis. Terdiri dari massa jaringan inflamasi kronik yang berproliferasi diantara kapsul fibrous yang merupakan ekstensi dari ligamen periodontal.
• peradangan kronis nonsuppurative jaringan periapikal yang dihasilkan dari iritasi setelah penyakit pada pulpa atau perawatan endodontik.
• Sinonim : Periodontitis Periapikal, Nonsuppurative kronis, granuloma, Periapikal, Granuloma Gigi, Periodontitis, apikal, kronis Nonsuppurative, Periapikal Granuloma, Granuloma, Periapikal, Granuloma, Gigi, Granuloma, Gigi; Granuloma Gigi

Etiologi

• Granuloma periapikal dapat disebabkan oleh berbagai iritan pada pulpa yang berlanjut hingga ke jaringan sekitar apeks maupun yang mengenai jaringan periapikal. Iritan dapat disebabkan oleh organisme seperti: bakteri dan virus; dan non-organisme seperti: iritan mekanis, thermal, dan kimia.
• Penelitian yang dilakukan terhadap spesimen granuloma periapikal, sebagian besar merupakan bakteri anaerob fakultatif dan organisme yang tersering adalah Veillonella species (15%), Streptococcus milleri (11%), Streptococcus sanguis (11%), Actinomyces naeslundii (11%), Propionibacterium acnes (11%), dan Bacteroides species (10%).3 Sedangkan faktor non-organisme adalah karena iritan mekanis setelah root canal therapy, trauma langsung, trauma oklusi, dan kelalaian prosedur endodontik; dan bahan kimia seperti larutan irigasi.

Patogenesis

• Patogenesis yang mendasari granuloma periapikal adalah respon sistem imun untuk mempertahankan jaringan periapikal terhadap berbagai iritan yang timbul melalui pulpa, yang telah menjalar menuju jaringan periapikal. Terdapat berbagai macam iritan yang dapat menyebabkan peradangan pada pulpa, yang tersering adalah karena bakteri, proses karies yang berlanjut akan membuat jalan masuk bagi bakteri pada pulpa, pulpa mengadakan pertahanan dengan respon inflamasi.
• Terdapat tiga karakteristik utama pulpa yang mempengaruhi proses inflamasi :
• Pulpa tidak dapat mengkompensasi reaksi inflamasi secara adekuat karena dibatasi oleh dinding pulpa yang keras. Inflamasi akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah dan meningkatnya volume jaringan karena transudasi cairan.
• Pulpa memiliki banyak vaskularisasi, namun hanya disuplai oleh satu pembuluh darah yang masuk melalui saluran sempit yang disebut foramen apikal, dan tidak ada suplai cadangan lain. Edema dari jaringan pulpa akan menyebabkan konstriksi pembuluh darah yang melalui foramen apikal, sehingga jaringan pulpa tidak adekuat dalam mekanisme pertahanan, terlebih lagi edema jaringan pulpa akan menyebabkan aliran darah terputus, menyebabkan pulpa menjadi nekrosis. Ruangan pulpa dan jaringan pulpa yang nekrotik akan memudahkan kolonisasi bakteri.
• Karena gigi berada pada rahang, maka bakteri akan menyebar melalui foramen apikal menuju jaringan periapikal. 

Karies Gigi

I

Pulpitis

I

Gangren pulpa

I

Periodontitis

I

Abses Dento Alveolar

I

Granuloma

Bagan 1 : Patogenesis Granuloma Periapikal

• Meskipun respon imun dapat mengeliminasi bakteri yang menyerang jaringan periapikal, eradikasi bakteri pada saluran akar tidak dapat dilakukan, sehingga saluran akar akan menjadi sumber infeksi bakteri. Infeksi yang persisten dan reaksi imun yang terus menerus pada jaringan periapikal akan menyebabkan perubahan secara histologis. Perubahan ini akan dikarakteristikkan dengan adanya jaringan sel yang kaya granulasi, terinfiltrasi dengan makrofag, neutrofil, plasma sel dan elemen fibrovaskular pada jumlah yang bervariasi. Kerusakan jaringan periapikal akan tejadi bersamaan dengan resorbsi dari tulang alveolar. 

---

Gambaran Klinis
Gejala klinis granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit untuk dibedakan, pasien biasanya tidak mengeluh sakit, dan tes perkusi negatif. Karena telah dikaitkan dengan nekrosis pulpa, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif. Radiografi akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas.

Pasien dengan granuloma periapikal umumnya tidak bergejala karena berasal dari gigi non vital, namun jika terdapat eksaserbasi akut maka akan menunjukkan gejala seperti abses periapikal.

• Gejala klinis eksaserbasi akut yang sama dengan gejala abses periapikal :
• Penderita mengeluh giginya sakit, terasa menonjol dan goyang.
• Pada pemeriksaan ditemukan gigi tersebut merupakan gigi non vital dengan perkusi +++ dan palpasi +++.
• Pada granuloma periapikal yang terus berlanjut dan dibiarkan tanpa perawatan dapat berubah menjadi kita periapikal.

---

Gambaran histopatologi
Secara histologipatologi, granuloma periapikal didominasi oleh jaringan granulasi inflamasi dengan banyak kapiler, fibroblast, infiltrat inflamasi kronis (limfosit, sel plasma,dll) dan biasanya dibungkus oleh sebuah kapsul. Kapsul dibentuk oleh jaringan fibrous kolagen yang berhubungan dengan periodontium.
Jaringan granulasi ini menggantikan kedudukan dari ligamen periodontal, tulang apikal dan kadangkala dentin dan sementum akar gigi, yang diinfiltrasi oleh sel plasma, limfosit, mononuklear fagosit, dan neutrofil.1

Gambar 3 : Gambaran Histopatologi Granuloma Periapikal

---

Diagnosis

Granuloma periapikal sering ditemukan secara tidak sengaja selama pemeriksaan rutin atau pada proses pencabutan gigi yang sukar.

Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari nekrosis pulpa, maka pada pemeriksaan fisik akan didapatkan tes thermal yang negatif dan tes perkusi serta palpasi yang negatif. Pada gambaran radiografi lesi yang berukuran kecil tidak dapat dipisahkan secara klinis dan radiografi.

Periapikal granuloma terlihat sebagai gambaran radiolusen yang menempel pada apeks dari akar gigi. Sebuah gambaran radiolusens berbatas jelas dengan berbagai ukuran yang dapat diamati dengan hilangnya lamina dura, dengan atau tanpa keterlibatan kondensasi tulang.

Gambaran Radiografi Granuloma Periapikal

Gambaran Radiografi Granuloma Periapikal

---

Diferensial Diagnosis
Diferensial diagnosis untuk granuloma periapikal yaitu kista periapikal dan abses periapikal.

• Kista periapikal
• Gejala klinis dari granuloma periapikal dan kista periapikal sangat sulit dibedakan, biasanya pasien tidak mengeluhkan adanya nyeri, dan tes perkusi negatif. Oleh karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis, stimulasi thermal akan menunjukkan nilai yang negatif.
• Gambaran radiografi pada granuloma periapikal, akan menunjukkan adanya radiolusen dengan batas yang jelas.
• Pada kasus kista periapikal, lesi di sekitar apeks berupa kantung berdinding epitel dengan pemadatan tulang ditepinya , melalui foto sinar X terlihat seperti daerah radiolusensi dengan batas putih (circumscribed) yang halus (gambaran radioopak).
• Meskipun pemeriksaan dengan radiografi merupakan kunci diagnostik, satu-satunya cara untuk dapat membedakan keduanya secara akurat adalah dengan menggunakan pemeriksaan mikroskopik; gambaran histopatologis granuloma periapikal telah dijelaskan sebelumnya, sedangkan gambaran histopatologis kista periapikal ditandai dengan adanya suatu rongga yang berlapiskan epitel jenis non-keratinizing stratified squamous dengan ketebalan yang bervariasi, dinding epitelium tersebut dapat sangat proliferatif dan memperlihatkan susunan plexiform. Secara khas dapat dilihat adanya proses radang dengan ditemukannya banyak sel radang, yaitu sel plasma dan sel limfosit pada dinding kista tersebut. Rousel body atau round eusinophilic globule banyak ditemukan didalam atau diluar sel plasma sehingga terjadi peningkatan sintesis imunoglobulin.

Ilustrasi Gambaran Kista Periapikal	Gambaran Radiografi Sisa Akar Gigi yang Pada Ujungnya Terdapat Kista
Gambaran Radiografi Kista Periapikal yang Meluas, Berasal dari Gigi Seri Kedua Atas yang Non Vital	Gambaran histologi kista periapikal

• Abses Periapikal
• Pasien dengan abses periapikal mungkin dapat dengan atau tanpa tanda-tanda peradangan, yang difus atau terlokalisasi. 
• Pada pemeriksaan perkusi dan palpasi dapat ditemukan tanda-tanda sensitifitas dengan derajat yang bervariasi. Pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi thermal karena berhubungan dengan pulpa yang telah nekrosis. 
• Gambaran radiografi dapat bervariasi dari penipisan ligamen periodontal hingga lesi radiolusensi dengan batas yang tidak jelas

Abses Periapikal yang Timbul
dari Gigi Insisivus Lateral Atas yang Non Vital

Tabel. Diferensial Diagnosa

pemeriksaan	Granuloma periapikal	Kista periapikal	Abses periapikal
Nyeri spontan	(-)	(-)	(+)
Tes perkusi	(-)	(-)	(+)
Tes palpasi	(-)	(-)	(+)
Tes vitalitas	(-)	(-)	(-)
Radiologis	Radiolusensi batas jelas	Radiolusensi batas jelas	Radiolusensi  difus

---

Penatalaksanaan
Karena sulitnya diagnosis secara radiografi dan granuloma periapikal mempunyai respon yang baik terhadap penanganan endodontik non pembedahan, maka pilihan pertama terapi adalah penanganan endodontik konvensional, namun juga dapat diikuti dengan tindakan apicoectomy. Apabila lesi menetap setelah beberapa periode lebih dari dua tahun, direkomendasikan penanganan secara pembedahan.

Gambar Perawatan Endodontik

The American Association of Endodontists mendefinisikan bahwa apicectomy merupakan eksisi bagian apikal dari akar gigi dan melekatkan jaringan lunak selama pembedahan periradikular.
Pada apicectomy/apeks reseksi, jaringan patologis seluruhnya dapat diangkat, kemudian dilakukan pengisian retrograde untuk menutup ujung akar yang telah dipotong. Tujuannya adalah untuk menghilangkan mikroorganisme yang terdapat pada ujung akar, atau memperangkap dan menutupnya dalam sistem saluran akar sehingga mencegah dari kebocoran. Amalgam telah dikenal sebagai bahan pengisi retrograde sejak lama. Dewasa ini para peneliti terus berusaha mencari alternatif bahan pengisi retrograde selain amalgam. Tidak ada bahan pengisi retrograde yang ideal.

Indikasi untuk apicectomy adalah :

• Ketidakmampuan untuk melakukan penanganan endodontik konvensional karena defek anatomis, patologis dan iatrogenik dari saluran akar.
• Hambatan saluran akar karena metamorfosis kalsifikasi atau restorasi radikular.
• Alasan medis dan waktu.
• Infeksi persisten setelah penanganan endodontik konvensional.
• Memerlukan biopsi.
• Memerlukan evaluasi dari reseksi saluran akar untuk saluran tambahan atau fraktur.

VIDEO APICECTOMIA

VIDEO Apicectomy for upper molar

---

Prognosis 

• Prognosis dari granuloma periapikal adalah ad bonam

Komplikasi
Komplikasi granuloma periapikal bisa terjadi karena lesi tidak dirawat, antara lain:

• Berubah menjadi bentuk kista.Bila kista meluas, dapat merusak konsistensi tulang, sehingga kista harus dienukleasi.
• Granuloma periapikal dapat pecah menjadi abses.

Kegagalan pada proses penyembuhan (terapi endodontik konvensional) terjadi karena :

• Granuloma berubah menjadi bentuk kista
• Fraktur akar vertical
• Penyakit periodontal

Pencegahan
Karena granuloma periapikal merupakan kelanjutan dari proses karies gigi, maka pencegahan yang harus dilakukan yaitu pencegahan terhadap karies gigi, antara lain :

• Pelihara kesehatan gigi dan mulut dangan cara menggosok gigi secara teratur minimal 2 kali sehari, sehabis makan dan sebalum tidur, kurangi frekuensi makan camilan yang bersifat kariogenik seperti makanan yang berasal dari karbohidrat olahan (refined carbohydrate), yang bersifat manis dan lengket.
• Segera kunjungi dokter gigi jika ada masalah dengan gigi dan mulut.
• Kunjungi dokter gigi secara rutin tiap 6 bulan sekali untuk pemeriksaan kesehatan gigi dan mulut .

---

DAFTAR PUSTAKA

1. Radics T. 2004. the role of inflammatory and immunological processes in development of chronic apical periodontitis. University of debrecen, medical and health science center, faculty of dentistry. (online), (http://dspace.lib.unideb.hu:8080/dspace/bitstream/2437/2423/2/Radics_Tunde_tezis_angol.pdf, diakses 05 November 2008).
2. Norge dental center. 2006. periapical granuloma. (online), (http://www.williamsburgdds.com/dhg/viewarticle.php?article_id=233, diakses 04 November 2008).
3. Hollender L, Omnell K. 2008. dental radiology pathology. (online), (http://www.medcyclopaedia.com/library/radiology/chapter11/11_4.aspx, diakses 05 November 2008).
4. Khan AU, Qayyum Z, Farooq MU. Characteristics and etiology of radicular cyst. Pakistan Oral and Dental Journal Vol 27, No. 1, (online), (http://www.podj.net/web/Articles/18-Podj.pdf, diakses 05 November 2008).
5. Crawford WH. 2008. Oral and Maxillofacial Pathology in Teeth and Jaws: Dental Caries, Inflammatory Pulp, and Inflammatory Periapical Conditions. (online), (http://www.usc.edu/hsc/dental/PTHL312abc/312b/09/Reader/reader09.pdf, diakses 05 November 2008).
6. Lia RCC, Garcia JMQ, Sousa-Neto MD, et al. clinical, radiographic and histological evaluation of chronic periapical inflammatory lesions. J Appl Oral Sci 2004; 12(2):117-20 (online), (http://www.scielo.br/pdf/jaos/v12n2/20737.pdf, diakses 05 November 2008).

video proses terjadinya abses pada gigi

abses gigi

video cara sikat gigi yang benar

Video tata cara menyikat gigi yang benar

video cara menghilangkan karang gigi

Video penyebab dan cara mengatasi karang gigi

video proses perawatan kawat gigi

video proses perawatan dan pemasangan kawat gigi

video anatomi gigi

Video proses pertumbuhan gigi

video penatalaksanaan gigi bongsu

Video perawatan gigi terimpak

video cara mencegah peradangan pulpa gigi

video penatalaksanaan perawatan gusi

video cara merawat pemakaian gigi tiruan pasang

Video cara memasang gigi tiruan yang bisa di pasang

Video proses memasang gigi tiruan

Video tata cara memasang gigi palsu

Video tahap - tahap terjadinya karies pada gigi

Video proses terjadinya karies gigi

video tata cara perawatan cariers gigi

video perawatan cariers gigi

video sakit pada gusi

Video penyakit pada gusi

Waspadai efek infeksi gigi pada jantung

PENYAKIT ENDOKARDITIS INFEKTIF

PENDAHULUAN

Mungkin untuk sebagian orang kesehatan mulut selalu menjadi nomor yang kesekian, tapi tak banyak orang tahu jika mulut adalah organ yang berperan penting bagi kesehatan tubuh. Kesehatan mulut tak sekedar untuk mendapatkan gigi yang putih, bersih dan kuat, tetapi menjaga kesehatan mulut berarti juga ikut menjaga kesehatan seluruh badan, karena mulut adalah pintu masuk segala macam benda asing ke dalam badan. Banyak orang yang tidak tahu, banyak penyakit berawal dari mulut, pada umumnya orang hanya tahu, penyakit mulut hanyalah pada gigi, padahal dari gigilah sumber bersarangnya banyak penyakit.

Tubuh kita memiliki sistem pertahanan terhadap bakteri yakni melalui enzim-enzim yang terdapat dalam saliva (air ludah), namun saat kekebalan tubuh kita menurun, bakteri ini akan terus masuk ke dalam aliran darah. Bakteri dari dalam mulut tidak akan bisa masuk ke dalam sistem aliran darah, asalkan kita bisa menjaga kesehatan gigi. Jika kita mempunyai sistem imun yang kuat, kehadiran bakteri dalam mulut tidak akan mendatangkan masalah. Tetapi bagi orang yang sistem imunnya lemah, bakteri dari mulut bisa menyebabkan menyebarnya penyakit ke anggota tubuh yang lain, seperti endocarditis (bakteri dari mulut memasuki aliran darah). Penyebaran penyakit dari gigi ke organ tubuh lain disebabkan oleh infeksi kronis di suatu tempat yang memicu penyakit ditempat lain. Dan bakteri, sisa-sisa dari kotoran maupun mikroba penginfeksi bisa menyebar ke tempat lain di tubuh.

Hasil Penelitian Para Ahli

Banyak laporan menunjukkan kejadian endokarditis setelah pencabutan gigi, sebagai contoh: Elliot melaporkan 13 dari 56 pasien atau sekitar 23 % mempunyai riwayat operasi gigi yang baru dilakukan berhubungan dengan terjadinya penyakit endokarditis. Ginger mencatat bahwa awal dari endokarditis infektif dari 50 pasien berhubungan dengan tindakan pencabutan gigi pada 12 kasus. Bay melaporkan dari 26 kasus endokarditis infektif, 6 pasien sebelumnya telah melakukan pencabutan gigi. Barnfield melaporkan 6 dari 96 kasus berhubungan dengan tindakan pencabutan gigi. Dari 250 kasus dilaporkan Kelson dan White, 1 dari 4 kasus endokarditis infektif yang ditemukan baru menjalani prosedur gigi terutama pencabutan gigi.

 Selama 1981 dan 1982, 544 kasus dari endokarditis telah diselidiki dengan menggunakan daftar pertanyaan. Hanya 13.7% setelah mengalami prosedur gigi, dalam tiga bulan kemudian, muncul gejala endokarditis dan 42.5% tidak ketahui kelainan jantung sebelum timbul gejala endokarditis. Mulut dan nasopharynx merupakan sumber munculnya bakteri, Streptococcus viridans, dan itu diperkirakan bukan berasal dari ekstraksi gigi saja,  tetapi juga dari keadaan kesehatan gigi.

Pada sebuah otopsi yang dilakukan terhadap pasien yang meninggal karena penyakit jantung ternyata sebanyak 54 persennya mengalami masalah periodontal. Sesuai dengan American Heart Association (Asosiasi Jantung Amerika), sekitar 29,000 pasien menderita endokarditis setiap tahun.

PEMBAHASAN

Gigi mempunyai tiga lapisan:

           • Bagian luar terdapat lapisan enamel

           • Dentin, bagian dari gigi yang utama

           • Pulpa yang berisi sistem saraf dan pembuluh darah, berada di pusat gigi

Infeksi gigi dapat dibedakan dalam 3 kategori besar:

          1. marginal -----  calculus, gingivitis

          2. perikoronal

          3. periapikal

Infeksi pada gigi di atas dapat menimbulkan kelainan lebih lanjut dan dapat masuk ke aliran darah lalu akhirnya sampai ke jantung. Plak dan karang gigi yang menumpuk tidak hanya akan membuat gigi berlubang atau bau mulut tak sedap, lebih jauh lagi plak yang menumpuk artinya penumpukan bakteri yang bisa menyebabkan penyakit berat, terutama penyakit jantung (kardiovaskular). Adanya kesamaan yang dekat antara agen penyebab penyakit dengan mikroorganisme yang ada pada rongga mulut, pulpa dan lesi periapikal; gejala-gejala endokarditis infektif ditemukan segera setelah tindakan pencabutan gigi; dan bakterimia timbul mengikuti tindakan pencabutan gigi.

Pasien dengan penyakit gusi (periodontal) yang mengalami gusi berdarah harus berhati-hati, karena bakteri streptococcus yang berada di gigi dan mulut bisa terbawa masuk ke alirah darah yang melalui jantung. Karena semua sirkulasi darah melalui jantung maka bakteri apapun yang masuk ke dalam pulpa akan dibawa pula ke jantung. Bakteri bisa juga masuk ketika gigi dibor atau dicabut dan pulpa terbuka.

Endokarditis infektif adalah suatu infeksi dari katup dan lapisan bagian dalam jantung (endokardium). Hal itu terjadi ketika bakteri dari kulit, mulut atau intestinum memasuki aliran darah dan menginfeksi katup jantung serta lapisan jantung. Endokarditis infektif membuat lubang pada katup jantung, sebagian besar sering menyebabkan katup jantung mengalami kebocoran. Tanpa penanganan, endokarditis infektif merupakan penyakit yang fatal.

Endokarditis disebabkan oleh bakteri, yang memasuki aliran darah dan mengalir ke dalam jantung. Infeksi ini tidak umum. Tidak semua bakteri menyebabkan endokarditis. Dalam banyak kasus sistem kekebalan tubuh menghancurkan bakteri sebelum bakteri tersebut menyerang. Beberapa jenis penyakit jantung dan hasil perbaikan akan mengalir melalui darah dengan perlahan ke jantung. Artinya bakteri di dalam darah akan menyerang bagian yang lebih keras dimana lebih umum menyerang jantung dari anak-anak yang memiliki jantung bawaan.

Etiologi atau penyebab

Banyak spesies bakteri demikian pula organisme jamur menimbulkan endokarditis infektif, tetapi spesies Staphylococcus dan Streptococcus bertanggung jawab untuk sekitar 80% kasus yang dilaporkan.

• Terlepas dari penggunaan obat intravena, etiologi yang paling umum  adalah  mikro-organisme normal mulut, Streptococcus Viridans, terhitung 27% dari kasus. Pada flora mulut kita bisa ditemukan lima spesies Streptococcus Viridans yang berbeda: S. mitis; S. sanguis; S. sanginosus; S. mutans; S. salivarius. Port de entre dari gigi meliputi hampir 25% kejadian.
• Untuk vegetasi sisi kanan (biasa pada penggunaan obat intravena), Staphylococcus Aureus adalah kuman paling umum (18,5%  total kasus).
• Prosthetic Valve Endocarditis (PVE) mempunyai angka kejadian yang berbeda dari infeksi endokarditis yang lainnya. Spesies bakteri ditemukan pada:

Ø  endokarditis katup prostetik akut: S. epidermidis 33% (sejak awal: serangan di dalam 2 bulan operasi medis).

Ø  endokarditis katup prostetik kronis: S. Viridans 30% dan S. epidermidis 29%.8

Faktor Resiko terjadinya Endokarditis

Pasien yang beresiko terkena endokarditis infektif,yaitu pada :

• Katup jantung buatan.
• Dahulu pernah menderita endokarditis bakteri.
• Penyakit jantung bawaan tertentu.
• Penyakit jantung rematik .
• Penyakit katup jantung yang ditemukan setelah pencangkokan jantung.
• Pembesaran jantung.
• Katup Mitral dengan regurgitasi katup.

Gejala Klinis

          Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering ditemukan pada endokarditis infektif. Demam mungkin tak ditemukan atau minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kongestif, debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang pada endokarditis infektif katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase negatif.

           Murmur jantung ditemukan pada 80 – 85 % pasien endokarditis infektif katup asli, dan sering tidak terdengar pada endokarditis infektif katup prostetik. Pembesaran limpa ditemukan pada 15 – 50% pasien dan lebih sering pada endokarditis subakut.

           Peteckiae, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat diemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan buka, ekstremitas dan tidak spesifik pada endokarditis infektif. Splinter atau sublingual hemorrhages merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa frame-shaped­ streakpada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada jari lebih proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tak patognomonis untuk endokarditis infektif. Lesi Janeway berupa eritema kecil atau makul hemoragis yang tak nyeri pada telapak tangan dan kaki dan merupakan akibat emboli septic. 
Roth spots, perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang ditemukan pada endokarditis infektif. Gejala musculoskeletal sering ditemukan berupa artralgia dan mialgia. Jarang arthritis dan nyeri bagian belakang yang prominen.  Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering endokarditis infektif, dapat terjadi sampai 40 % pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama terapi antibiotic yang efektif. Gejal dan tanda neurologist terjadi pada 30 – 40 % pasien endokarditis infektif dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, rupture arteri karena arteritis septic, kejang dan ensefalopati. 

 Patogenesis atau proses perjalanan penyakit

Penyebaran penyakit dari gigi ke organ tubuh lain dapat dijelaskan lewat teori fokal infeksi. Fokal infeksi adalah infeksi kronis di suatu tempat dan memicu penyakit di tempat lain. Racun, sisa-sisa kotoran, maupun mikroba penginfeksi bisa menyebar ke tempat lain di tubuh seperti ginjal, jantung, mata, dan kulit. Dampak penyakit gigi pada jantung dapat berupa penyakit jantung koroner, peradangan otot, serta katup jantung (endokarditis).

Bakteremia sementara yang masif terjadi setelah tindakan – tindakan pada saluran napas bagian atas, saluran kemih atau gastrointestinal bagian bawah atau operasi atau perawatan gigi (scalling, perawatan endodontik atau ekstraksi gigi) atau bahkan pada penyikatan gigi dan mengunyah. Endokardium normal tahan terhadap perlengketan bakteri.

Jika endothelium cedera/ rusak (trauma sehubungan dengan turbulensi aliran disebabkan oleh satu penyakit jantung yang mendasarinya), suatu pertumbuhan fibrin-platelet steril akan berkembang dan memungkinkan kuman untuk melekat. Kumpulan bakteri yang berkembang merupakan vegetasi pada katup jantung atau pada batas jantung dan pembuluh darah. Koloni bakteri kemudian dilingkupi oleh lebih banyak lagi fibrin dan platelets yang menghalangi reaksi dari sistem kekebalan (imun) dengan cara menghalangi jalur pleksus fibrin dan berpengaruh terhadap mikroorganisme. Resiko endokarditis dihubungkan dengan :

• intensitas dan frekuensi bakteremia
• kemampuan dari spesies bakteri untuk melekat ke endothelium
• luas permukaan dari luka endothelial.

Bakteri yang terikut aliran darah bisa memproduksi enzim yang mempercepat terbentuknya bekuan darah sehingga mengeraskan dinding pembuluh darah jantung (aterosklerosis). Bakteri dapat juga melekat pada lapisan (plak) lemak di pembuluh darah jantung dan mempertebal plak. Semua itu, menghambat aliran darah serta penyaluran sumber makanan dan oksigen ke jantung, sehingga jantung tak berfungsi semestinya. 

Penegakan Diagnosis

Diagnosis endokarditis infektif ditegakkan berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal: ada predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakterimia, fenomena emboli dan bukti prosis endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.          

Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan adalah demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. 

Pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur yang merupakan petunjuk lokasi keterlibatan katup (80 – 85%). Pada endokarditis infektif dengan keterlibatan katup tricuspid murmur ditemukan pada 30 – 50% kasus pada presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan endokarditis infektif pada katup jantung kiri, murmur ditemukan lebih dari 90% pasien. Tanda endokarditis infektif pada pemeriksaan fisis yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, Osler’s node dan lesi Janeway, lesi retina/Roth spots. 

Penatalaksanaan

Setelah bakteri spesifik penyebab endokarditis diidentifikasikan melalui kultur darah, dimulailah terapi antibiotik melalui iv. Antibiotik intravena diberikan selama 6 minggu untuk mengendalikan infeksi. Gejala klinis dimonitor selama terapi dan test darah diperlukan untuk menentukan efektivitas dari terapi.

Jika telah terjadi kerusakan pada katup jantung, operasi sangat diperlukan untuk memperbaiki katup jantung dan meningkatkan fungsi jantung. Jika endokarditis terjadi, penanganan cepat sangat diperlukan untuk mencegah kerusakan pada katup jantung dan komplikasi yang lebih serius, seperti kematian. 

Pasien yang beresiko tinggi terkena endokarditis disarankan untuk meminum antibiotik sebelum dilakukan tindakan pada gigi, traktus gastrointestinal atau traktus urinaria. 

 Pencegahan

Pada tahun 2007, American Heart Association Endocarditis Commitee bersama-sama dengan pakar lain menemukan petunjuk baru untuk membantu mencegah endokarditis. Ini menggantikan petunjuk yang dikeluarkan pada tahun 1997. Setelah melakukan penelitian, komite menemukan bahwa hanya sejumlah kecil kasus dari endokarditis infektif yang mungkin dicegah dengan antibiotik untuk prosedur-prosedur gigi. Pada pasien dengan kondisi jantung yang berhubungan dengan resiko tertinggi dari komplikasi serius dari endokarditis, mengatakan bahwa pemberian antibiotik sebelum prosedur-prosedur gigi disertai manipulasi dari gusi nampak masuk akal.

Pada kasus yang jarang, bakteri dalam mulut dapat mencetuskan endokarditis bagi orang beresiko tinggi. Bakteri ditemukan di dalam plak gigi dan menyebabkan radang gusi (gingivitis). Jika tidak diobati, hal ini dapat menjadi parah. Gusi menjadi inflamasi (merah dan bengkak) dan sering juga berdarah selama penyikatan gigi, atau prosedur-prosedur gigi tertentu menyebabkan manipulasi gusi. Ketika gusi berdarah, bakteri dapat memasuki aliran darah dan bisa menginfeksi bagian-bagian lain dari badan. Dalam kasus endokarditis, ini mempengaruhi lapisan bagian dalam dari jantung dan permukaan klep jantung. Bakteri menempel sampai permukaan ini dan berkembang atau poket bakteri. 

Karena hal ini terjadi begitu jarang, maka petunjuk baru menyarankan antibiotik sesudah prosedur-prosedur gigi hanya untuk pasien yang mengalami komplikasi resiko tertinggi dari endocarditis. Sesungguhnya, dalam banyak kasus, resiko permasalahan dari antibiotik melebihi manfaat dari antibiotik profilaksis.

              Regimen antibiotik profilaksis oral untuk prosedur pada gigi

                          Profilaksis antibiotik parenteral pada prosedur gigi

RINGKASAN

Terdapat hubungan antara penyakit periodontal dan penyakit jantung koroner. Bakteri yang terdapat pada gusi dapat menyebabkan penyakit kardiovaskular. Plak dan karang gigi yang menumpuk tidak hanya akan membuat gigi berlubang atau bau mulut tak sedap, lebih jauh lagi plak yang menumpuk artinya penumpukan bakteri yang bisa menyebabkan penyakit berat, terutama penyakit jantung (kardiovaskular). Pasien dengan penyakit gusi (periodontal) yang mengalami gusi berdarah harus berhati-hati, karena bakteri streptococcus yang berada di gigi dan mulut bisa terbawa masuk ke alirah darah yang melalui jantung. Tubuh kita memiliki sistem pertahanan terhadap bakteri yakni melalui enzim-enzim yang terdapat dalam saliva (air ludah), namun saat kekebalan tubuh kita menurun, bakteri ini akan terus masuk ke dalam aliran darah.

 Hanya 13.7% setelah mengalami prosedur gigi, dalam tiga bulan kemudian, muncul gejala endokarditis dan 42.5% tidak ketahui kelainan jantung sebelum timbul gejala endokarditis. Mulut dan nasopharynx merupakan sumber munculnya bakteri, Streptococcus viridans, dan itu diperkirakan bukan berasal dari ekstraksi gigi saja,  tetapi juga dari keadaan kesehatan gigi.

Endokarditis merupakan penyakit yang mengancam nyawa, inflamasi yang mengenai otot dan klep jantung. Endokarditis disebabkan oleh infeksi bakteri. Tidak semua bakteri menyebabkan endokarditis. Bakteri spesies Staphylococcus dan Streptococcus bertanggung jawab untuk sekitar 80% kasus yang dilaporkan.

Walaupun endokarditis bisa terjadi pada setiap orang, tapi lebih umum terjadi pada orang dengan kelainan jantung tertentu dan yang mempunyai kelainan jantung sejak lahir atau kongenital. Endokarditis infektif membuat lubang pada katup jantung, sebagian besar sering menyebabkan katup jantung mengalami kebocoran. Tanpa penanganan, endokarditis infektif merupakan penyakit yang fatal.

Pasien yang beresiko tinggi terkena endokarditis disarankan untuk meminum antibiotik sebelum dilakukan tindakan pada gigi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sud. Mulut Bersih, Tubuh Sehat. www.kapanlagi.com. 2005.
2. Shafer, Hine, Levy. Spread of Oral Infection. A Textbook of Oral Pathology, 4th Canada, 1998: page 511-525.
3. Bayliss, Clarke et al. The teeth and infective endocarditis. www.pubmedcentral.nih.gov. 1983.
4. Heart and Vascular Institute. Bacterial Endocarditis and Heart Disease. www.clevelandclinic.org. 2007.
5. Department of Cardiology. Bacterial Endocarditis. www.cw.bc.ca. 2006.
6. An. Sayangi Jantung dengan Menjaga Gigi. www.kompas.com. 2007.
7. Andra. Ancaman Gigi Terhadap Jantung. Majalah Farmacia Edisi Mei 2007, Halaman: 40.
8. Choussat, philippe. Prophylaxis of Dental Infectious Endocarditis. www.santetropicale.com. 2000.
9. Yayasan Jantung Indonesia. Gigi sebagai Sumber Penyakit Jantung. www.id.inaheart.or.id. 2007.
10. Alwi, Idrus. Endokarditis. In: Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I. et al. Buku Ajar Penyakit Dalam. Jilid III, edisi IV, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta, 2006: hal 1602-1608.
11. Oral Health Center. Dental Health: Endocarditis Prevention. www.webmd.com. 2008.

HUBUNGAN FLUORIDE TERHADAP KEJADIAN KARANG GIGI

PENDAHULUAN

Fluor (F) adalah elemen golongan halogen dan tidak pernah terdapat bebas di alam. Ikatan fluor baik organik maupun inorganik disebut fluoride.¹ Fluoride sangat penting perannya untuk mencegah terjadinya karies gigi pada anak mulai dari gigi pertama anak tumbuh (umur 6 bulan) sampai anak umur 16 tahun.²

Karies gigi adalah masalah gigi yang paling sering terjadi pada gigi anak-anak. Menurut WHO (1962) yang dimaksud dengan karies gigi adalah suatu proses patologi dimulai dari bagian luar gigi, dengan melemahnya jaringan keras gigi dan terbentuk lubang, yang dapat terjadi sesudah gigi tumbuh.¹

Email adalah lapisan gigi yang paling luar, lebih keras dibandingkan dengan lapisan di bawahnya yang disebut dentin. Email lebih banyak mengandung

mineral dan bahan-bahan organik. Struktur email gigi terdiri dari susunan kimia komplek dengan gugus kristal yang terpenting yaitu hidroksiapatit. Ion kimia paling penting yang diharapkan banyak diikat oleh hidroksiapatit adalah ion fluor, di mana hidroksiapatit akan berubah menjadi fluoroapatit dan lebih tahan terhadap asam. (Newburn, 1978).¹

Fluoride diabsorpsi oleh lambung. Jumlah dan kecepatan absorpsi fluoride dalam tubuh dipengaruhi oleh jumlah dan komposisi makanan di dalam lambung. Jika lambung pada waktu pencernaan berisi makanan yang bisa terikat kuat dengan fluoride, maka fluoride akan diekskresikan bersama-sama dengan faeces, dan tidak akan diabsorpsi. Apabila sebagian besar senyawa fluoride masuk ke dalam perut yang kosong, biasanya akan diabsorpsi sempurna.⁹

Fluoride diekskresikan melalui faeces, urine, keringat, sebagian kecil melalui air ludah dan air susu ibu. Fluoride yang diekskresi melalui air ludah sangat sedikit tetapi penting artinya untuk penimbunan fluoride pada permukaan email gigi karena dapat menghambat beberapa proses enzim sehingga mengurangi jumlah asam yang dihasilkan oleh bakteri yang terdapat dalam air ludah dan plak

ISI

2.1    Sumber fluor di alam

Fluor ditemukan pada setiap tempat di alam ini. Sumber utama fluor adalah air tanah. Fluor juga ditemukan dalam tanah yang kaya akan fluor, dalam bermacam-macam tanaman, berbagai makanan, dan didalam tubuh. Dalam tubuh manusia fluor ditemukan pada struktur organ yang terkalsifikasi seperti pada gigi dan tulang. Daging, sayur mayur, buah-buahan, dan padi-padian hanya mengandung sedikit fluor. Sumber lain yang juga tinggi kadar fluornya adalah makanan yang berasal dari laut, terutama pada ikan dengan tulang yang kecil seperti sardin dan salmon. Kadar fluor dalamikan segar sekitar 1,6 ppm, sedangkan pada sardin, salmon, dan makarel sekitar 7-12 ppm. Daun teh juga mengandung kadar fluor yang tinggi yaitu 75-100 ppm. Jadi dalam setiap cangkir teh terkandung 0,5-1,5 ppm fluor.

Walaupun kadar fluor dalam makanan tersebut cukup tinggi tetapi bukan merupakan faktor penyebab mottled email. Hanya asupan fluor yang lebih besar dari kadar fluor optimal yang terdapat dalam air minum (> 2 ppm) yang dapat menyebabkan mottled email.⁶

Fluor yang terkandung dalam bahan makanan diatas tidak pula mempunyai efek dalam mengurangi insiden karies.⁶ Hal ini disebabkan karena apabila makanan mengandung kalsium, magnesium, atau aluminium maka akan terbentuk ion fluoride komplek dengan daya larut rendah sehingga ion fluoride akan sukar diabsorpsi.¹

2.2    Fluor untuk pencegahan karies

Fluor digunakan untuk mencegah karies, bukan untuk mengobati karies. Kemampuan fluor dalam hal pencegahan karies terjadi karena 3 hal, yaitu pertama kemampuan fluor untuk meningkatkan resistensi email terhadap pelarutan oleh asam, kedua kemampuan fluor untuk melakukan remineralisasi pada daerah email yang mengalami demineralisasi, dan ketiga karena efek antibakteri dari fluor jika fluor diberikan pada konsentrasi yang tinggi secara lokal atau topikal.

Nilai proteksi terhadap karies bergantung pula pada faktor antara lain konsumsi gula, sifat bakteri dan plak, serta kedalaman fissure. Jika faktor tersebut sangat kuat, maka fluor yang ada tidak dapat mengimbangi kerusakan yang terjadi.

Adanya kemampuan fluor untuk meningkatkan resistensi terhadap asam menunjukkan bahwa email yang mengandung fluor kristalnya lebih kuat, lebih tahan terhadap penetrasi asam, dan lebih tahan terhadap perkembangan karies. Hal ini terjadi karena fluor yang berupa fluoroapatit lebih resisten terhadap asam bila dibandingkan dengan hidroksiapatit yang tidak mengandung fluor. Kristal-kristal email pada hidroksiapatit kurang stabil dan lebih mudah terpengaruh oleh asam karena adanya ruang-ruang kosong pada jala atau prisma emailnya. Fluor yang masuk akan mengisi ruang kosong tersebut, sehingga kristal apatit menjadi lebih stabil.

Kemampuan fluor untuk mengadakan remineralisasi dijelaskan sebagai berikut, setelah kita mengkonsumsi karbohidrat maka akan terjadi penurunan pH yang disebabkan oleh pembentukan asam yang akan menyebabkan terjadinya demineralisasi. Di antara interval waktu makan terjadi kenaikan pH yang disebabkan oleh remineralisasi karena penggunaan fluor dengan konsentrasi tinggi. Dengan terjadinya remineralisasi, maka proses karies akan terhenti.

Fluor mempunyai kemampuan untuk menghambat kerja beberapa enzim seperti enzim enolase yang berperan dalam metabolisme karbohidrat. Fluor juga menghambat efek glikolisis, sehingga sel-sel bakteri dalam plak tidak mendapat energi dan kemudian mati.

Selain itu fluor dapat menurunkan energi atau tegangan permukaan pada permukaan gigi sehingga perlekatan bakteri dan pembentukan plak sulit terjadi. Fluor juga mampu melepaskan dan membuang bakteri dari kristal hidroksiapatit karena fluor dapat terikat lebih kuat pada hidroksiapatit dibandingkan ikatan bakteri pada hidroksiapatit.⁶

2.3    Mekanisme pertukaran ion F^- dengan ion OH^- dari hidroksiapatit

Sebuah prisma email dibentuk oleh sel ameloblast. Sel-sel ameloblast ini menganyam suatu matriks organik dimana dapat diendapkan senyawa-senyawa kalsium fosfat. Pada tahap akhir pembentukan prisma email ini, kalsium fosfat berubah menjadi hidroksiapatit yang memerlukan fluor untuk memperoleh bentuk kristal yang baik. Dengan adanya penambahan fluor sampai 1 ppm, hidroksiapatit akan membentuk ikatan yang kaya akan fluor, tidak mudah larut dan lebih tahan terhadap asam, yaitu fluoroapatit.

Ca₁₀ (PO₄)₆(OH)₂ + F → Ca₁₀(PO₄)₆(OH.F)

Pada reaksi ini terjadi pertukaran langsung antara ion OH dan ion F. Jumlah fluoroapatit yang terbentuk tidak banyak, dan pertukaran ini tergantung dari pH. Pada pH yang asam (pH 4), reaksi akan berlangsung 100 kali lebih cepat dibandingkan dengan pH normal (pH 7). Hal ini bukan disebabkan oleh pertukaran ion yang lebih cepat, tetapi pada pH yang rendah akan terbentuk suatu hasil antara, yaitu ikatan kalsium fosfat yang disebut brushit.

Brushit merupakan ikatan kalsium fosfat yang paling stabil dalam lingkungan dengan pH yang lebih rendah dari 4,3. Selain itu brushit juga bereaksi dengan fluor dan membentuk senyawa fluoroapatit.

Reaksi persenyawaan ini terjadi lebih cepat dibandingkan dengan reaksi pertukaran ion yang disebut sebelumnya, sehingga dapat dikatakan bahwa mekanisme utama yang menghambat terjadinya karies adalah reaksi brushit dengan fluor.⁷

2.4    Fluor bagi ibu hamil, bayi dan anak

Pertumbuhan dan perkembangan gigi dimulai sejak awal kehamilan (prenatal) dan terus berlangsung setelah kelahiran (postnatal) yang sangat dipengaruhi adanya fluor. Dengan penambahan fluor pada ibu hamil diharapkan dapat memperkecil jumlah karies gigi sulung anaknya..Fluor yang diberikan pada masa prenatal tetap akan berpengaruh terhadap terbentuknya fluoroapatit.

Apabila fluor diberikan pada trimester pertama kehamilan, maka akan terlihat efek pencegahan karies gigi sulung. Apabila pemberian fluor diberikan pada trimester ketiga, maka efeknya kurang begitu menonjol. Penelitian menunjukkan, pemberian tablet fluor pada ibu hamil dapat menurunkan karies sampai 97%.¹⁰ 

Pada anak sebaiknya diberikan fluor sejak anak umur 6 bulan sampai 16 tahun. Hal ini dilakukan untuk mencegah terjadinya karies pada gigi anak. Rata-rata fluor yang dibutuhkan oleh bayi dan anak untuk pencegahan karies adalah 0,05 mg/kg/hari.¹⁰ Apabila kadar fluor air minum kurang dari 1 ppm, maka anak-anak perlu penambahan fluor.

2.5    Teknik pemberian fluoride

Ada 2 macam teknik pemberian fluoride, yaitu :

1.      Topikal

Penggunaan fluoride topikal dapat mereduksi karies dan tidak meningkatkan kadar fluoride sistemik.⁹ Ada 2 macam cara self-applied fluoride, yaitu :

·         Self-applied

a.   Pasta gigi berfluoride

Salah satu metode self-applied topikal fluoride adalah dengan penggunaan pasta gigi yang mengandung fluoride. Penggunaan pasta gigi secara teratur merupakan cara yang paling efektif karena fluoride berkontak langsung dengan gigi. Pasta gigi mempunyai keuntungan karena bisa diaplikasikan sesering mungkin tanpa harus menggunakan resep atau bantuan profesional.^2,9

Menurut ADA, usia anak yang diperbolehkan menggunakan pasta gigi berfluoride ini adalah usia 2 tahun ke atas. Hal ini disebabkan karena anak-anak dibawah 2 tahun sering kali menelan pasta gigi saat mereka menggosok gigi sehingga terjadi konsumsi fluoride yang berlebih pada anak yang jika berlangsung terus menerus akan menyebabkan fluorosis gigi.⁹

b.      Obat kumur atau mouth rinse

Bahan yang umum dipakai dalam obat kumur adalah sodium fluoride. Obat kumur tidak boleh digunakan untuk anak usia kurang dari 6 tahun karena ada kemungkinan anak-anak pada usia ini akan menelannya.^2,8            

·         Professionally-applied

a.       Gel atau foam

Pengaplikasian gel atau foam yang berfluoride dilakukan oleh dokter gigi. Caranya yaitu gel atau foam diaplikasikan pada mouth tray kemudian mouth tray ini digigit. Aplikasi ini biasanya memakan waktu 4 menit. Pasien tidak boleh berkumur, makan, merokok ataupun minum setidaknya 30 menit setelah pengaplikasian ini.⁸

b.       Varnish

Keuntungan varnish fluoride dibandingkan dengan gel fluoride adalah aplikasi yang mudah, rasa yang cukup baik dan menggunakan sedikit fluoride dibandingkan dengan yang dibutuhkan aplikasi gel berfluoride. Varnish diaplikasikan dengan sikat gigi dan didiamkan selama beberapa detik.⁸

1.      Sistemik

·         Fluor dalam air minum

Dalam pemberian suplemen fluor dalam air minum, ada beberapa hal yang harus diperhatikan sebelumnya untuk mendapatkan suatu hasil yang memuaskan. Faktor-faktor tersebut adalah : usia anak, besarnya kadar fluor dalam air minum ⁴, adanya fluorosis gigi, konsumsi susu pada bayi, serta iklim daerah.⁹

Sebelum dianjurkan pemberian suplemen fluoride, maka kita perlu mengetahui kadar fluoride yang optimal untuk mendapatkan suatu hasil yang baik. Menurut ADA (American Dental Association), dosis fluoridasi air yang diperbolehkan untuk anak adalah sebagai berikut :

Pemberian suplemen fluor melebihi dosis pada tabel di atas akan menyebabkan mottled email atau fluorosis gigi. Maka dari itu sebelum memberikan fluoride pada air minum, perlu diukur terlebih dahulu berapa kadar fluoride yang ada pada sumber air minum yang akan dikonsumsi tersebut dan dimonitoring setidaknya selama 1 tahun. Bila kandungan fluoride dari sumber air minum tersebut sudah mencukupi,  maka tidak perlu lagi dilakukan fluoridasi air minum.⁹

Pada bayi yang diberi minum susu buatan menerima fluoride yang relatif lebih tinggi dibandingkan dengan bayi yang minum ASI (kandungan fluoride dalam ASI sangat sedikit). Tingginya fluoride ini dapat menyebabkan terjadinya fluorosis gigi.⁹ Pada kondisi bayi yang seperti ini, fluoridasi air minum tidak perlu dilakukan.

Pada daerah yang mempunyai sumber air minum dengan kandungan fluoride yang cukup dan iklimnya mempunyai suhu yang lebih tinggi, masyarakatnya mengkonsumsi air setiap hari lebih banyak dibandingkan dengan masyarakat yang hidup di daerah yang  berilkim sedang dan mempunyai sumber air serupa. Ini berarti bahwa masyarakat di daerah yang bersuhu panas ini akan mengkonsumsi lebih banyak fluoride dibandingkan dengan masyarakat yang tinggal di daerah bersuhu dingin.⁹

Untuk anak-anak yang sudah bersekolah dapat digalakkan metode kumur-kumur fluor. Metode ini mudah diajarkan karena waktu yang diperlukan sedikit, materialnya juga sedikit dan murah.

Bahan yang dapat dipakai dalam metode ini adalah 2 gram natrium fluorida, 8 gram natrium fluorida fosfat, atau 8 gram stannum fluorida yang masing-masing dilarutkan dalam 1 liter air. Setiap kali berkumur dengan salah satu larutan kimia itu, seorang anak memerlukan 10 cc larutan tersebut dan kegiatan ini dapat dilakukan sekali seminggu, 20 kali setahun.³

·         Suplemen diet fluoride

Suplemen diet fluoride (tablet, lozenge,obat tetes) hanya bisa diperoleh dengan resep dokter dan digunakan untuk anak-anak usia 6 bulan sampai dengan 6 tahun yang tinggal di daerah yang tidak mendapat fluoridasi air minum. Pemberiannya didasarkan atas konsentrasi fluoride alami air minum anak dan usia anak. Untuk manfaat optimal, penggunaan suplemen ini dimulai sejak anak berusia 6 bulan dan diteruskan setiap hari sampai anak berusia 16 tahun.²

Penggunaan lozenge lebih disarankan karena lozenge hancur perlahan-lahan di dalam mulut sehingga dengan penggunaan lozenge akan didapatkan efek topikal dan sistemik sekaligus dari fluoride.⁹

·         Fluoridasi garam dapur

Fluoridasi garam dapur hampir sama efektifnya dengan fluoridasi air minum. Masalah yang muncul pada fluoridasi garam ini adalah penentuan kadar fluor yang optimal dalam garamn yang sesuai dengan kadar fluor dalam air tanah pada daerah tersebut, dan berapa besar garam yang harus dikonsumsi setiap hari untuk mendapatkan efek reduksi karies.

Dosis yang dianjurkan adalah 200 sampai 300 mg fluoride ditambahkan ke dalam 1 kilogram garam dapur.⁶

Metode penambahan fluor pada garam ini sangat bergantung pada kesukaan seseorang terhadap garam. Metode pemberian fluor dengan cara ini didasarkan pada intake garam rata-rata untuk menentukan konsentrasi fluor dan tidak memperhitungkan berat badan seseorang. Jadi anak-anak akan menerima dosis yang sama dengan orang dewasa. Sebagai akibatnya tiaporang akan mendapat fluor dalam jumlah yang tidak diketahui.⁹

·         Fluoridasi susu

Beberapa penelitian dilakukan untuk melihat apakah susu dapat dijadikan media pemberian suplemen fluor. Ternyata susu merupakan salah satu alternatif dalam pemberian suplemen fluor yang bertujuan menghasilkan efek pencegahan terhadap karies gigi.

Dalam suatu penelitian, 1 mg fluor berupa sodium fluoride ditambahkan pada susu. Pada 80 anak yang minum susu tersebut selama 4,5 tahun terdapat penurunan karies sebesar 80% bila dibandingkan dengan anak-anak pada kelompok kontrol yang minum susu tanpa penambahan fluor.⁶

2.6        Keracunan fluoride

·         Akut

Terjadi karena mengkonsumsi fluoride dalam jumlah besar sekaligus. Gejala-gejalanya adalah saliva yang banyak, mual, sakit perut, muntah, diare, kejang-kejang yang kemudian mengakibatkan kematian.¹ Gejala-gejala ini terjadi 30 menit setelah konsumsi fluoride dan dapat bertahan samapi 24 jam.¹³ Dosis letal sodium fluoride untuk manusia adalah 5 gr, tetapi ada pula yang meninggal akibat minum obat tersebut sebanyak 2 gr.¹

·         Kronis

Manifestasi utama akibat minum fluoride dalam jumlah besar dan waktu lama ialah osteosklerosis, osifikasi tendon ligament tulang punggung dan pada gigi menyebabkan mottled email atau fluorosis gigi.¹

Fluorosis gigi terjadi akibat konsumsi fluoride yang berlebih selama masa pembentukan gigi anak, yaitu saat email dibentuk oleh ameloblast. Sebelum gigi erupsi ke dalam mulut, gigi rentan terhadap pengaruh toksis fluoride tetapi setelah gigi bererupsi maka gigi tidak dapat terkena fluorosis.^9,11 Tanda-tanda fluorosis gigi adalah adanya tampilan garis putih atau pola opaque putih pada email gigi dan gigi menjadi rapuh. Pada kasus yang ekstrim, area gigi yang mengalami fluorosis berwarna kuning sampai hitam. Fluorosis tidak dapat diobati.

RINGKASAN

                           

Fluor sangat baik diberikan pada bayi dan anak-anak untuk mencegah karies, bukan untuk mengobati karies. Kemampuan fluor dalam hal pencegahan karies terjadi karena 3 hal, yaitu pertama kemampuan fluor untuk meningkatkan resistensi email terhadap pelarutan oleh asam, kedua kemampuan fluor untuk melakukan remineralisasi pada daerah email yang mengalami demineralisasi, dan ketiga karena efek antibakteri dari fluor jika fluor diberikan pada konsentrasi yang tinggi secara lokal atau topikal.

Sebaiknya fluoride diberikan pada anak sejak anak berusia 6 bulan sampai 16 tahun. Rata-rata fluoride yang dibutuhkan oleh bayi dan anak untuk pencegahan karies adalah 0,05 mg/kg/hari. Apabila kadar fluoride air minum kurang dari 1 ppm, maka anak-anak perlu penambahan fluor.

Teknik pemberian fluoride ada 2 macam yaitu topikal dan sistemik. Ada 2 cara pengaplikasian fluoride topikal yaitu self-applied dan professionalyl-applied. Pasta gigi berfluoride dan obat kumur termasuk dalam self-applied. Gel/foam dan varnish termasuk dalam professionally-applied. Sedangkan fluoridasi air minum, suplemen diet fluoride, fluoridasi garam dapur, dan fluoridasi susu termasuk dalam teknik pemberian fluoride sistemik.

Fluoride selain bermanfaat juga dapat menyebabkan keracunan akut dan kronis dalam penggunaan yang berlebihan. Keracunan akut fluoride terjadi karena mengkonsumsi fluoride dalam jumlah besar sekaligus. Gejala-gejalanya adalah saliva yang banyak, mual, sakit perut, muntah, diare, kejang-kejang yang kemudian mengakibatkan kematian.

Keracunan kronis fluoride terjadi karena konsumsi fluoride dalam jumlah besar dan waktu yang lama. Salah satu manifestasi keracunan ini yang paling banyak terjadi adalah fluorosis pada gigi atau mottled email. Fluorosis terjadi akibat adanya konsumsi fluoride yang berlebih selama masa pembentukan gigi anak. Tanda-tanda yang terlihat pada gigi yang terkena fluorosis adalah adanya tampilan garis putih atau pola opaque putih pada email gigi dan gigi menjadi rapuh. Pada kasus yang ekstrim, area gigi yang mengalami fluorosis berwarna kuning sampai hitam. Fluorosis tidak dapat diobati.