sikkahoder

Penyakit Jantung Rematik : Penyebab, Gejala dan Proses Terjadinya

PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Apa itu Penyakit Jantung Rematik ?

Penyakit Jantung Rematik (PJR) atau dalam bahasa medisnya Rheumatic Heart Disease (RHD) adalah suatu kondisi dimana terjadi kerusakan pada katup jantung yang bisa berupa penyempitan atau kebocoran, terutama katup mitral (stenosis katup mitral) juga katub-katub yang lain, sebagai akibat adanya gejala sisa dari Demam Rematik (DR), dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum. Jadi bisa dikatakan PJR merupakan komplikasi dari Demam Rematik (DR), dimana PJR ini diperkirakan disebabkan reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam rematik. .
Seseorang yang mengalami demam rematik apabila tidak ditangani secara adekuat, Maka sangat mungkin sekali mengalami serangan penyakit jantung rematik. Infeksi oleh kuman Streptococcus Beta Hemolyticus group A yang menyebabkan seseorang mengalami demam rematik dimana diawali terjadinya peradangan pada saluran tenggorokan, dikarenakan penatalaksanaan dan pengobatannya yang kurang terarah menyebabkan racun/toxin dari kuman ini menyebar melalui sirkulasi darah dan mengakibatkan peradangan katup jantung. Akibatnya daun-daun katup mengalami perlengketan sehingga menyempit, atau menebal dan mengkerut sehingga kalau menutup tidak sempurna lagi dan terjadi kebocoran. Penderita umumnya mengalami sesak nafas yang disebabkan jantungnya sudah mengalami gangguan, nyeri sendi yang berpindah- pindah, bercak kemerahan di kulit yang berbatas, gerakan tangan yang tak beraturan dan tak terkendali (korea), atau benjolan kecil-kecil dibawah kulit. Selain itu tanda yang juga turut menyertainya adalah nyeri perut, kehilangan berat badan, cepat lelah dan tentu saja demam.

Apa penyebab Penyakit jantung rematik

Penyakit Jantung Rematik adalah suatu gangguan pada jantung, yang diakibatkan oleh komplikasi dari Demam Rematik. Demam reumatik merupakan suatu reaksi autoimun terhadap faringitis Streptococcus beta hemolyticus grup A yang mekanismenya belum sepenuhnya dimengerti. Demam reumatik tidak pernah menyertai infeksi kuman lain maupun infeksi Streptococcus di tempat lain. Jadi demam rematik itu sendiri bisa kita katakan sebagai komplikasi dari faringitis (infeksi saluran pernapasan atas), dimana adanya infeksi bakteri, akan membuat tubuh mengeluarkan suatu antibody atau perlawanan terhadap bakteri, yang menjadi masalah adalah perlawanan terhadap bakteri Streptococcus beta hemolyticus grup A yang menyebabkan faringitis ini belebihan, sehingga bagian tubuh yang lainpun terkena seperti sendi, jantung, otak dan kulit. Jika perlawanan yang berlebihan dari sistem kekebalan tubuh ini mengenai juga jantung, maka akan terjadi suatu reaksi peradangan yang mempengaruhi jantung, keadaan inilah yang kita kenal sebagai Penyakit Jantung Rematik atau PJR. Sebenarnya tidak semua orang yang menderita faringitis akan berkembang jadi Penyakit Jantung rematik, biasanya PJR ini terjadi apa individu-individu yang memiliki faktor resiko. Mengenai faktor resiko dapat di baca Faktor resiko Demam rematik
Insidens Demam rematik tertinggi penyakit ini ditemukan pada anak berumur 5-15 tahun dan pengobatan yang tuntas terhadap faringitis akut hampir meniadakan risiko terjadinya demam reumatik. Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik didahului pertama kali oleh infeksi saluran napas atas oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus grup A dan selanjutnya diikuti periode laten yang berlangsung 1-3 minggu kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan. Setelah periode laten, periode berikutnya merupakan fase akut dari demam reumatik dengan timbulnya berbagai manifestasi klinis, dan diakhiri dengan stadium inaktif, yang pada demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa. Manifestasi klinis demam reumatik dibagi menjadi manifestasi klinis mayor yaitu artritis, karditis (pancarditis), korea, eritema marginatum dan nodulus subkutan. Manifestasi klinis minor yaitu demam, artralgia, peningkatan LED dan C-reactive protein dan pemanjangan interval PR. Kriteria diagnosis berdasarkan kriteria Jones (revisi 1992) ditegakkan bila ditemukan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor +2 kriteria minor ditambah dengan bukti infeksi Streptococcus grup A tenggorok positif + peningkatan titer antibodi Streptococcus.
Jadi Penyakit Jantuk rematik, merupakan suatu kelainan jantung akibat dari penyakit Demam reumatik, yaitu suatu kondisi yang disebabkan karena proses autoimun atau tubuh membentuk suatu antibodi yang berawal dari infeksi faringitis yang disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus grup A, lalu tubuh membentuk antibody untuk melawan bakteri Streptococcus beta hemolyticus grup A ini, namun antibody yang terbentuk ini, tidak hanya melawan bakteri tersebut tetapi juga melakukan reaksi silang terhadap stuktur protein organ-organ tubuh yang lain, salah satunya adalah jantung sehingga terjadi peradangan pada bagian-bagian jantung, inilah yang dikenal sebagai penyakit jantung rematik.

Proses terjadi Penyakit Jantung Rematik

Mengenai Penyakit Jantung Reumatik sendiri, seperti yang di jelaskan diatas, bahwa adanya Demam reumatik yang terjadi akibat reaksi autoimun atau tubuh membentuk sistem pertahanan yang berlebihan, akan mempengaruhi berbagai organ tubuh, salah satunya adalah pada Jantung. Sebenarnya mekanisme terjadinya reaksi autoimun ini sampai saat ini belum diketahui secara pasti, tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa demam rematik yang mengakibatkan penyakit jantung rematik terjadi akibat sensitisasi dari tantigen Streptokokus sesudah satu sampai empat minggu infeksi Streptokokus di faring. Lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer antistreptoksisn O (ASTO), antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman Streptokokus grup A. Beberapa faktor yang diduga menjadi komplikasi pasca Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus dan kedua besarnya responsi umum dari host dan persistensi organisme yang menginfeksi faring.

Prinsip reaksi autoimun sampai sekarang belum dipahamin secara jelas, Reaksi berawal dari infeksi kuman streptococcus beta hemoliticus grup A, akan membuat tubuh membentuk antibody baik respon imun seluler maupun respon imun seluler maupun respon imun hormonal, ternyata antibody yang terbentuk ini selain berusaha mematikan bakteri, juga berdampak pada organ-organ tubuh lainnya, salah satunya jantung. Ini terjadi karena diduga, bakteri Streptococcus beta hemoliticus group A memiliki kesamaan dengan bagian di jantung yaitu Sakarida pada membrane sel bakteri mirip dengan glikoprotein epitop dinding jantung, Kapsul bakteri mirip dengan hialuronat jantung, Antigen M pada membrane bakteri (resisten difagositosis sehingga terbentuk badan aschoff) mirip dengan sarcolema dan miokard pada jantung. Karena kemiripan beberapa stuktur bakteri dengan beberapa stuktur jantung inilah maka di duga sistim imun kita yang terbentuk itu juga menyerang jantung karena mengira stuktur jantung yang mirip itu sebagai benda asing, sehingga reaksi antara antibodi dengan stuktur-stuktur jantung tersebut terjadilah gangguan pada bagian-bagian jantung yang dikenal sebagai penyakit jantung rematik.

Menurut oliver (2004), bahwa dinding sel bakteri streptococus beta hemolitikum grup A, mengandung protein yang dikenal sebagai protein M dan N asetil glukosamin, yang mempunyai potensi rheumatogenik. M-protein adalah salah satu determinan virulensi bakteri, stukturnya homolog dengan myosin kardiak dan molekul alpha-helical coiled coil, seperti tropomyosin, keratin dan laminim. Meskipun miosin tidak terdapat di katup jantung, tetapi pada katup jantung memiliki molekul laminin. Laminim adalah matrik protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katub jantung dan bagian integral dari stuktur katub jantung.

Proses secara lengkapnya beawal dari Infeksi streptokokus yang akan mengaktifkan sistem imun. Seberapa besar sistem imun yang aktif ini sangat dipengaruhi oleh faktor virulensi dari kuman itu sendiri yaitu kejadian terjadinya bakteriemia. Beberapa protein yang cukup penting dalam faktor antigenisitas antara lain adalah protein M dan N asetil glukosamin pada dinding sel bakteri tersebut. Kedua faktor antigen tersebut akan dipenetrasikan oleh makrofak ke sel CD4+naif. Selanjutnya sel CD4 akan menyebabkan poliferasi dari sel T helper 1 dan Thelper 2 melalui berbagai sitokin antara lain interleukin 2, 12, dll. Thelper 1 akan menghasilkan interferon yang berfungsi untuk merekrut makrofak lain datang ke tempat terjadinya infeksi terserbut. Dan juga keberadaan IL 4 dan IL 10 juga menjadi salah satu faktor perekrutan makrofak ke tempat lesi terserbut. Selain itu T helper juga akan mengaktifasi sel plasma menjadi sel B yang merupakan sel memori dengan memprodukksi IL4. Keberadaan sel memori ini lah yang memungkinkan terjadinya autoimun ulang apabila terjadi pajanan terhadap streptokokus lagi. Setelah sel B aktif akan menghasilkan IgG dan IgE. Apabila terpajan kembali dengan bakteri penyebab tesebut akan terjadi pengaktifan jalur komplemen yang menyebabkan kerusakan jaringan dan pemanggilan makrofag melalui interferon. Pada penderita jantung reumatik, sel B, IgG dan IgE akan memiliki raksi silang dengan beberapa protein yang terdapat di dalam tubuh. Hal ini disebabkan M protein dan N asetil glukosamin pada bakteri mirip dengan protein miosin dan tropomiosin pada jantung, laminin pada katup jantung,. Reaksi imun yang terjadi akan menyebabkan pajanan sel terus menerus dengan makrofag. Kejadian ini akan meningkatkan sitoplasma dan organel dari makrofag sehingga mirip seperti sel epitel. Sel epitel tesebut disebut dengan sel epiteloid, pengabungan dari granuloma ini disebut dengan aschoff body. Sedangkan jaringan yang lisis atau rusak karena reaksi autoimun baik yang disebabkan oleh karena reaksi komplemen atau fagositosis oleh makrofag akan digantikan dengan jaringan fibrosa atau scar atau jaringan parut. Terbentuknya scar atau jaringan parut ini lah yang dapat menyebabkan stenosis ataupun insufisiensi dari katup-katup pada jantung.

Terdapat bukti kuat bahwa respon autoimun terhadap antigen streptococus memegang peranan dalam terjadinya demam rematik dan penyakit jantung rematik pada orang yang rentan. Data terakhir menunjukan bahwa gen yang mengontrol low level respon antigen streptococus berhubungan dengan class II humman leukocyte antigen, HLA. Faktor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tempat tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptococcus untuk terjadinya demam rematik yang kemudian berlanjut menjadi penyakit jantung rematik.

Pada jantung akibat adanya reaksi autoimun ini, akan menyebabkan terjadinya reaksi peradangan yang dikenal dengan pancarditis atau karditis yaitu ditandai dengan endokarditis, miokarditis, dan perikarditis. Pancarditis berarti terjadi infeksi atau peradangan semua lapisan jantung, mulai dari peradangan pada lapisan dalam yaitu endocardium, lapisan otot jantung atau miokarkardium dan pericardium atau lapisan luar pembungkus jantung. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga terlibat. Pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan adanya pankarditis atau perluasan proses radang.

Gejala klinis Penyakit jantung Rematik

Seperti dijelaskan diatas, bahwa penyakit jantung rematik ini mulanya berasal dari infeksi salurang pernapasan (faringitis) yang disebabkan oleh infeksi bakteri streptococus. Adanya bakteri ini akan merangsang respon imun humornal dan seluler membentuk antibody. Pada dinding sel bakteri streptococcus mengandung protein M yang diduga sebagai faktor virulensi kuman. Protein M pada bakteri ini homolog dengan stuktur protein jantung seperti myosin dan katup endotelium. sehingga antibodi yang terbentuk akan bereaksi silang dengan protein jantung (autoimun). Pada katub, meskipun miosin tidak terdapat di katup jantung, tetapi pada katup jantung memiliki molekul laminin. Laminim adalah matrik protein ekstraseluler yang disekresikan oleh sel endothelial katub jantung dan bagian integral dari stuktur katub jantung. Karena laminin ini homolog dengan stuktur M protein bakteri streptococus, maka antibodi dan sel T yang dihasilkan akan melakukan reaksi silang dengan stuktur potein laminin dari jantung (autoimun). Adanya suatu reaksi silang ini, merangsang pelepasan sitokin dan kerusakan jaringan, ilaha yang menyebabkan gangguan pada katub jantung. Selain itu T-sel yang responsif terhadap streptokokus yaitu pada dinding M-protein menyusup ke katub katup melalui endotelium katup, diaktifkan oleh pengikatan karbohidrat antistreptococcal dengan rilis atau tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin.
Jantung manusia memiliki tiga lapisan. Lapisan luar adalah struktur sperti kantung yang disebut pericardium, lapisan tengah terdiri atas otot-otot jantung yang disebut miokardium, dan lapisan bagian dalam jantung yang biasanya terdapat katub jantung yang disebut lapisan endocardium. Ketika sistem kekebalan tubuh mulai menyerang jantung, dapat mempengaruhi salah satu atau semua dari tiga lapisan jantung, ini disebut pancarditis. Infeksi perikardium disebut pericarditis. Miokarditis adalah infeksi pada lapisan miokardium dan daerah khusus peradangan pada miokardium yang disebut badan Aschoff dimana peradangan ini mempengaruhi aktivitas listrik jantung sehingga menyebabkan irama jantung yang aneh disebut aritmia. Infeksi endocardium dikenal sebagai endokarditis yang terutama terjadi pada katup jantung. Yang perlu diperhatikan adalah peradangan jantung sering timbul bersamaan dengan nyeri persendian dan demam pada penderita Demam Rematik. Pada awalnya, memang peradangan jantung tidak menimbulkan gejala, tetapi gangguan pada jantung dapat menunjukan gejala apabila demam rematiknya terjadi berulang ulang atau kronis.
Jadi gejala klinis pada jantung disebabkan karena Demam rematik yang tidak diobati, sehingga reaksi autoimun yang terbetuk menyerang semua lapisan jantung, paling sering endokardium dan miokardium, jarang pericardium.

Efek akibat peradangan (autoimun) pada Lapisan endocardium Jantung

Jika peradangan berulang terjadi pada lapisan endokardium (Endocarditis) yang terjadi pada demam rematik akut dapat memicu proses yang lebih kronis yang pada akhirnya dapat menghasilkan kerusakan katup jantung. Dengan kata lain, dapat menghasilkan penyakit jantung rematik. Sekali penyakit katup rematik dimulai, katub cenderung untuk terus memburuk dari waktu ke waktu. Episode berulang dari demam rematik dapat mempercepat kerusakan pada katup jantung. Jadi kerusakan katub jantung terjadi jika mengalami inflamasi atau peradangan berulang. Katup jantung adalah struktur yang mengatur aliran darah searah melalui empat bilik jantung. Sepanjang jalan, katup membuka atau menutup tergantung pada tekanan pada setiap sisi.
Adanya reaksi autoimun (peradangan) yang berulang dapat menyebabkan dinding dari katup jantung menebal karena terbentuk jaringan parut (fibrosis), sehingga membatasi kemampuan katup untuk membuka. Atau dapat menyebabkan perlengketan katup mitral, sehingga mencegah katup untuk membuka dan menutup dengan benar. Gangguan pada katub mitral yang terjadi ada dua kemungkinan yaitu stenosis atau infusiensi (regurgitasi). Infusiensi berarti keadaan dimana suatu katub jantung harusnya menutup sempurna, tetapi ini tidak terjadi, akibatnya akan terjadi aliran balik yang di kenal dengan istilah regurgitasi. Stenosis berarti katubnya tertutup sempurna, sehingga darah yang seharusnya dialirkan ke ruang atau bilik jantung yang lain tidak terjadi. Masalah katup mekanik (baik stenosis dan regurgitasi) yang disebabkan oleh penyakit jantung rematik sangat dapat meningkatkan beban kerja pada otot jantung, dan sebagai akibatnya akan berkembang menjadi gagal jantung setelah periode bertahun-tahun.
Perlu dicatat bahwa endokarditis terlihat pada demam rematik (Endocarditis rematik) berbeda dari " endokarditis infeksi " karena dalam demam rematik endokarditis tersebut tidak disebabkan oleh infeksi bakteri langsung yang dibawah melalui aliran darah ke jantung. Sebaliknya, endokarditis pada demam rematik disebabkan oleh autoimun proses yang mempengaruhi banyak bagian tubuh di samping ke jantung, dan dipicu oleh reaksi terhadap bakteri streptokokus yang menyebabkan radang tenggorokan. Selain itu kelainan katub yang terjadi ini merupakan penyakit jantung katup kronis yang dihasilkan oleh demam rematik berulang dan merupakan kondisi permanen.
Katub-katub jantung yang terkena yaitu katup mitral yang paling sering kena (65-70% ), katup aorta kedua terbanyak (25%) dan ketiga katup trikuspid (10%) yang hampir selalu dikaitkan dengan lesi katup mitral dan aorta. Sedangkan pada katup pulmonal jarang terkena. Insufisiensi katup berat selama fase akut dapat menyebabkan gagal jantung kongestif dan bahkan kematian (1% pasien). Akibat reaksi peradangan autoimun yang terjadi selanjutnya adalah katub-katub jantung tersebut akan mengalami fibrosis sehingga tidak bisa menutup dengan sempurna (Infusiensi), akibatnya akan terjadi regurgitasi yaitu aliran balik darah melewati katub jantung tersebut. Jika terjadi stenosis, justru aliran darah tidak bisa dipompa keluar salah satu bilik jantung tergantung katub yang terkena, akibatnya terjadi penumpukan darah dalam satu bilik jantung.

Jika yang terkena katub mitral, maka seperti dijelaskan diatas, ada dua kemungkinan yaitu infusiensi ataupun stenosis katub mitral. Sebelum kita mengetahui efek yang akan terjadi akibat Stenosis ataupun infusiensi katub mitral, ada baiknya kita mengetahui dahulu fisiologi dan anatomi jantung. Katub mitral terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Atrium kiri adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya oksigen dari pulmo melalui pembuluh vena pulmonalis sinister dan darah tersebut kemudian disalurkan ke ventrikel kiri melalui katub mitral.

Infusiensi mitral. Ini berarti katub mitral yang seharusnya menutup pada saat ventrikel kiri berkontraksi, tidak menutup sempurna, sehingga terjadi kebocoran (regurgitasi). Regurgitasi Katup Mitral adalah kebocoran aliran balik melalui katup mitral setiap kali ventrikel kiri berkontraksi memompa darah dari jantung menuju ke aorta, sehingga sebagian darah mengalir kembali ke dalam atrium kiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri, karena meningkatnya tekanan dan volume di atrium kiri, maka darah akan balik ke paru, melalui pembuluh darah paru-paru. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti di dalam paru-paru.
- Pada awalnya, biasanya tidak menunjukan gejala, kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan dengan stetoskop, dimana terdengar murmur yang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kiri berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri. Ventrikel yang membesar dapat menyebabkan palpitasi (jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadi stroke atau kerusakan lainnya. Regurgitasi yang berat akan menyebabkan berkurangnya aliran darah sehingga terjadi gagal jantung, yang akan menyebabkan batuk, sesak nafas pada saat melakukan aktivitas dan pembengkakan tungkai.
Stenosis mitral. Mitral stenosis merupakan penyempitan katup mitral yang disebabkan penebalan daun katup, komisura yang menyatu dan korda tendinae yang menebal dan memendek sehingga mengakibatkan aliran darah mengalami hambatan atau aliran darah melalui katup tersebut akan berkurang. Secara normal pembukaan katub mitral adalah selebar tiga jari. Pada kasus stenosis berat terjadi penyempitan lumen sampai selebar pensil, sehingga darah yang seharusnya dipompa oleh atrium kiri ke ventrikel kiri menjadi terhambat, akibat yang terjadi adalah :

Pada atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melewati katup yang sempit sehingga terjadi Hipertrofi atrium kiri untuk meningkatkan kekuatan memompa darah dan Dilatasi atrium kiri terjadi karena volume atrium kiri meningkat karena ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal. akibat dari peningkatan tekanan dan volume atrium kiri maka, tekanan ditransmisikan ke pembuluh darah paru dan menyebabkan hipertensi pulmonal, Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung kanan, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner). Pembesaran atrium kiri sendiri bisa mengakibatkan fibrilasi atrium, dimana denyut jantung menjadi cepat dan tidak teratur.
Pada ventrikel kiri, karena pengisian ventrikel kiri tergantung pada tendangan atrium. Hilangnya tendangan atrium karena fibrilasi atrium dapat menyebabkan penurunan tajam dalam output jantung sehingga terjadi keadaan gagal jantung kongestif. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung konestif termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung (salah satunya fibrilasi atrium), yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Gambaran klinis stenosis mitral ditentukan oleh tekanan atrium kiri, curah jantung, dan resistensi vaskular paru. Dengan peningkatan tekanan atrium kiri, komplians paru berkurang sehingga pasien menjadi lebih sesak, karena terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas (dipsnu). Awalnya, sesak napas hanya terjadi bila denyut jantung meningkat. Bila derajat keparahan lesi meningkat pasien menjadi Ortopnu. Ortopnea adalah gangguan respirasi yang terjadi saaat pasien berbaring sehingga memaksanya untuk duduk. Sebelum onset dipsnu paroksismal, batuk nocturnal mungkin merupakan satu-satunya gejala peningkatan tekanan atrium kiri. Pada beberapa pasien, terutama dengan pasien stenosis mitral berat, tekanan artei pulmonalis meningkat secara tidak porposional, yang disebut sebagai hipertensi paru. Keluhan dapat berupa takikardi, dispneu, takipnea dan ortopnea, dan denyut jantung tidak teratur. Tak jarang terjadi gagal jantung, tromboemboli serebral atau perifer dan batuk darah (hemoptisis) akibat pecahnya vena bronkialis. Jika kontraktilitas ventrikel kanan masih baik, sehingga tekanan arteri pulmonalis belum tinggi sekali, keluhan lebih mengarah pada akibat bendungan atrium kiri, vena pulmonal dan interstitial paru. Jika ventrikel kanan sudah tak mampu mengatasi tekanan tinggi pada arteri pulmonalis, keluhan beralih ke arah bendungan vena sistemik, terutama jika sudah terjadi insufisiensi trikuspid dengan atau tanpa fibrilasi atrium. Jika stenosisnya berat, tekanan darah di dalam atrium kiri dan tekanan darah di dalam vena paru-paru meningkat, sehingga terjadi gagal jantung, dimana cairan tertimbun di dalam paru-paru (edema pulmoner).

Jika terkena katub aorta maka akan terjadi infusiensi atau stenosis katub aorta juga. Katub aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta. ventrikel kiri adalah ruang jantung yang memerima darah yang kaya oksigen dari atrium kiri melalui katub mitral dan memompa darah ke seluruh tubuh melalui katub aorta menuju ke pumbuluh darah besar atau aorta.

Stenosis katub aorta

Stenosis Katup Aorta adalah kerusakan katup jantung yang ditandai dengan penyempitan katup aorta pada jantung, yang mana hal ini membatasi kemampuan katup untuk membuka sepenuhnya. Aorta adalah pembuluh arteri utama yang membawa darah keluar dari jantung. Biasanya ketika darah mengalir keluar meninggalkan jantung, katup aorta akan terbuka agar darah dapat mengalir masuk ke dalam aorta. Pada stenosis aorta, katup aorta tidak terbuka sepenuhnya.
Penyakit Demam rematik dapat menyebabkan stenosis katub aorta, dimana infeksi streptococus beta hemoliticus grup A, akan merangsang pembentukan antibodi, antibodi yang terbentuk ini, kemudian bereaksi silang dengan bagian tubuh lain termasuk jantung, terutama katup jantung. Peradangan katup dapat berkembang. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan permanen dan menyebabkan penebalan dan jaringan parut beberapa tahun kemudian, terutama pada katub aorta, sehingga katub menjadi sempit.
Jika penyempitan menjadi lebih buruk, ventrikel kiri harus bekerja lebih keras untuk memompa darah ke aorta. Dinding ventrikel menjadi menebal (hipertrofi). Jika tidak diobati, akan menyebabkan gagal jantung. Gejala yang kemudian dapat berkembang meliputi:

Nyeri dada dimana disebabkan karena otot jantung yang menebal sehingga harus memompa dan melawan tekanan yang tinggi agar darah bisa melalui klep/katup jantung yang menyempit. Kondisi ini menuntut suplai oksigen yang lebih banyak daripada yang dikirim oleh darah sehingga menyebabkan nyeri dada.
Pinsan atau sinkop dan pusing yang disebabkan karena adanya stenosis, menyebabkan suplai darah ketubuh berkurang, sehingga pembuluh darah di tubuh akan mengalami vasodilatasi (pelebaran pembuluh darah) sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah. Hal ini menyebabkan otak kekurangan suplai oksigen sehinga penderita stenosis katup aorta akan pingsan. Pingsan juga dapat terjadi ketika curah jantung menurun oleh denyut jantung tidak teratur ( aritmia ).
Sesak napas ini menunjukan adanya gagal jantung , dimana gagal jantung ini terjadi karena kegagalan otot jantung untuk mengkompensasi beban yang ekstrim dari adanya stenosis aorta. Sesak napas disebabkan oleh peningkatan tekanan di pembuluh darah paru-paru karena meningkatnya tekanan yang dibutuhkan untuk mengisi ventrikel kiri. Awalnya, sesak napas terjadi hanya selama kegiatan., lalu berkembang menjadi sesak napas padai saat istirahat bahkan menjadi sesak nafas pada posisi berbaring (ortopnea).

Insufisiensi aorta

Insufisiensi aorta ( AI ) adalah kondisi di mana katup aorta tidak menutup secara efisien sehingga memungkinkan darah bocor kembali ke ruang jantung ventrikel kiri, padahal darah tersebut seharusnya terpompa ke aorta, sehingga disebut juga regurgitasi aorta.
Karena kebocoran katup aorta saat pengisian (diastolik), maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah untuk mendorong darah keluar (sistolik) meningkat. Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun drastis. Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya. Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta. Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan sedikit dilatasi ventrikel. Pada tahap kronik, faktor miokard primer atau lesi sekunder seperti penyakit koroner dapat menurunkan kontraktilitas miokard ventrikel kiri dan menimbulkan peningkatan volume diastolik akhir serta penurunan fraksi ejeksi. Selanjutnya dapat meningkatkan tekanan atrium kiri dan hipertensi vena pulmonal.
Gejala klinis kadang-kadang pasien datang dengan keluhan adanya pulsasi arteri karotis yang nyata serta denyut pada apeks saat pasien berbaring ke sisi kiri. Bisa juga timbul denyut jantung prematur, oleh karena isi sekuncup besar setelah diastolik yang panjang. Pada pasien insufisiensi aorta kronik bisa timbul gejala-gejala gagal jantung, termasuk sesak saat aktivitas , sesak pada saat berbaring (ortopnea) dan paroxysmal nocturnal dyspnea (sesak dan batuk pada malam hari), edema paru, dan kelelahan. Palpitasi (aritmia) dan angina pektoris juga dapat dirasakan. Angina cenderung timbul waktu istirahat saat timbulnya bradikardi dan lebih lama menghilang daripada angina akibat penyakit koroner saja. Dalam kasus akut mungkin ada sianosis (kebiruan) dan kejutan (Syok).

Jika terkena katup trikuspid kemungkinan yang terjadi akan sama yaitu stenosis dan infusiensi. Katup antara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai tiga buah daun katup disebut katup trikuspidalis. Ventrikel kanan adalah ruang jantung yang menerima darah yang kaya akan karbondioksida dari atrium kanan melalui katub trikuspidalis. Selain itu ventrikel kanan juga berfungsi berfungsi memompa darah ke pulmo melalui katup pulmonalis dan disalurkan ke pulmo (paru-paru) oleh pembuluh arteri pulmonalis sinister.

Stenosis katub trikuspid

Stenosis Katup Trikuspid adalah suatu kelainan pada katup jantung yang ditandai dengan penyempitan (stenosis) katup trikuspid. Katup trikuspid adalah katup jantung yang terletak diantara ruang jantung kanan atas (atrium kanan) dan ruang jantung kanan bawah (ventrikel kanan). Katup ini mengontrol aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Ketika atrium kanan berkontraksi, katup trikuspid terbuka agar darah dapat mengisi ventrikel kanan. Pada stenosis katup trikuspid, katup trikuspid menjadi kaku dan tidak terbuka sepenuhnya, ini terjadi karena daun katup menjadi menebal dan mengalamii sclerosis akibat peradangan atau proses autoimun dari demam rematik. Hal ini mengurangi aliran darah yang masuk kedalam ventrikel kanan, yang nantinya akan mengurangi jumlah darah yang dipompa keluar dari jantung ke paru-paru, dan disertai dengan edema perifer dan hepatomegali. Banyaknya darah yang berkumpul di atrium kanan, meningkatkan tekanan dan beban kerja dari atrium kanan, yang dapat menyebabkan pembesaran atrium kanan.
Gejala klinis akibat Stenosis katub tricuspid akan terlihat dimana penderita bisa mengalami palpitasi (jantung berdebar) atau pulsasi (denyut nadi yang keras) di leher, seluruh badan terasa lelah dan kulit menjadi dingin (karena curah jantung yang rendah), rasa tidak nyaman pada kuadran kanan atas perut (karena pembesaran hati, asites dan edema perifer). Distensi vena jugularis dapat terjadi, meningkat dengan inspirasi (tanda Kussmaul). Wajah mungkin menjadi kehitaman dan vena kulit kepala dapat melebarkan ketika pasien berbaring (tanda suffusion).

Infusiensi katub trikuspid

Infusiensi katub trikuspid adalah kebocoran pada katup trikuspidalis yang terjadi setiap kali ventrikel kanan berkontraksi (systole). Pada regurgitasi katup trikuspidalis, ketika ventrikel kanan berkontraksi, yang terjadi bukan hanya pemompaan darah ke paru-paru, tetapi juga pengaliran kembali sejumlah darah ke atrium kanan. Kebocoran ini akan menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam atrium kanan dan menyebabkan pembesaran atrium kanan. Tekanan yang tinggi ini diteruskan ke dalam vena yang memasuki atrium, sehingga menimbulkan tahanan terhadap aliran darah dari tubuh yang masuk ke jantung.
Tanda dan gejala Regurgitasi Trikuspid yang mungkin timbul dapa t berupa : Berkurangnya produksi air seni (oliguria), Denyut yang aktif di urat nadi leher, Kaki yang bengkak, Kelelahan, Mati rasa dan kesemutan pada tangan, Memiliki perasaan subyektif dari denyut jantung tidak normal yang tidak teratur atau cepat (jantung berdebar), Pembengkakan pada mata kaki, Pembengkakan perut, Pembesaran ujung jari dengan kelengkungan kuku yang tidak normal (jari tabuh), Sesak nafas, Suatu perasaan penuh yang konstan pada kuadran kanan atas perut.

Katub pulmonal jarang terkena akibat reaksi autoimun yang disebabkan oleh adanya demam rematik. Katup pulmonal, terletak antara arteri pulmonalis dan ventrikel kanan.

Efek reaksi autoimun pada demam rematik yang mempengaruhi katub pulmonal jantung jarang terjadi, sehingga gangguan pada katub pulmonal kibat demam rematik tidak dijelaskan secara terperinci.

Efek akibat peradangan (autoimun) pada Lapisan miocardium dan pericardium Jantung

Miokarditis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada otot jantung yang terletak di lapisan tengah (miokardium) dinding jantung. Biasanya disebabkan oleh berbagai infeksi salah satunya demam reumatik. Kondisi ini dapat memperlemah kegiatan memompa jantung, mengurangi kemampuan jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh. Pada kasus-kasus yang ringan, penyakit ini tidak memperlihatkan adanya gejala. Ketika miokarditis bertambah parah, hal ini dapat menyebabkan otot jantung menjadi lemah dan menimbulkan berbagai tanda dan gejala klinis. Pada lapisan miokardium jantung terdapat miosin. Miosin adalah sebuah protein yang seringkali bertindak bersama-sama dengan aktin untuk menghasilkan kontraksi suatu otot, salah satunya pada miokardium yang merupakan lapisan otot jantung. Stuktur protein pada myosin yang terdapat pada otot jantung homolog dengan stuktur protein M pada dinding sel bakteri streptococus sehingga antibody yang terbentuk bereaksi silang dengan stuktur miosin yang terdapat pada miokardium jantung sehingga reaksi yang terbentuk merupakan reaksi autoimun.
Miokarditis adalah infeksi Anda miokardium dan daerah khusus peradangan yang disebut badan Aschoff atau nodul Aschoff terjadi di daerah ini. Peradangan ini akan mempengaruhi aktivitas listrik jantung, dan menyebabkan irama jantung yang aneh disebut aritmia. Nodul ini merupakan hasil dari peradangan di otot jantung dan merupakan ciri khas dari penyakit jantung rematik. Nodul ini ditemukan oleh Ludwig Aschoff dan Paul Rudolf Geipel, dan untuk alasan ini mereka menyebut nodul ini sebagai badan Aschoff-Geipel. Nodul ASCHOFF berbentuk bulat atau fusiform struktur kecil yang berbeda, dengan ukuran 1-2mm, terutama ditemukan di sekitar pembuluh darah kecil dalam miokardium.
Perikarditis ialah peradangan pericardium viseralis dan parietalis dengan atau tanpa disertai timbulnya cairan dalam rongga perikard yang baik bersifat transudat atau eksudat maupun seraosanguinis atau purulen dan disebabkan oleh berbagai macam penyebab salah satunya Demam rematik. Perikarditis bermula dari adanya proses peradangan yang diakibatkan oleh reaksi autoimun pada demam rematik yang dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga perikardium dan dapat menimbulkan kenaikan tekanan intrakardial. Kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi daya kontraksi jantung, sehingga akhirnya dapat menimbulkan proses fibrotik dan penebalan perikardial, setelah lama kelamaan maka akan terjadi kontriksi perikardial dengan pembentukan cairan, jika berlangsung secara kronis maka akan menyebabkan fibrosis (pembentukan jaringan ikat fibrosa yang berlebihan dalam suatu organ atau jaringan dalam sebuah proses reparatif atau reaktif). Penderita tampak seperti mengalami gagal jantung kronik. Keluhan disebabkan oleh penurunan curah jantung seperti lelah, takikardia, dan bengkak. Pemeriksaan fisik menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti peningkatan tekanan vena jugularis dan tanda kusmaule, hepatomegali, asites, dan edema pretibial

Patologi atau perubahan fungsi dan struktur, mulai tingkat molekuler sampai pengaruhnya

Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan proliferatif jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ lain seperti sendi, kulit, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi selalu reversibel. Proses patologis pada demam reumatik melibatkan jaringan ikat atau jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah difus dan dapat mempengaruhi kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan keterlibatan jantung, sendi, dan otak.

Jantung

Keterlibatan jantung pada demam reumatik dapat mengenai setiap komponen jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga terlibat. Beberapa dengan pada penyakit kolagen lain seperti lupus eritematosus sistematik atau artristis reumatoid juvenil (pada kedua penyakit ini serositas biasanya ditunjukkan oleh perikarditis), pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan adanya pankarditis atau perluasan proses radang.
Penemuan histologis pada karditis reumatik akut tidak selalu spesifik. Tingkat perubahan histologis tidak perlu berkolerasi dengan derajat klinis. Pada stadium awal, bila ada dilatasi jantung, perubahan histologis dapat minimal, walaupun gangguan fungsi jantung mungkin mencolok. Dengan berlanjutnya radang, perubahan eksudatif dan proliferatif menjadi lebih jelas. Stadium ini ditandai dengan perubahan edematosa jaringan, disertai oleh infiltrasi selular yang terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan beberapa granulosit. Fibrinoid, bahan granular eusinofil ditemukan tersebar di seluruh jaringan dasar. Bahan ini meliputi serabut kolagen ditambah bahan granular yang berasal dari kolagen yang sedang berdegenerasi dalam campuran fibrin, globulin, dan bahan-bahan lain. Jaringan lain yang terkena oleh proses penyakit, seperti jaringan sendi, dapat menunjukkan fibrinoid; hal ini dapat juga terjadi dalam jaringan yang sembuh pada pasien penyakit kolagen lain.
Pembentukan sel Aschoff atau benda Aschoff diuraikan oleh Aschoff pada tahun 1940, menyertai stadium di atas. Lesi patognomonis ini terdiri dari infiltrat perivaskular sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Beberapa sel mempunyai inti banyak, atau mempunyai ’inti mata burung hantu’ dengan titik-titik dan fibril eksentrik yang menyebar ke membran inti, atau mempunyai susunan kromatin batang dengan tepi gigi gergaji dan nukleus kisi-kisi atau lingkaran yang melilit. Sel-sel yang khas ini disebut monosit Anitschkow. Benda Aschoff dapat ditemukan pada setiap daerah miokardium tetapi paling sering ditemukan dalam jaringan aurikular kiri. Benda Aschoff ditemukan paling sering dalam jaringan miokardium pasien yang sembuh dari miokarditis reumatik subakut atau kronik. Sel Aschoff dapat tampak dalam fase akut; mungkin pasien ini menderita karditis kronik dengan kumat demam reumatik. Jarang sel Aschoff ditemukan dalam jaringan jantung pasien tanpa riwayat demam reumatik.
Reaksi radang juga mengenai lapisan endokardium yang mengakibatkan endokarditis. Proses endokarditis tersebut mengenai jaringan katup serta dinding endokardium. Radang jaringan katup menyebabkan manifestasi klinis yang mirip karditis reumatik. Yang paling sering terlibat adalah katup mitral, disusul katup aorta. Katup trikuspid jarang terlibat, dan katup pulmonal jarang sekali terlibat.
Tinjauan etiologi penyakit katup oleh Roberts menunjukkan bahwa etiologi reumatik 70% dari kasus dapat berasal dari penyakit katup mitral murni (isolated) dan hanya 13% dari kasus yang berasal dari penyakit katup aorta murni. Pada pasien yang kedua katupnya (mitral dan aorta) terlibat, kemungkinan etiologi reumatik adalah 97%. Radang awal pada endokarditis dapat menyebabkan terjadinya insufisiensi katup. Penemuan histologis dalam endokarditis terdiri dari edema dan linfiltrasi selular jaringan katup dan korda tendine. Lesi yang khas endokarditis reumatik adalah ’tambalan (patch) MacCallum’, daerah jaringan menebal yang ditemukan dalam atrium kiri, yakni di atas dasar daun katup mitral posterior. Degenerasi hialin pada katup yang terkena akan menyebabkan pembentukan veruka pada tepinya, yang akan menghalangi pendekatan daun-daun katup secara total dan menghalangi penutupan ostium katup. Dengan radang yang menetap, terjadilah fibrosis dan klasifikasi katup. Klasifikasi mikroskopik dapat terjadi pada pasien muda dengan penyakit katup reumatik. Jikalau tidak ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pascaserangan.
Pasien dengan pankarditis, di samping menderita miokarditis juga menderita perikarditis. Eksudat fibrin menutupi permukaan viseral maupun sisi permukaan serosa (serositis), dan cairan serohemoragis yang bervariasi volumenya berada dalam rongga perikardium.

Pengobatan Penyakit jantung Rematik

Cara terbaik untuk menangani penyakit jantung rematik, jelas, adalah untuk mencegahnya. Penyakit jantung rematik adalah komplikasi dari demam rematik. Jadi cara terbaik untuk mencegah penyakit jantung rematik adalah dengan mencegah episode demam rematik. Pencegahan ini ada dua yaitu pencegahan primer maupun pencegahan sekunder. Pencegahan primer demam rematik akut (pencegahan serangan awal) dicapai dengan pengobatan infeksi tenggorokan akut yang disebabkan oleh kelompok streptokokus A.Orang-orang yang telah mengalami serangan sebelumnya demam rematik beresiko tinggi untuk serangan berulang, yang memperburuk kerusakan jantung. Pencegahan serangan berulang dari demam rematik akut dikenal sebagai pencegahan sekunder. UNTUK PENCEGAHAN DAPAT DIBACA PADA PENATALAKSANAAN DEMAM REMATIK
Pengobatan karditis reumatik ini tetap paling kontroversial, terutama dalam hal pemilihan pasien untuk diobati dengan aspirin atau harus dengan steroid. Meski banyak dokter secara rutin menggunakan steroid untuk semua pasien dengan kelainan jantung, penelitian tidak menunjukkan bahwa steroid lebih bermanfaat daripada salisilat pada pasien karditis ringan atau sedang. Rekomendasi untuk menggunakan steroid pada pasien pankarditis berasal dari kesan klinis bahwa terapi ini dapat menyelamatkan pasien. Digitalis diberikan pada pasien dengan karditis yang berat dan dengan gagal jantung; digoksin lebih disukai dipakai pada anak. Dosis digitalisasi total adalah 0,04 sampai 0,06 mg/kg, dengan dosis maximum 1,5 mg. Dosis rumatnya adalah antara sepertiga samapai seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali sehari. Karena beberapa pasien miokarditis sensitif terhadap digitalis, maka dianjurkan pemberian diitalisasi lambat. Penggunaan obat jantung alternatif atau tambahan dipertimbangkan bila pasien tidak berespons terhadap digitalis. Tirah baring dianjurkan selama masa kariditis akut. pasien kemudian harus diizinkan untuk melanjutkan kembali aktivitasnya yang normal secara bertahap. Hindarkan pemulihan aktivitas yang cepat pada pasien yang sedang menyembuh dari karditis berat. Sebaliknya, kita harus mencegah praktek kuno yang mengharuskan tirah baring untuk waktu yang lama sesudah karditis stabil dan gagal jantung mereda, karena takut memburuk atau kumatnya karditis. Meskipun telah ada pedoman tirah baring, namun dalam pelaksanaannya harus disesuaikan kasus demi kasus.
Jika sudah ada kerusakan permanen pada jantungnya, terutama katub jantung, maka pengobatan yang dilakukan hanyalah dengan pembedahan.

HANYA KEPADANYA AKU MEMOHON… BUNDA MARIA PEMBANTU ABADI…

NEMATODA JARINGAN : Morfologi, daur hidup dan penyakit pada manusia

NEMATODA JARINGAN

PENDAHULUAN

Seperti pada postingan-postingan saya kali lalu tentang Cacing yang dapat menyebabkan berbagai gangguan klinis pada manusia, maka kali ini saya akan membahas beberapa cacing yang termasuk kelas Nematoda jaringan yang dapat memberikan gejala klinis bagi manusia, sehingga dapat dipelajari pada dunia medis. Pada dasarnya dalam dunia medis ilmu yang mempelajari tentang parasit cacing adalah dikenal sebagai helmintologi. Helmintologi ini kemudian, ada pembagian lagi dunia helmith ini dari bagian kedokteran maka dibedakan atas dua yaitu Nemathelminthes atau Nematoda (cacing gilig) dan platyhelminthes (Cacing pipih). Pembagian kedua kelas cacing ini berdasarkan pada ciri morfologinya.

Pada Nematoda, stadium cacing dewasanya berbentuk bulat memanjang dan pada potongan transversal tampak rongga badan dan alat-alat. Cacing ini mempunyai alat kelamin terpisah. Dalam parasitologi Kedokteran diadakan pembagian nematoda menjadi Nematoda usus yang hidup di rongga usus dan Nematoda jaringan yang hidup di jaringan berbagai alat tubuh. Cacing dewasa yang termasuk platyhelminthes mempunyai badan pipih, tidak mempunyai rongga badan dan biasanya bersifat hemafrodit. Platyhelminthes dibagi menjadi kelas trematoda (cacing daun) dan kelas cestoda (cacing pita). Cacing trematoda berbentuk daun, badannya tidak bersegmen, mempunyai alat pencernaan. Cacing cestoda mempunyai badan yang berbentuk pita dan terdiri dari skoleks, leher dan badan (strobila) yang bersegmen (proglotid); makanan diserap melalui kulit (kutikulum) badan.

NEMATODA

Nematoda berasal dari bahasa Yunani, Nema artinya benang. Nematoda adalah cacing yang bentuknya panjang, silindrik, tidak bersegmen dan tubuhnya bilateral simetrik, panjang cacing ini mulai dari 2 mm sampai 1 m. Nematoda yang ditemukan pada manusia terdapat dalam organ usus, jaringan dan sistem peredaran darah, keberadaan cacing ini menimbulkan manifestasi klinik yang berbeda-beda tergantung pada spesiesnya dan organ yang dihinggapi.

Nematoda mempunyai jumlah species yang terbesar di antara cacing-cacing yang hidup sebagai parasit. Seluruh spesies cacing ini berbentuk silindrik (gilig), memanjang dan bilateral simetris.cacing-cacing ini berbeda-beda dalam habitat,siklus hidup,dan hubungan hospes-habitat (host-parasite relationship). Manusia dapat terinfeksi melalui 3 cara: yaitu langsung, tak langsung, dan autoinfeksi.

Menurut tempat hidupnya Nematoda pada manusia digolongkan menjadi dua yaitu Nematoda Usus dan Nematoda Jaringan/Darah. Spesies Nematoda Usus banyak, yang terpenting bagi manusia adalah Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Ancylostoma duodenale, Trichuris trichiura, Strongyloides stercoralis dan beberapa spesies Trichostrongilus. Di antara nematoda jaringan yang penting dalam Ilmu Kedokteran adalah Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori, Loa Loa dan Onchocerca volvulus.

Jenis-jenis nematode jaringan dan darah
Spesies	Habitat	Mikrofilaria
Wuchereria bancrofti	Sistem limfa	Darah
B. malayi dan B. timori	Sistem limfa	Darah
Onchocerca volvulus	Jaringan ikat	Kulit
Loa loa	Jaringan subkutan	Dalam darah pada siang hari (diurna) dan hidup di kapiler darah paru pada malam hari. Dapat juga diketemukan di urin, dahak dan terkadang dalam cairan sumsum tulang belakang.
Mansonella ozzardi	Jaringan subkutan	Darah tepi
Dracunculus medinensis	Jaringan subkutan	kulit
Di indonesia hanya terdapat Wuchereria bancrofti, Brugia timori dan Brugia Malayi sedangkan spesies nematoda jaringan dan darah yang lain tidak terdapat di indonesia

NEMATODA JARINGAN / DARAH

Pemberian nama Nematoda berdasarkan pada tempat hidupnya di dalam tubuh host atau inangnya. Nematoda Jaringan/Darah adalah cacing nematoda yang yang hidup pada saluran limfatik atau darah atau jaringan tubuh host atau inangnya. Nematoda yang infeksinya di jaringan tubuh biasanya bersifat parasitic pula pada hewan, misalnya pada kucing dan anjing.

Nematoda Darah / Jaringan Tubuh Manusia dan Hewan. Nematoda darah atau dikenal sebagai Nematoda filaria, menyebabkan penyakit kaki gajah atau elefantiasis/filariasis. Di Indonesia terdapat 3 spesies cacing ini yang dikenal juga sebagai cacing filaria limfatik, sebab habitat cacing dewasa adalah di dalam sistem limfe (saluran dan kelenjar limfe) manusia yang menjadi hospes definitifnya, maupun dalam sistem limfe hewan yang menjadi hospes reservoar (kera dan kucing hutan). Spesies cacing filaria yang ada di Indonesia adalah: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori. Cacing filaria ini ditularkan melalui gigitan nyamuk yang menjadi vektornya.

Cacing dewasa nematoda jaringan atau darah hidup dalam sistem limfatik, subkutan dan jaringan ikat dalam tubuh manusia. Mikrofilaria (prelarva) yang bersarung dan tidak bersarung dan terdapat pada darah perifer atau jaringan kulit serta sifatnya sangat aktif. Penularan penyakit melalui vektor arthopoda (nyamuk). Siklus hidup tiap spesies memiliki pola yang kompleks (Larva infektif berkembang menjadi dewasa dan memerlukan waktu bertahun-tahun agar dapat menimbulkan gangguan klinis nyata pada manusia). Adanya mikrofilaria dalam darah perifer pada manusia pada tiap spesies berbeda-beda diantaranya mikrofilaria yang ada pada malam hari didaerah perifer disebut periodisitas noktura, siang hari di darah perifer disebut perioditas diura, dan tidak memiliki periode yang tetap disebut nonperiodik.

Distribusi geografis nematoda jaringan dan darah banyak terdapat di daerah tropis yang cocok untuk tempat perindukan vektor. Nematoda jaringan dewasa berbentuk silindris panjang, menyerupai benang, terdiri dari cacing betina dan jantan dengan ukuran bervariasi. Mikrofilia nematoda jaringan dan darah terdapat dalam darah perifer (W. Brancofti, B.Malayi, B. Timori, Onchocerca volvulus, Loa loa, Mansonella ozzardi, Onchocerca volvulus dan Loa loa) sedangkan larva Dracunculus medinensis dalam jaringan. Mikrofiliria bersarung ada pada W. Brancofti,B.Malayi,B. Timori, dan loa-loa, sedangkan mikrofilaria tidak bersarung terdapat pada Mansonella ozzardi dan Dracunculus medinensis. Untuk melengkapi daur hidupnya nematoda jaringan dan darah membutuhkan hospes perantara vektor yaitu nyamuk (W. Brancrofti, B. Malayi, dan B. Timori), lalat (M. Ozzardi ,O. Vulvulus, Loa loa) sebangsa Copepoda (D. medinensis). Larva infektif berkembang dalam tubuh vektor dan ditularkan melalui gigitan dan tubuh dewasa dalam hospes defenitif atau inang (manusia dan mamaila lainya).

Aspek klinis penderita yang terinfeksi oleh nematoda jaringan dan darah dapat ditimbulkan oleh cacing dewasa, larva dan mikrofilaria. Aspek klinis ada yang bersifat simtomatik dan asimtomatik. Cara menetapkan diagnosa nematoda jaringan dan darah dilakukan dengan menemukan mikrofilaria dalam darah tepi, larva dalam jaringan dan cacing dewasa yang diperoleh dari bahan biopsi. diagnosis lebih terarah jika di konfirmasi dengan gejala dan perjalanan penyakit. Apabila cacing sulit ditemukan dapat dilakukan uji seroimunologis.

Pengobatan nematoda jaringan dan darah ada yang langsung membunuh cacing dan beberapa diantaranya hanya bersifat pencegahan. Penularan nematoda jaringan dan darah melalui hospes perentara (vektor). Stadium infektif cacing terbentuk dalam tubuh vektor.

Nematoda jaringan dan darah dicegah dengan melakukan tindakan kemoterapi (pengobatan), menghindari gigitan vektor, memberantas vektor dengan membersihkan tempat perindukannya dan menggunakan insektisida maupun senyawa kimia lainnya.

JENIS NEMATODA JARINGAN ATAU DARAH YANG TERDAPAT DI INDONESIA

Spesies Nematoda jaringan dan darah yang hidup pada manusia adalah W. Brancofti, B.Malayi, B. Timori, Mansonella ozzardi, Onchocerca volvulus, Loa loa,dan Dracunculus medinensis. Pada umunya manusia sebagai hosspes definitif nematoda jaringan dan darah ,sedangkan hospes perantaranya yaitu nyamuk (W. Brancrofti, B. Malayi, dan B. Timori), lalat (M. Ozzardi ,O. Vulvulus, Loa loa) sebangsa Copepoda (D. medinensis).

Dari nematoda jaringan yang ada yaitu Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori, Loa Loa dan Onchocerca volvulus, menurut Prof.Dr.Herdiman Pohan, Sp.PD, KPTI dari Guru besar FKUI/RSCM, Brugia dan Wuchereria merupakan spesies terbanyak yang ditemukan di Indonesia, sementara Onchocerca dan Loa loa tidak terdapat. Tiga spesies Wuchereria bancrofti, Brugia malayi dan Brugia timori inilah yang menyebabkan filariasis limfatik atau sering di kenal sebagai kaki gajah. Seseorang bisa tertular atau terinfeksi filariasis apabila orang tersebut digigit nyamuk yang infektif yaitu nyamuk yg mengandung larva stadium III (L3), nyamuk mendapat mikrofilaria karena menggigit/menghisap darah dari penderita filariasis (manusia atau hewan) yang mengandung mikrofilaria.

Wuchereria bancrofti

Wuchereria bancrofti termasuk nematoda jaringan atau darah.Wuchereria bancrofti merupakan parasit manusia dan menyebabkan filariasis bankrofti atau wukereriasis bancrofti. Penyakit ini tergolong dalam filariasis limfatik, bersamaan dengan penyakit yang disebabkan oleh Brugia malayi dan Brugia timori. W.bancrofti tidak terdapat secara alami pada hewan. Cacing Filaria (W. bancrofti) yang termasuk Filariidae merupakan parasit sistem peredaran darah dan limfe, jaringan ikat serta rongga serosa pada manusia dan binatang.
Filariasis bancrofti adalah infeksi yang disebabkan oleh Wuchereria bancrofti. Cacing dewasa hidup didalam kelenjar dan saluran limfe, sedangkan mikrofilia ditemukan dalam di dalam darah. Secara klinis,infeksi biasa terjadi tanpa gejala atau manifestasinya berupa peradangan dan sumbatan saluran limfe. Filariasis bancrofti atau wukereriasis bancrofti merupakan penyakit yang tergolong dalam filariasis limfatik atau penyakit kaki gajah, bersamaan dengan penyakit yang disebabkan oleh Brugia malayi dan Brugia timori.

Patologi dan Gejala Klinik

Gejala klinis filariasis limfatik dapat dibagi dalam dua kelompok. Yang disebabkan oleh cacing dewasa menimbulkan limfadenitis dan limfangitis retrograd dalam stadium akut, disusul dengan obstruksi menahun 10 sampai 15 tahun kemudian. Mikrofilaria yang biasanya tidak menimbulkan kelainan dalam keadaan tertentu dapat menyebabkan occult filariasis. Perjalanan penyakit filariasis limfatik dapat diagi dalam beberapa stadium: stadium mikrofilaremia tanpa gejala klinis, stadium akut dan stadium menahun. Ketika stadium tersebut tumpang tindih, tanpa ada batas yang nyata, gejala klinis filariasis bankrofti yang terdapat di suatu daerah mungkin berbeda dengan yang terdapat di daerah lain. Stadium akut ditandai dengan gejala peradangan pada saluran dan kelenjar limfe, berupa limfadengitis dan limfangitis retrograd. Gejala peradangan tersebut hilang timbul beberapa kali dalam setahun dan berlangsung beberapa hari sampai satu dua minggu lamanya. Yang paling sering dijumpai adalah peradangan pada sistem limfatik alat kelamin pria, menimbulkan funikulitis, epididimitis dan orkitis. Saluran sperma yang meradang, membengkak menyerupai tali dan sangat nyeri pada perabaan. Kadang-kadang saluran sperma yang meradang ini menyerupai hernia inkarserata. Pada stadium menahun gejala klinis yang paling sering dijumpai adalah hidrokel. Kadang-kadang dijumpai gejala limfedema dan elefantiasis yang dapat mengenai seluruh tungkai, seluruh lengan, buah zakar, payudara dan vulva. Kadang-kadang dapat pula terjadi kiluria.

Distribusi geografik

Parasit ini tersebar luas di daerah yang beriklim tropis di seluruh dunia dan terdapat di Indonesia yang cocok untuk tempat perindukan vektor. Wuchereria bancrofti dengan periodisitas subperiodik (kapan saja terdapat di darah tepi) ditemukan di Kepulauan Pasifik dengan vektor Aedes sp., sementara sebagian besar lainnya memiliki periodisitas nokturnal dengan vektor Culex fatigans dan Culex cuenquifasciatus di Indonesia. Vektor Culex juga biasanya ditemukan di daerah-daerah urban, sedangkan vektor Aedes dapat ditemukan di daerah-daerah rural.

Daur Hidup dan Morfologi

Cacing dewasa jantan dan betina hidup di saluran dan kelenjar limfe; bentuknya halus seperti benang dan berwarna putih susu. Yang betina berukuran 65 – 100 mm x 0,25 mm dan yang jantan 40 mm x 0,1 mm. Cacing betina mengeluarkan mikrofilaria yang bersarung dengan ukuran 250 – 300 mikron x 7 – 8 mikron.
Mikrofilaria ini hidup di dalam darah dan terdapat di aliran darah tepi pada waktu-waktu tertentu saja, jadi mempunyai periodisitas. Pada umumnya, mikrofilaria W.bancrofti bersifat periodisitas nocturna, artinya mikrofilaria hanya terdapat di dalam darah tapi pada waktu malam. Pada siang hari, mikrofilaria, terdapat di kapiler alat dalam (paru-paru, jantung, ginjal, dan sebagainya). Di daerah pasifik mikrofilaria W.bancrofti mempunyai periodisitas subperiodik diurna. Mikrofilaria terdapat di dalam darah siang dan malam, tetapi jumlahnya lebih banyak pada waktu siang. Di Muangthaiterdapat suatu daerah yang mikrofilarianya bersifat periodik nocturna. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi periodisitas mikrofilaria adalah kadar zat asam dan zat lemas di dalam darah, aktivitas hospes, “irama sirkadian”, jenis hospes dan jenis parasit, tetapi secara pasti mekanisme periodisitas mikrofilaria tersebut belum diketahui. Di daerah perkotaan, parasit ini ditularkan oleh nyamuk Cules quinquefasciatus. Di pedesaan, vektornya berupa nyamuk Anopheles atau nyamuk Aides. Biasanya parasit ini tidak ditularkan oleh nyamuk Mansonia.
Daur hidup parasit ini memerlukan waktu sangat panjang, masa pertumbuhan parasit di dalam nyamuk kurang lebih 2 minggu. Pada manusia, masa pertumbuhan tersebut belum diketahui secara pasti, tetapi diduga kurang lebih 7 bulan, sama dengan masa pertumbuhan parasit ini di dalam lutung (Presbytis). Mikrofilaria yang terisap oleh nyamuk, melepaskan sarungnya di dalam lambung, menembus dinding lambung dan bersarang diantara otot-otot toraks. Mula-mula parasit ini memendek, bentuknya menyerupai sosis yang disebut larva stadium I. Dalam waktu kurang lebih seminggu, larva ini bertukar kulit, tumbuh menjadi lebih gemuk dan panjang yang disebut larva stadium II. Pada hari ke sepuluh dan selanjutnya, larva ini bertukar kulit sekali lagi, tumbuh makin panjang dan lebih kurus dan disebut larva stadium III. Gerak larva stadium III ini sangat aktif, bentuk ini bermigrasi, mula-mula ke rongga abdomen dan kemudian ke kepala dan alat tusuk nyamuk. Bila manusia, maka larva tersebut secara aktif masuk ke dalam tubuh hospes dan bersarang di saluran limfe setempat. Di dalam tubuh hospes, larva ini mengalami dua kali pergantian kulit, tumbuh menjadi larva stadium IV, stadium V atau cacing dewasa. Umur cacing dewasa filaria 5 – 10 tahun.

Add caption

Brugia malayi

Brugia malayi adalah nematoda jaringan dan darah cacing yang merupakan salah satu dari tiga cacing parasit nematoda jaingan dan darah penyebab filariasis limfatik pada manusia. Filariasis limfatik, juga dikenal sebagai kaki gajah, adalah kondisi yang ditandai dengan pembengkakan pada tungkai bawah. Dua penyebab filariasis limfatik lainnya adalah Wuchereria bancrofti dan Brugia timori, yang berbeda dari Brugia malayi adalah morfologis, gejalanya, dan distribusi geografis
Penyakit yang disebabkan oleh B.malayi merupakan penyakit filariasis limfatik yang disebut filariasis malayi. Habitat cacing dewasa pada saluran dan kelenjar limfe, mikrofilaria terdapat didalam darah perifer. Hospes berbeda dengan Wuchereria bancrofti dimana pada Brugia malayi selain ditemukan pada manusia juga ditemukan pada kera, anjing, kucing (sebagai hospes reservior). Brugia malayi dapat dibagi dalam dua varian: yang hidup pada manusia dan yang hidup pada manusia dan hewan, misalnya kucing, kera, dan lain-lain. B. malayi menggunakan nyamuk sebagai vektornya dari genus Mansonia, Aedes, Anopleles, dan Culex.

Distribusi geografik

B.malayi hanya terdapat di Asia, dari India sampai ke Jepang, termasuk Indonesia dan malaysia. Brugia malayi merupakan endoparasit yang menggunakan nyamuk yang biasanya terdapat di hutan rawa air tawar pedesaan di Asia Tenggara sebagai tuan rumah atau host intermediate. Pada manusia vektor nyamuknya adalah Anoples barbirostris dan pada hewannya vektornya adalah nyamuk genus Mansonia
B.malayi hanya terdapat di pedesaan, karena vektornya tidak dapat berkembang biak diperkotaan. B.malayi yang terdapat pada manusia dan hewan biasanya terdapat di pinggir pantai atau aliran sungai, dengan rawa-rawa. Penyebaran B.malayi bersifat fokal, dari Sumatra sampai ke kepulauan Maluku.

Patologi dan Gejala Klinis

B. malayi adalah salah satu agen penyebab filariasis limfatik, suatu kondisi yang ditandai dengan infeksi dan pembengkakan dari sistem limfatik. Penyakit ini terutama disebabkan oleh adanya cacing dalam pembuluh limfatik dan respon host yang dihasilkan.
Gejala klinis filariasis malayi sama dengan gejala klinis filariasis timori. Gejala klinis kedua penyakit tersebut berbeda dengan gejala klinis filariasis bankrofti. Stadium akut ditandai dengan serangan demam dan gejala peradangan saluran dan kelenjar limfe, yang hilang timbul berulang kali. Limfadenitis biasanya mengenai kelenjar limfe inguinal di satu sisi dan peradangan ini sering timbul setelah penderita bekerja berat di ladang atau sawah. Limfadenitis biasanya berlangsung 2 – 5 hari dan dapat sembuh dengan sendirinya, tanpa pengobatan. Kadang-kadang peradangan pada kelenjar limfe ini menjalar ke bawah, mengenai saluran limfe dan menimbulkan limfangitis retrograd, yang bersifat khas untuk filariasis. Peradangan pada saluran limfe ini dapat terlihat sebagai garis merah yang menjalar ke bawah dan peradangan ini dapat pula menjalar ke jaringan sekitarnya, menimbulkan infiltrasi pada seluruh paha atas. Pada stadium ini tungkai bawah biasanya ikut membengkak dan menimbulkan gejala limfedema. Limfadenitis dapat pula berkambang menjadi bisul, pecah menjadi ulkus. Ulkus pada pangkal paha ini, bila sembuh meninggalkan bekas sebagai jaringan parut dan tanda ini merupakan salah satu gejala obyektif filariasis limfatik. Limfadenitis dengan gejala komplikasinya dapat berlangsung beberapa minggu sampai tiga bulan lamanya.
Pada filariasis brugia, sistem limfe alat kelamin tidak pernah terkena, berbeda dengan filariasis bankrofti. Limfedema biasanya hilang lagi setelah gejala peradangan menyembuh, tetapi dengan serangan berulang kali, lambat laun pembengkakan tungkai tidak menghilang pada saat gejala peradangan sudah sembuh, akhirnya timbullah elefantiasis. Kecuali kelenjar limfe inguinal, kelenjar limfe lain di bagian medial tungkai, di ketiak dan di bagian medial lengan juga sering terkena. Pada filariasis brugia, elefantiasis hanya mengenai tungkai bawah, di bawah lutut, atau kadang-kadang lengan bawah di bawah siku. Alat kelamin dan payudara tidak pernah terkena, kecuali di daerah filariasis brugia yang bersamaan dengan filariasis bankrofti. Kiluria bukan merupakan gejala klinis filariasis brugia.
Pengobatan terhadap penyakit ini dapat dilakukan dengan mengonsumsi DEC. Pengomsumsiannya yang dianjurkan adalah 5 mg/kg berat badan/hari selama 10 hari.

Daur Hidup dan Morfologi

Cacing dewasa jantan dan betina hidup di pembuluh limfe. Bentuk cacing dewasa Brugia malayi hampir tidak dapat dibedakan dengan Wuchereria bancrofti, hanya saja dia sedikit lebih kecil dari pada Wuchereria bancrofti. Cacing dewasa jantan dan betina hidup di saluran dan pembuluh limfe. Bentuknya halus seperti benang dan berwarna putih susu. Unjung anteriornya terdapat mulut tanpa bibir diliputi dua baris papila. baris sebelah dalam 6 buah dan sebelah luar 4 buah, seperti juga pada Whuchereria bancrofi hanya pada Brugia malay sedikit lebih besar
Cacing jantan berukuran 22-23 mm x 0,09 mm panjang dan memiliki ujung anterior bulat dan posterior ujung runcing. Diliputi kutikula halus, pada bagian kaudal terdapat papila adanal 3-4 buah dengan ukuran berbeda, di belakang anus terdapat sepasang papila, juga terdapat 3-4 pasang adanal lateral serta papila preanal yang tidak berpasangan. Pada ujung ekor terdapat 4-6 papila kecil. Diantara papila ini dengan papila adanal didapat 0-2 papila. Terdapat 2 spikula yang panjangnya tidak sama dengan gubernakulum yang kurang berbentuk bulan sabit dari pada W.brancrofti.
Cacing betina berukuran 55 mm x 0,09 mm. Cacing betina, vulva merupakan alur transversal yang berhubungan dengan vagina sebagai saluran yang panjang denagn dua lapis dinding, lumenya sempit, lalu berhubungan dengan utsrus tunggal sebelah distal tunggal ke sebelah proksimalnya bercabang dua.
Ukuran mikrofilaria malayi 200-260 mikron x 8 mikron dan mikrofilaria beredar dalam aliran darah. Mikrofilaria ini adalah berselubung, yang banyak noda dengan Giemsa. Selubung ini sebenarnya kulit telur, lapisan tipis yang mengelilingi kulit telur sebagai mikrofilaria. Intinya berkelompok tidak teratur, pada bagian ekor terdapat dua inti. Ruang cephalic, panjang dua kali lebarnya. Mikrofilaria yang mempertahankan sarungnya sampai dicerna dalam midgut nyamuk.
Bentuk infektif parasit ini berupa mikrofilaria dan memiliki periodisitas periodik nokturna, subperiodik nokturna (ada dalam darah setiap saat) atau non periodik. Pada hewan, mikrofilaria ditularkan oleh nyamuk Mansonia dan pada manusia ditularkan oleh nyamuk Anoples barbirostris. Masa pertumbuhannya di dalam nyamuk kurang lebih 10 hari dan pada manusia kurang lebih 3 bulan. Di dalam tubuh nyamuk kedua parasit ini juga mengalami dua kali pergantian kulit, berkembang dari larva stadium I menjadi larva stadium II dan III.
B. malayi ditularkan oleh vektor nyamuk. Vektor nyamuk utama termasuk nyamuk Mansonia , Anopheles, dan Aedes. Nyamuk berfungsi sebagai vektor biologis - itu diperlukan untuk siklus perkembangan parasit (lihat Life Cycle).
Daur hidup B. malayi terjadi dalam dua tahap diskrit yaitu dalam vektor nyamuk dan manusia. Kedua tahap sangat penting untuk siklus hidup parasit. Siklus reproduksi B. malayi dimulai ketika nyamuk, yang merupakan vektor atau hospes intermedet yaitu nyamuk yang berasal dari spesies genus Mansonia , Aedes , Anopleles , dan Culex. Nyamuk yang mengisap darah hospes defenitif yaitu manusia penderita filariasis yang mengandung ingests mikrofilaria (cacing-seperti telur berselubung). Mikrofilaria menembus dinding usus nyamuk di mana larva kehilangan selubung mereka, menembus midgut dan bermigrasi ke otot-otot dada nyamuk. Setelah 10 sampai 20 hari, di mana mereka menjalani perkembangan tiga molts (L1-L3), larva tersebut berkembang menjadi tahap larva infektif ketiga (L3). Setelah mencapai perkembangan larva tahap ketiga selesai, Larva ini (L3) ini akan bermigrasi ke belalai nyamuk. Pada saat nyamuk menggigit manusia, maka larva tahap tiga ini akan masuk kedalam tubuh menembusi dinding kulit host defenitif yaitu manusia, monyet, domestik kucing , dan karnivora hutan melalui lubang gigitan nyamuk. Selanjutnya larva ini kemudian bermigrasi melalui jaringan subkutan ke pembuluh limfatik dari host definitif. Didalam sistem limfatik sekitar satu tahun larva akan berkembang menjadi cacing dewasa, selanjutnya cacing jantan dan betina akan melakukan perkawinan menghasilkan rata-rata 10.000 telur berselubung setiap hari. Selanjutnya telur yang terselubung ini akan ada pada darah tepi host defenitif pada peroidik-periodik tertentu ada yang noktural, subperiodik nokturna (ada dalam darah setiap saat) atau non periodik. Gigitan nyamuk sebagai vektor ini juga tergantung aktivitas nyamuk dimana ada nyamuk yang menggigit pada periodik noktural, subperiodik nokturna non periodik. Pada saat nyamuk menggigit manusia, nyamuk ini mengisap darah penderita yang mengandung telur terselubung atau cikal bakal larva B. mallay, demikian siklus ini berulang seterusnya.

Daur hidup Brugia malayi

Penyakit filariasis atau kaki gajah akibat Brugia malayi

Brugia timori

Brugia timori hanya terdapat pada manusia dan penyakit yang disebabkan oleh B.timori disebut filariasis timori atau brugiasis timori atau kaki gajah tipe timori. Spesies Brugia timori (Filaria timori) mempunyai Hospes definitif yaitu manusia. Hospes definitif adalah hospes yg memberikan makanan untuk hidup parasit stadium seksual atau dewasa. Hospes perantara (inang sementara), bisa juga disebut vektor yaitu hewan yang membawa penyakit untuk host defenitif pada penyakit filariasis brugia tipe timori adalah nyamuk Anopheles barbirostris yang mengisap darah pada malam hari baik didalam maupun diluar rumah. Masa pertumbuhannya di dalam nyamuk kurang lebih 10 hari dan pada manusia kurang lebih 3 bulan. Di dalam tubuh, parasit ini mengalami 2 kali pergantian kulit, berkembang dari larva stadium I menjadi larva stadium II dan III.
Brugia timori termasuk nematoda jaringan dan darah. Habitat cacing dewasa biasanya ditemukan pada kelenjar limfe, tetapi pada binatang percobaan "jird" ditemukan pada paru-paru, jantung dan buluh darah besar seperti limpatik dari testis. Brugia timori tidak ditemukan hospes reservior, jadi hanya manusia yang sebagai hospes defenitifnya.
Mikrofilaria dari timori Brugia lebih panjang dan morfologi yang berbeda dari orang-orang dari Brugia malayi dan Wuchereria bancrofti, dengan ruang cephalic panjang-lebar untuk rasio sekitar 3:1. Juga, selubung B. timori tidak noda pink dengan Giemsa stain seperti diamati dengan B. malayi dan W. bancrofti.

Distribusi geografis dan epidemologi

Brugia timori hanya terdapat di Indonesia Timur yaitu di Pulau Timor, Flores, Rote, Alor, dan beberapa pulau kecil di Nusa Tenggara Timur. Brugia timori hanya terdapat di pedesaan, karena vektornya An.barbirostris tidak dapat berkembang biak diperkotaan. Yang terkena penyakit ini terutama adalah petani dan nelayan. Kelompok umur dewasa muda paling sering terkena penyakit ini, sehingga produktivitas penduduk dapat berkurang akibat serangan adenolimfangitis yang berulang kali. Manusia yang mengandung parasit selalu dapat menjadi sumber infeksi bagi orang lain yang rentan (suseptibel). Biasanya pendatang baru ke daerah endemi (transmigrasi) lebih rentan terhadap infeksi filariasis timori dan lebih menderita daripada penduduk asli. Pada umumnya laki-laki untuk mendapat infeksi (exposure). Juga gejala penyakit lebih nyata pada laki-laki, karena pekerjaan fisik yang lebih berat.
Brugia timori pertama kali dibedakan dari Brugia malayi oleh David dan edison (1965), wakti mengadakan pemeriksaan filariasi di pulai timur yang merupakan bagian timur dari kepulauan Indonesia. David mula-mula mendapatkan dua macam mikrofilaria yang ditemukan pada darah tentara portugis di pualu timur, yang satu adalah W.bancrofti sedangkan yang lain menyerupai B.malayi dengan perbedaan pada panjangnya, perbandingan panjang dan lebar dari ruang sefalik serta pada pewarnaan giemsa sarungnya kurang jelas terlihat. Penelitian yang lebih terperinci dari mikrofilaria telah dilaporkan oleh David dan edison serta lainnya, yaitu purnomo. dkk dan akhirnya cacing dewasa dapat ditemukan pada percobaan dengan binatang, yaitu mongolian jird yang diuraikan partono,dkk. Larva yang infektif tumbuh dengan baik pada aedes togoi dibagiaan timur pulau flores. Angka kejadian infeksi sedikit lebih rendah pada wanita dan anak-anak di bawah umur 10 tahun.

Patologi dan Gejala klinis

Gejala klinis mirip dengan infeksi oleh karena Brugia malayi yaitu menyebabkan limfangitis, limfadenitis dan elefantiasis terutama di extremitas bawah. Jarang terjadi elefantiasis scroti dan tak pernah menimbulkan chyluria. Gejala klinis pada stadium akut ditandai dengan serangan demam dan gejala peradangan saluran dan kelenjar limfe, yang hilang timbul berulang kali. Limfadenitis biasanya mengenai kelenjar limfe inguinal di satu sisi dan peradangan ini sering timbul setelah penderita bekerja berat di ladang dan sawah.

Morfologi dan Daur Hidup

Cacing dewasa jantan dan betina hidup di saluran dan pembuluh limfe. Bentuknya halus seperti benang dan berwarna putih susu. Yang betina berukuran 21-39 mm x 0,1 mm, yang jantan berukuran 13-23 mm x 0,08 mm. Cacing betina mengeluarkan mikrofilaria yang bersarung. Pada kedua jenis kelamin, ujung anteriornya melebar pada kepalanya yang membulat. Ekornya berbentuk seperti pita agak bundar. Pada tiap sisi terdapat 4 papil sirkum oral yang teratur pada bagian luar dan bagian dalam membentuk lingkaran, esofagus panjangnya lebih kurang 1mm dengan ujung yang kurang jelas di antara otot dan kelenjar.
Cacing jantan, ekornya melengkung dengan 4-5 papila adanal terdiri atas subventral, sebuah preanal yang besar serta satu pasang posanal yang lebih kecil. Terdapat pula satu pasang papila intermediet subventral serta satu pasang papila kaudal terminal. Pada daerah anus 1-5 papila lateral. Spikula dua buah tidak sama panjang seperti juga pada B.malayi, panjangnya 400 mikron dan 142mikron berbentuk seperti bulan sabit serta gubernakulum berukuran 30x4 mikron
Cacing betina, terdapat vulva sebelah anterir dari dasar esofagus, ovejektor menyerupai buah pir dengan ukuran 160x58 mikron, vagina terletak disamping ovejektor berbentuk celah. Ekor panjangnya lebih dari 196 mikron ditumbuhi beberapa buah kutikulum bosses.
Ukuran mikrofilaria Brugia timori 280-320 mikron x 7 mikron. Brugia timori mempunyai sifat periodik nokturna. Brugia timori memiliki bentuk infektif berupa microfilaria. Mikrofilaria Brugaria timori dibandingkan Brugia malayi starin Indonesia yang bersifat periodik dan subperiodik telah dilakukan oleh purnomo,dkk (1977). Mereka mendapatkan beberapa perbedaan yang nyata, yaitu pada pewarnaan dengan giemsa, sarung tidak jelas terlihat; perbandingan panjang dan lebar dari ruang sefalik 3 berbanding 1; ukurannya lebih panjang pada brugia timori. Pada tetes darah tebal dengan pewarnaan Giemsa, lebih kurang 60% mikrofilaria Brugia timori melepaskan sarungnya seperti yang didapatkan pada preparat Brugia malayi dari sulawesi yang bersifat periodik, tetapi prosentase ini lebihbesar 1-2% pada Brugia malayi dari kalimantan yang bersifat subperiodik. Pada preparat darah apus dengan pewarnaan giemsa, mikrofilaria Brugia timori panjangnya 310mikron dibandingkan dengan Brugia malayi yang bersifat periodik dan subperiodik 264 mikron dan 247 mikron. Pada fiksasi dengan formalin, ukuran diatas terdapat perbedaan yaitu 341, 300 dan 287 mikron. Perbedaan lainnya pada jumlah inti ekornya, Brugia timori 5-8 buah sedangkan pada Brugia malayi 2-5 buah dengan inti pada ekor sebelah distal lebih kecil pada Brugia timori.
Daur hidup sama dengan Brugia malayi. Seseorang dapat tertular atau terinfeksi penyakit kaki gajah apabila orang tersebut digigit nyamuk (An. barbirostris) yang infektif yaitu nyamuk yang mengandung larva stadium III ( L3 ). Nyamuk tersebut mendapat cacing filarial kecil ( mikrofilaria ) sewaktu menghisap darah penderita mengandung microfilaria atau binatang reservoir yang mengandung microfilaria.
Didalam tubuh nyamuk betina, mikrofilaria yang terisap waktu menghisap darah akan melakukan penetrasi pada dinding lambung dan berkembang dalam otot thorax hingga menjadi larva filariform infektif, atau larva stadium III ( L3 ) kemudian berpindah ke proboscis. Saat nyamuk menghisap darah, larva filariform infektif akan ikut terbawa dan masuk melalui lubang bekas tusukan nyamuk di kulit. Larva infektif tersebut akan bergerak mengikuti saluran limfa dimana kemudian akan mengalami perubahan bentuk sebanyak dua kali sebelum menjadi cacing dewasa. Siklus Penularan penyakit kaki gajah ini melalui dua tahap, yaitu perkembangan dalam tubuh nyamuk ( vector ) dan tahap kedua perkembangan dalam tubuh manusia (hospes) dan reservoair.

Daur hidup B.timori

Filariasis timori

Loa loa (Cacing Loa, cacing mata)

Parasit cacing ini hanya ditemukan pada manusia. Loa loa adalah merupakan cacing yang termasuk nematoda jaringan dan darah yang menyebabkan menyebabkan penyakit yang disebut loaiasis atau Calabar swelling (fugitive swelling), Tropical swelling dan Afrika eyeworm. Parasit ini disebut juga Filaria oculi human, Filaria lacrimalis, Filariasis sub konjungtifa, karena parasit ini sering terlihat bermigrasi di mata, sehingga dikenal juga sebagai cacing mata atau Filaria oculi human. Vektor penyebaran penyakit ini adalah Lalat Crysops silaceae dan Crysops dimidiata yang mengisap darah pada manusia dan biasanya periodiknya diural atau siang hari, selaras dengan adanya mikrofilaria pada darah tepi penderita yang juga muncul pada siang hari.
Loa loa merupakan parasit yang menginfeksi host manusia dengan perjalanan melalui jaringan subkutan seperti punggung, dada, pangkal paha, kulit kepala, dan mata. Parasit ini menyebabkan radang di kulit mana pun parasit ini bepergian. Jika parasit berhenti di satu tempat untuk waktu singkat, tuan rumah atau host yaitu manusia akan mengalami peradangan lokal yang dikenal sebagai Calabar swelling atau fugitive swelling yaitu pembengkakan yang tidak sakit dan nonpitting ini dapat menjadi sebesar telur ayam. Ini sering terjadi pada sendi pergelangan tangan dan pergelangan kaki tetapi menghilang begitu parasit mulai bergerak lagi. Parasit juga dapat melakukan perjalanan melalui dan menginfeksi mata, menyebabkan pembengkakan mata. Gejala umum termasuk gatal, nyeri sendi, dan kelelahan
Loa loa atau cacing mata adalah salah satu dari empat nematoda parasit filaria yang menyebabkan filariasis subkutan pada manusia yaitu menginfeksi area lapisan lemak yang ada di bawah lapisan kulit dan bagian putih dari bola mata. Tiga nematoda filaria lainnya Mansonella streptocerca, volvulus Onchocerca (menyebabkan kebutaan sungai ), dan medinensis Dracunculus (cacing guinea)

Sejarah

Kasus pertama infeksi Loa loa tercatat di Karibia (Santo Domingo) pada tahun 1770. Seorang ahli bedah Prancis bernama Mongin mengeluarkan cacing dewasa Loa loa dari mata seorang wanita Negro di Santo Damingo, Hindia Barat. Beberapa tahun kemudian, pada 1778, ahli bedah Guyot Francois dapat melakukan pembedahan pada cacing di mata seorang budak dari Afrika Barat pada kapal Prancis ke Amerika.
Identifikasi microfilaria dibuat pada tahun 1890 oleh Stephen dokter mata McKenzie. Sebuah presentasi klinis umum loaiasis, yang diamati pada tahun 1895 di pesisir kota Nigeria maka terciptalah nama Calabar swelling. Pengamatan ini dibuat oleh seorang dokter mata Skotlandia bernama Douglas Argyll-Robertson, tetapi hubungan antara Loa loa dan Calabar swelling tidak disadari sampai tahun 1910 (oleh Dr Patrick Manson).
Penentuan vektor lalat Chrysops diketahui pada tahun 1912 oleh British parasitologist Robert Thompson Leiper. Parasit ini ditularkan oleh lalat Chrysops.

Distribusi dan epidemologi

Parasit ini tersebar di daerah khatulistiwa di hutan yang berhujam (rain forest) dan sekitarnya; ditemukan di Afrika tropik bagian Barat dari Sierra Leone sampai Angola, lembah sungai Kongo, Republik Kongo sendiri, Kamerun, Nigeria bagian Selatan, Sudan dan India.
Daerah endemi adalah daerah lalat Chrysops silacea dan Chrysops dimidiata yang mempunyai tempat perindukan di hutan yang berhujan dengan kelembaban tinggi. Lalat-lalat ini menyerang manusia, yang sering masuk hutan, maka penyakitnya lebih banyak ditemukan pada pria dewasa. Pencegahan dapat dilakukan dengan menghidari gigitan lalat atau dengan pemberian obat sebulan sekali, selama 3 hari berturut-turut.

Patologi dan Gejala Klinis

Cacing dewasa yang mengembara dalam jaringan subkutan dan mikrofilaria yang beredar dalam darah seringkali tidak menimbulkan gejala. Cacing dewasa dapat ditemukan di seluruh tubuh dan seringkali menimbulkan gangguan di konjungtiva mata dan pangkal hidung dengan menimbulkan iritasi pada mata, mata sendat, sakit, pelupuk mata menjadi bengkak sehingga mengganggu penglihatan. Secara psikis, pasien menderita.
Pada saat-saat tertentu penderita menjadi hipersensitif terhadap zat sekresi yang dikeluarkan oleh cacing dewasa dan menyebabkan reaksi radang bersifat temporer. Kelainan yang khas ini dikenal dengan Calabar swelling atau fugitive swelling. Pembengkakan yang tidak sakit dan nonpitting ini dapat menjadi sebesar telur ayam. Lebih sering terdapat di tangan atau lengan dan sekitarnya. Timbulnya secara spontan dan menghilang setelah beberapa hari atau seminggu sebagai manifestasi spontan dan menghilang setelah beberapa hari atau seminggu sebagai manifestasi hipersensitif hospes terhadap parasit. Masalah utama adalah bila cacing masuk ke otak dan menyebabkan ensenfalitis. Cacing dewasa dapat pula ditemukan dalam cairan serebrospinal pada orang yang menderita meningoensefalitis.
Diagnosis dibuat dengan menemukan mikrofilaria dalam darah yang diambil pada waktu siang hari atau menemukan cacing dewasa di konjungtiva mata ataupun dalam jaringan subkutan.

Morfologi dan Daur Hidup

Cacing dewasa hidup dalam jaringan subkutan. Cacing dewasa menyerupai benang berwarna keputihan, hidup di dalam jaringan ikat, dapat mengembara ke jaringan subkutis kadang-kadang di temukan dalam jaringan subkonjungtiva. Cacing jantan memiliki ukuran 30 – 34 mm x 0,35 – 0,43 mm, pada daerah kaudal terdapat 8 pasang papila perianal (terdiri dari 5 pasang papila preanal yang besar dan 3 pasang papila post anal yang kecil). Terdapat spikula 2 buah tidak sama panjang. Cacing betina memiliki ukuran 50 – 70 mm x 0,5 mm, vulva terbuka didaerah servical. Cacing betina mengeluarkan mikrofilaria yang beredar dalam darah pada siang hari (diurna). Pada malam hari mikrofilaria berada dalam pembuluh darah paru-paru.
Mikrofilaria mempunyai sarung berukuran 250 – 300 mikron x 6 – 8,5 mikron, dapat ditemukan dalam urin, dahak dan kadang-kadang ditemukan dalam cairan sumsum tulang belakang dengan perioditas diural yaitu muncul pada darah tepi saat sing hari, sedangkan malam hari berada di paru-paru penderita.
Parasit ini ditularkan oleh lalat Chrysops yang menggigit host yaitu manusia pada saat siang hari, selaras dengan adanya mikrofilaria pada penderita yang hanya muncul pada siang hari di darah tepi sedangkan pada malam hari mikrofilaria (telur prelarval) ini berada dalam darah paru-paru. Mikrofilaria (telur prelarval) yang beredar dalam darah penderita, diisap oleh lalat Chrysops. Didalam tubuh lalat mikrofilaria (telur prelarval) ini akan di cerna di midgut lalat, dimana mikrofilaria akan kehilangan selubungnya dan setelah kurang lebih 10 hari di dalam badan serangga, yaitu di dalam otot thoraks lalat terjadi 3 kali penyilihan kulit dan membutuhkan waktu lebih kurang 10 hari mikrofilaria tumbuh menjadi larva infektif (L3), lalu larva L 3 akan berimigrasi dari otot torak lalat ke proboscis (moncong mulut ) dan siap ditularkan kepada hospes lainnya.
Pada saat lalat Chrysops menggigit manusia, maka lalat ini akan menularkan larva yang infektif ( L3) ke manusia melalui kulit manusia yang tergigit lalat. Larva infektif (L3) ini akan bersembunyi di dalam luka gigitan dan akan memasuki lapisan sub kutan dan menjadi dewasa. Didalam tubuh manusia larva infektif berkembang secara perlahan menjadi cacing dewasa yang matang (proses memakan waktu sekitar satu tahun) dan cacing dewasa ini dapat bertahan hidup selama 15 tahun atau lebih. Selama perkembangan menjadi cacing dewasa dalam tubuh manusia, larva infektif ini hidup dan bergerak di sekitar lapisan fascia kulit. Dalam periode pertumbuhan dan perkembangan Loa loa sering membuat sering wisata melalui jaringan ikat subdermal. Cacing dewasa tumbuh dalam badan manusia dalam waktu 1 sampai 4 tahun kemudian berkopulasi dan cacing dewasa betina mengeluarkan mikrofilarianya (telur pre larva). Demikian siklus ini akan berulang.

Daur hidup Loa loa atau Filaria oculi human

Cacing Loa loa yang terdapat pada mata sehingga dikenal juga sebagai cacing mata

Onchocerca volvulus (filaria volvulus)

Onchocerca volvulus (filaria volvulus) merupakan cacing parasit yang termasuk nematoda jaringan dan darah yang menginfeksi manusia. Penyakit yang di akibatkan oleh Onchocerca volvulus (filaria volvulus) disebut onkoserkosis, onkosersiasis, coastal erysipleas, river blindness, blinding filariasis. Disebut river blindness atau sungai kebutaan sebab penyakit ini biasanya menyerang penduduk yang tinggal di dekat sungai yang ditularkan melalui gigitan gigitan blackflies Simulium atau lalat hitam yang merupakan vektor penyakit.
Parasit ini ditemukan pada manusia, sehingga manusia merupakan host dari cacing Onchocerca volvulus (filaria volvulus). Cacing dewasa Onchocerca volvulus cacing bisa hidup selama lima belas tahun dalam tubuh manusia. Cacing filarial ini terkenal dengan tiga gejala utama yang ditimbulkan yaitu kebutaan, dermatitis, dan timbulnya nodulus subkutan. Vektor penyakit onkoserkosis adalah lalat blackflies Simulium yang berkembang biak disekitar daerah sungai yang berarus.

Sejarah

O’Neill meneliti mikrofilaria parasit ini di dalam kulit seorang penderita di afrika Barat pada tahun 1875. Kemudian seorang dokter Jerman menemukan cacing dalam benjolan kulit dari orang Negro di Ghana, Afrika Barat, lalu dinamakan sebagai Filaria volvulus oleh Leukard 1893. Tahun 1915 Robles menemukan cacing Onchocerca di guatemala dan oleh Brumpt diidentifikasi sebagai cacing Onchocerca caecutiens,tetapi kemudian dinamakan cacing Oncocerca volvulus.

Distribusi Geografik

Onchocerca volvulus merupakan Cacing parasit yang menyebabkan penyakit onkosersiasis atau onchocerciasis ditularkan dari manusia ke manusia melalui gigitan vektor lalat hitam Simulium. Parasit ini banyak ditemukan pada penduduk di daerah tropis, dari pantai Barat Sierra Leone menyebar ke Republik Kongo, Angola, Sudan sampai Afrika Timur. Di Amerika Tengah terbatas di daratan tinggi sepanjang sungai tempat perindukan lalat Simulium. Di Amerika Selatan terdapat di dataran tinggi Guatemala, Brasil, colombia, Mexico dan bagian timur Venezuela. Kemungkinan besar, spesies ini awalnya hanya di Afrika, dan dibawa ke Amerika oleh budak Afrika. Ada dua jenis spesies ini, dibedakan pada tingkat DNA oleh-150 O uji PCR. Satu strain biasanya ditemukan di daerah sabana Afrika Barat dan Amerika, sedangkan strain lainnya umumnya ditemukan di daerah hutan hujan.
Tempat perindukan vektor (Simulium) terdapat di daerah pegunungan yang mempunyai air sungai yang deras. Lalat ini suka menggigit manusia di sekitar sungai tempat perindukannya. Penyakit ditemukan baik pada orang dewasa maupun pada anak. Infeksi yang menahun seringkali diakhiri dengan kebutaan. Kebutaan terjadi pada penduduk yang berdekatan dengan sungai, makin jauh dari sungai kebutaan makin kurang dan oleh karena itu penyakit ini dikenal dengan river blindness. Pencegahan dilakukan dengan menghidari gigitan lalat Simulium atau memakai pakaian tebal yang menutupi seluruh tubuh.

Patologi dan Gejala Klinis

Ada dua tipe onkosersiasis yaitu Tipe forest dimana kelainan kulit lebih dominan dan Tipe savanna dimana kelainan mata yang dominan. Manifestasi onkosersiasis terutama berupa kelainan pada kulit, sistem limfatik dan mata. Ada dua macam proses patologi yang ditimbulkan oleh parasit ini, pertama oleh cacing dewasa yang hidup dalam jaringan ikat yang merangsang pembentukan serat-serat yang mengelilingi cacing dalam jaringan, kedua oleh mikrofilaria yang dikeluarkan oleh cacing betina dan ketika mikrofilaria beredar dalam jaringan menuju kulit. Pada umumnya lesi mengenai kulit dan mata.
Kelainan yang disebabkan oleh cacing dewasa berupa benjolan-benjolan dalam jaringan subkutan yang dikenal sebagai onkoserkoma. Ukuran benjolan bermacam-macam dari yang kecil sampai sebesar lemon. Jumlah benjolanpun bermacam-macam dari sedikit sampai lebih dari seratus. Letak benjolan biasanya di atas tontolan-tonjolan tulang seperti pada skapula, iga, tengkorak, siku-siku, krista iliaka lutut dan sakrum dan menyebabkan kelainan kosmetik. Benjolan dapat digerak-gerakkan dan tidak terasa sakit (nyeri).
Kelainan yang ditimbulkan oleh mikrofilaria lebih berat daripada oleh cacing dewasa karena mikrofilaria dapat menyerang mata dan menimbulkan gangguan pada saraf-saraf optik dan retina mata. Ada beberapa anggapan tentang patologi kelainan mata, yaitu : 1) reaksi mekanik atau reaksi sekret yang dikeluarkan oleh mikrofilaria hidup, 2) toksin yang dihasilkan oleh mikrofilaria mati, 3) toksin dari cacing dewasa dan 4) penderita supersensitif terhadap parasit. Pertama-tama gejala timbul ialah fotofobia, lakrimasi, blefarospasmus dan sensasi dari benda asing. Kelainan mata lebih banyak ditemukan pada penduduk dengan banyak benjolan di bagian atas badan. Reaksi radang tidak begitu hebat bila mikrofilaria masih dalam keadaan hidup tetapi reaksi radang makin hebat bila mikrofilaria banyak yang mati. Hal ini perlu diperhatikan pada waktu pengobatan. Sering ditemukan limbitis dengan pigmentasi coklat. Pada kasus menahun dapat terjadi keratitis berbintik, glaukoma, atrofi yang berakhir dengan kebuataan. Pruritic dermatitis disebabkan oleh karena gerakan mikrofilaria dan toksin yang dilepaskannya dalam kulit. Timbul rash yang berupa lingkaran-lingkaran papel kecil-kecil yang berdiameter 1 – 3 mm. Kemudian timbul oedema kulit, kulit menebal dan terjadi likenifikasi. Kulit kehilangan elastisitasnya dan menimbulkan keadaan yang disebut hanging groin, yaitu kulit menggantung dalam lipatan-lipatan di bawah inguinal.
Diagnosis ditegakan dengan penampakan klinis berupa adanya nodul subkutan, ganging groin, kelainan kulit seperti kulit macan tutul (leopard skin), atrofi kulit, kelainan pada mata berupa keratitis, limbritis, uveitis dan adanya mikrofilaria dalam kornea. selain itu secara parasitologik dengan menemukan mikrofilaria atau cacing dewasa dalam benjolan subkutann. Diagnosis dibuat dengan menemukan mikrofilaria pada biopsi kulit yakni menyayat kulit (skin-snip) dengan pisau tajam atau pisau silet kira-kira 2 – 5 mm bujur sangkar. Sayatan kulit dijepit dengan dua buah kaca obyek kemudian dipulas dengan Giemsa. Untuk menemukan cacing dewasa dapat dilakukan dengan mengeluarkan benjolan (tumor), mikrofilaria dapat ditemukan juga dalam benjolan. Tes serologi sekarang sedang digalakkan untuk menunjang diagnosis onkoserkosis. Ultrasonografi nodul juga dapat dilakukan untuk menentukan beratnya infeksi (worm burden). Pelacak DNA : menggunakan teknik multiplikasi DNA (Polymerase Chain Reaction/PCR) dengan pelacak ONCHO-150 yang spesies spesifik. Mazotti test juga dapat digunakan sebagai cara diagnosis dengan memberikan 50 mg DEC, kemudian diobservasi selama 1 – 24 jam untuk mengetahui adanya reaksi berupa gatal, erupsi kulit, limfadenopati dan demam.

Morfologi dan Daur Hidup

Cacing ini, biasa ditemukan didalam benjolan (nodul) pada jaringan ikat sub kutan. Nodul ini dapat terjadi pada setiap bagian tubuh, tetapi paling sering terdapat di daerah pelvik, daerah persambungan tulang panjang dan di kepala terutama di daerah temporal dan oksipital. Cacing ini didalam nodul atau benjolan terdapat berpasangan dengan ketat, melingkar satu dengan lainnya seperti benang kusut dan dapat hidup selama 11 tahun atau lebih. Cacing betina dapat menghasilkan mikrofilaria selama 9-10 tahun. Cacing dewasa, berwarna putih dengan garis transfersal pada kutikula, filiform dengan kedua ujung tumpul. Pada bagian anterior terdapat 8 buah papila kecil yang tersusun dalam 2 cincin serta sepasang papila lateral yang besar. Ukuran cacing jantan 19 – 42 mm x 130 x 210 mikron, dengan ujung posterior melengkung ke ventral, terdapat papila perianal dan kaudal yang jumlah dan ukurannya bervariasi. Cacing dewasa betina berukuran 33,5 – 50 cm x 270 – 400 mikron, vulva terbuka terletak sedikit dibelakang osefagus bagian posteroir. Cacing betina yang gravid mengeluarkan mikrofilaria di dalam jaringan subkutan, kemudian mikrofilaria meninggalkan jaringan subkutan mencari jalan ke kulit.
Mikrofilaria mempunyai dua macam ukuran yaitu 285 – 368 x 6 – 9 mikron dan 150 – 287 x 5 – 7 mikron. Bagian kepala dan ujung ekor tidak ada inti dan tidak mempunyai sarung. Pada lalat simulun, mikrofilia berada di otot dada. Pada manusia, mikrofilaria dapat ditemukan di kulit, pembuluh getah bening, kelenjar getah bening, darah, urine, cairan serebrospinal, dan organ internal (terutama mata).
Bila lalat Simulium menusuk kulit dan menghisap darah manusia maka mikrofilaria akan terisap oleh lalat, kemudian mikrofilaria menembus lambung lalat, masuk ke dalam otot toraks. Setelah 6 – 8 hari berganti kulit dua kali dan menjadi larva infektif. Larva infektif masuk ke dalam probosis lalat dan dikeluarkan bila lalat mengisap manusia. Larva masuk lagi ke dalam jaringan ikat menjadi dewasa dalam tubuh hospes dan mengeluarkan mikrofilaria.

Siklus hidup Onchocerca volvulus

Daur hidup Onchocerca volvulus

Untuk pembahasan Mansonella ozzardi dan Dracunculus medinensis akan kita bahas nanti

SLIMING CAPSUL
Suplement pelangsing terbaik. Lulus Standard GMP (Good Manufacturing Practice) dan uji tes SGS. Pesan sekarang Juga!!!
sikkahoder.blogspot

ABE CELL
(Jamu Tetes)Mengatasi diabetes, hypertensi, kanker payudara, mengurangi resiko stroke, meningkatkan fungsi otak, dll.
sikkahoder.blogspot

MASKER JERAWAT
Theraskin Acne Mask (Masker bentuk pasta untuk kulit berjerawat). Untuk membantu mengeringkan jerawat.
sikkahoder.blogspot

ADHA EKONOMIS
Melindungi kulit terhadap efek buruk sinar matahari, menjadikan kulit tampak lenih cerah dan menyamarkan noda hitam di wajah.
sikkahoder.blogspot

BIO GLOKUL
Khusus dari tanaman obat pilihan untuk penderita kencing manis (Diabetes) sehingga dapat membantu menstabilkan gula darah
sikkahoder.blogspot

ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder

Body Whitening
Mengandung vit C+E, AHA, Pelembab, SPF 30, Fragrance, n Solk Protein yang memutihkan kulit secara bertahap dan PERMANEN!!
Sikkahoder.blogspot

PENYEDOT KOMEDO
Dengan alat ini, tidak perlu lg memencet hidung, atau bagian wajah lainnya untuk mengeluarkan komedo.
Sikkahoder.blogspot

Obat Keputihan
Crystal-X adalah produk dari bahan-bahan alami yang mengandung Sulfur, Antiseptik, Minyak Vinieill. Membersihkan alat reproduksi wanita hingga kedalam.
Sikkahoder.blogspot

DAWASIR
Obat herbal yang diramu khusus bagi penderita Wasir (Ambeien), juga bermanfaat untuk melancarkan buang air besar dan mengurangi peradangan pada pembuluh darah anus
Sikkahoder.blogspot

TERMOMETER DIGITAL
Termometer digital dengan suara Beep. Mudah digunakan, gampang dibaca dengan display LCD dan suara beep ketika selesai mendeteksi suhu.
Sikkahoder.blogspot

ADVERTISE HERE Ads by Sikkahoder

Penyakit Jantung Rematik : Penyebab, Gejala dan Proses Terjadinya

NEMATODA JARINGAN : Morfologi, daur hidup dan penyakit pada manusia

About Me

chat