Peptic Ulcer Medical Animation
DEFENISI
Apa itu ulus peptikum?
- Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,2001).
- Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus” (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
- Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa ,submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204)
PENYEBAB
Apa penyebab ulkus peptikum?
- Faktor penyebab ulkus peptikum yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik oleh getah lambung (asam lambung), namun terdapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak faktor yang berperan dalam pathogenesis ulkus peptikum.
- Ulkus primer paling sering dikaitkan dengan infeksi H.pylori, meskipun kasus ulkus peptikum primer hampir 20% merupakan kasus idiopatik, utamanya ulkus duodenum.
- Ulkus peptikum sekunder terjadi akibat stress yang berhubungan dengan sepsis, syok, atau lesi intrakranial (ulkus Cushing), atau akibat respon luka bakar derajat II (ulkus Curling).
- Ulkus peptikum sekunder juga dapat disebabkan oleh penggunaan aspirin ataupun NSAID (OAINS), dan kasus hipesekresi seperti pada sindrom Zollinger-Ellison, short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik.
- Beberapa obat tertentu seperti aspirin, alkohol, indometasin, fenibutazon, dan kortikosteroid mungkin memiliki efek langsung terhadap mukosa lambung dan menyebabkan terbentuknya ulkus.
- Minuman mengandung kafein dan merokok harus dihindari karena merangsang pembentukan asam.
- Sekitar 40-60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H.Pylori dalam keluarga. Individu bergolongan darah O tampaknya lebih rentan menderita ulkus duodenum. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pengikatan H.Pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah O.
Bagaimana hubungan faktor penyebab terhadap kejadian ulkus peptikum?
- Faktor sekresi asam lambung yang berlebihan.
- Sekresi asam lambung yang berlebihan akan mengititasi mukosa yang kemudian menyebabkan terbentuknya ulkus
- Untuk mengetahui bagaimana sekresi asam lambung, dapat di baca di sini
- Faktor helicobacter pylori
- Bakteri ini hidup di bawah lapisan selaput lendir dinding bagian dalam lambung. Fungsi lapisan lendir di lambung adalah untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam yang diproduksi lambung.
- H.Pylori memicu proses peradangan dan imun yag intens. Terjadi peningkatan pembentukan sitokin proinflamasi seperti IL-1, IL-6, faktor nekrosis tumor (TNF), dan yang terutama IL-8. Sitokin ini dihasilkan oleh sel epitel mukosa serta merekrut dan mengaktifkan neutrofil.
- Beberapa produk gen bakteri berperan menyebabkan cedera sel epitel dan induksi peradangan. H.Pylori mengeluarkan suatu urease yang menguraikan urea membentuk suatu senyawa toksik, sepeti amonium klorida dan monokloramin. Organisme ini juga mengeluarkan fosfolipase yang merusak sel epitel permukaan. Protease dan fosfolipase bakteri menguraikan kompleks glikopreotein-lemak di mukosa lambung sehingga lini pertama mukosa melemah. Cedera epitel juga disebabkan oleh suatu toksin penyebab vakuolisasi (VaCa). Toksin lain, yang dikode oleh cytotoxin-associated gene A (CagA), merupakan perangsang kuat untuk terbentuknya IL-8 oleh sel epitel.
- H.Pylori meningkatkan sekresi asam lambung dan mengganggu produksi bikarbonat duodenum sehingga pH lumen duodenum menurun.
- Beberapa protein H.Pylori bersifat imunogenik dan protein ini memicu respon imun hebat di mukosa. Sel T dan B aktif dapat ditemukan pada gastritis. Peran sel T dan B dalam menimbulkan cedra epitel masih belum jelas, tetapi pengaktifan sel T yang didorong oleh sel T mungkin terlibat dalam patogenesis limfoma lambung.
- Faktor pengunaan obat NSAID
- NSAID adalah penyebab penting penyakit ulkus peptikum pada pasien yang tidak terinfeksi H.Pylori. Keterlibatan NSAID terhadap kejadian ulkus peptik di karenakan selain karena penghambatan prostalgaldin, juga di sebabkan beberapa obat NSAID yang memang bersifat asam, seperti asam mefenamat, asam salisilat, dll.
- Penghambatan prostalgaldin oleh NSAID, karena pada dasarnya kerja dari obat NSAID adalah menghambat siklooksigenase (COX1 dan COX2), ensim siklooksigenase ini termasuk dalam jalur prostalgaldin. prostalgaldin berperan dalam timbulnya rasa nyeri. pemberian NSAID ini akan menghambat ensim COX1 dan COX2 sehingga prostalgandin tidak terbentuk sehingga tidak nyeri.
- Tertekannya sintesis prostaglandin mukosa adalah kunci untuk terjadinya ulkus peptikum, sebab prostalgaldin ini selain berperan dalam timbulnya nyeri, prostalgaldin juga merupakan faktor proteksi mukosa lambung terhadap asam lambung dan pendarahan (melalui jalur tromboxan), jadi jika penggunaan NSAID yang pada dasarnya menghambat prostagaldin, maka otomatis proteksi mukosa lambung oleh prostagaldin juga terhambat akibatnya mukosa lambung mudah untuk teriritasi oleh asam lambung, selain itu mudah terjadi pendarahan melalui jalur tromboxan.
- Sebagian NSAID juga dapat menembus sel mukosa lambung. Melalui mekanisme yag belum jelas, sebagian NSAID juga mengganggu angiogenesis sehingga penyembuhan ulkus terganggu. Proses lain mungkin bekerja sendiri atau bersama H.Pylori dan NSAID untuk menimbulkan ulkus peptikum.
- Faktor merokok dan caffein
- Merokok mengganggu aliran darah mukosa dan penyembuhan. Alkohol belum terbukti menyebabkan ulkus peptikum secara langsung, tetapi sirosis alkoholik dilaporkan berkaitan dengan peningkatan insidensi ulkus peptikum.
- Selain itu Minuman mengandung kafein dan merokok merangsang pembentukan asam
- sindrom Zollinger-Ellison (ZES), short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik.
- Sindro Zollinger-Ellison adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh tumor pankreas penyekresi noninsulin yang menyekresi gastrin dalam jumlah banyak. Gastrin yang berlebihan ini meangsang lambung untuk menyekresi sejumlah besar HCl dan pepsin, yang memicu terjadinya ulkus yang terletak pada bulbus duodenum dan kurang berespons terhadap pengobatan ulkus.
- short bowel syndrome, dan mastositosis sistemik, keduanya hampir sama dengan ZES, dimana terjadinya tukak berhubungan dengan sekresi asam yang berlebihan
- Faktor stress dan cemas
- Situasi penuh stres yang terus menerus sering berkaitan dengan pembentukan ulkus, mungkin karena stimulus berlebihan sekresi lambung oleh respon emosi yang berkaitan dengan stres melalui nervus vagus.
- Selain itu faktor stress dan cemas juga menyebabkan ganguan motalitas lambung, dimana pengosongan lambung menjadi terhambat, akibatnya akan merasa kenyang walaupun tidak mengkonsumsi apapun, karena faktor makan yang tidak teratur inilah yang juga merupakan salah satu faktor timbulnya ulkus peptikum
- stress yang berhubungan dengan sepsis, syok, atau lesi intrakranial (ulkus Cushing), atau akibat respon luka bakar derajat II (ulkus Curling).
- Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi.
- Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi dari pada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas
- Faktor genetik
- Sekitar 40-60% penderita ulkus memiliki riwayat penyakit ulkus dalam keluarga. Alasan yang mungkin adalah faktor genetik atau penularan infeksi H.Pylori dalam keluarga.
- Individu bergolongan darah O tampaknya lebih rentan menderita ulkus duodenum. Penjelasan yang mungkin adalah bahwa pengikatan H.Pylori diperkuat oleh sel epitel yang membawa antigen golongan darah (Cotran dkk, 1999).
DAFTAR PUSTAKA
