ASIDOSIS METABOLIK PADA ANAK

PENDAHULUAN

Gangguan keseimbangan asam basa terjadi bila mekanisme homeostasis tubuh tidak dapat mempertahankan pH dalam batas normal. Bila nilai pH darah arteri di bawah normal disebut asidemia dan diatas normal disebut alkalemia. Proses terjadinya asidemia disebut asidosis dan proses terjadinya alkalemia disebut alkalosis.

Yang berfungsi menjaga agar nilai PH tetap konstan adalah sistem dapar plasma. Sistem ini dapat menghalangi gangguan keseimbangan asam basa yang berlangsung dalam waktu singkat .Bila sistem dapar ataukeseimbangan asam basa terganggu, misalnya pada penyakit ginjal atau pada gangguan frekuensi pernafasan melalui hipoventilasi atau hiperventilasi, maka akan terjadi pergeseran nilai pH dalam plasma. Penurunan pH lebih dari 0.03 unit (pH normal 7,4) dikenal sebagai asidosis.

Berdasarkan persamaan Henderson-Hasselbalch dari sistem dapar bikarbonat, gangguan keseimbangan asam basa dapat terjadi pada perubahan konsentrasi [HCO₃^-] dan [H₂CO₃]-PCO₂.

Bila gangguan utama pada [HC0₃^-] disebut metabolik sedangkan gangguan PCO₂ disebut respiratorik. Oleh karena itu ada empat gangguan keseimbangan asam basa utama, yaitu asidosis metabolik, asidosis respiratorik, alkalosis metabolik, dan alkalosis respiratorik. Di samping ke empat kelainan pokok tersebut terdapat pula kelainan campuran dengan masing-masing kombinasinya.

Sekitar 5-40 % bayi prematur dengan BBLR, mengalami asidosis metabolik selama 2-3 minggu pertama kehidupan. Biasanya tidak ada riwayat asfiksia, gawat nafas, atau sebab lain; anak tampak aktif. Bayi tersebut sering mempunyai riwayat mendapat susu sapi formula dengan kadar protein dan kalsium tinggi sesaat setelah lahir dan tidak menunjukkan kenaikan berat badan. Defisit basa sekitar 10 sampai 16 mEq/1 dan pCO2 kurang dari 40 mmHg. Keadaan ini mungkin disebabkan oleh pembentukan asam endogen yang cepat melebihi normal.

Blood Sample	PH	pCO2	HCO2	TCO2
Arterial Venous	7.38-7.45 7.35-7.40	35-45 torr 45-50 torr	23-27 mEq/liter 24-29 mEq/liter	24-28 mEq/liter 25-30 mEq/liter

In infants, the normal range for TCO is 20-26, and pH is lower by approximately 0.05

Table VI - ABG Symbols and Values

Term	Symbol	Normal value	Range	Unit
H+	H+	40	36-44	nmol/L
pH	pH	7.4	7.36-7.44	-
CO2 tension	PaCO2	40	36-44	mm Hg
Base exces	BE	0	–2 to +2	mmol/L
Total CO2	TCO2	25	23-27	mmol/L
Actual HCO3	HCO3	24	22-26	mmol/L
Standard HCO3	SBC	24	22-26	mmol/L
O2 saturation	SaO2	98	95-100	%
O2 tension	PaO2	95	80-100	MmHg

Primary Distrubance	pH	HCO3–	PCO2
Metabolic Acidoses
Acute	¯	¯	N
Partially compensated	¯	¯	¯
Fully compensated	N	¯	¯
Respiratory Acidosis
Acute	¯	N	­
Partially compensated	¯	­	­
Fully compensated	N	­	­
Respiratory Alkalosis
Acute	­	N	¯
Partially compensated	­	¯	¯
Fully compensated	N	¯	¯
Metabolic Alkalosis
Acute	­	­	N
Partially compensated	­	­	­
Fully compensated	N

ASIDOSIS METABOLIK

I.       DEFINISI

Asidosis metabolik terjadi akibat penurunan abnormal konsentrasi bikarbonat [HCO₃^-] plasma (hipobikarbonatemia), ekresi bikarbonat urin meningkat, atau karena asam-asam dalam tubuh meningkat, sehingga terjadi asidemia.

II.    ETIOLOGI

Dalam keadaan normal proses pembentukan dan pemakaian bikarbonat berada dalam keadaan seimbang. Pemakaian atau pengurangan kadar bikarbonat plasma adalah sebagai akibat terpakainya bikarbonat selama proses pendaparan biologik. Asidosis metabolik terjadi karena:

a.       produksi asam endogen, asam eksogen berlebihan,

b.      kehilangan bikarbonat,

c.       ketidakmampuan ginjal untuk mensekresi asam

a.)  Produksi asam endogen yang berlebih

Terjadi pada kelainan gastrointestinal dan kelainan metabolisme. Sel-sel mukosa gastrointestinal yang dapat mensekresi HCO3 ke dalam lumen usus terletak pada duodenum, ileum, pankreas, kandung empedu, dan kolon. Sekresi bikarbonat akan diikuti dengan reabsorbsi H+ ke dalam cairan ekstrasel (darah) dengan jumlah yang sama (ekuimolar). Asidifikasi endogen selaras dengan alkalinisasi lumen usus.

Dalam keadaan normal, produksi asam endogen dari proses metabolisme dapat diatasi tubuh dengan adanya sistem dapar biologik, regulasi pernapasan, dan regulasi ginjal. Pada keadaan produksi asam endogen organik meningkat seperti pada keaadaan metabolisme anaerobik (asidosis laktat), asidosis keton (ketoacidosis), dan kelaparan, akan terjadi hipobikarbonatemia oleh karena bikarbonat terpakai selama proses pendaparan, sedangkan pembentukan bikarbonat baru belum memadai.

Produksi asam eksogen yang berlebih terjadi pada keracunan zat yang dapat melepaskan proton selama proses metabolisme zat tersebut, misalnya: etanol menjadi asam asetat, metanol menjadi asam format, asam asetilsalisil menjadi salisilat. Salisilat yang terbentuk akan merangsang pembentukan asam-asam organik tubuh seperti asam laktat dan asam keton.

 b). Penyakit seperti diare atau yang serupa seperti penyalahgunaan laksatif dan drainase cairan usus dapat menyebabkan sekresi bikarbonat berlebih, akibatnya akan terjadi asidifikasi cairan ekstrasel yang kemudian didapar oleh sistem dapar bikarbonat sehingga akhirnya terjadi hipobikarbonatemia.

      Diare merupakan penyebab tersering asidosis metabolik pada anak. Terjadi karena hilangnya bikarbonat dari tubuh, yang hilang melalui feses. Pada diare terjadi kehilangan garam dan air, hal ini menyebabkan terjadinya hipoperfusi dan laktat asidosis. Pada kondisi dimana lebih banyak kalium yang hilang, dapat hipokalemia. Kehilangan volume cairan ini meningkatkan volume aldosteron untuk menghasilkan garam yang akan membantu menyeimbangkan volume intravaskular. Ginjal mengkompensasi cairan tersebut dengan meningkatkan sekresi asam.

c.)  Kelainan pada glomerulus dan sel tubulus merusak mekanisme reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat, sekresi proton, dan sekresi amonium. Payah ginjal dan kelainan pada tubulus dapat menurunkan kemampuan filtrasi, reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat. Pada payah ginjal hipobikarbonatemia terjadi karena menurunnya sekresi NH₄, yang secara tidak langsung mengurangi regenerasi bikarbonat. Pada asidosis tubulus ginjal (renal tubular acidosis), hipobikarbonatemia disebabkan oleh kerusakan sel tubulus (proksimal, distal, lengkung Henle) yang berfungsi untuk reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat.

CAUSES OF METABOLIK

Gain of Metabolic Acid Ingestion of acids (e.g., aspirin) Ingestion of acid precursors (e.g., antifreeze) Oliguria (e.g., renal failure) Distal renal tubular acidosis Diabetic ketoacidosis Starvation ketoacidosis Some inborn errors of metabolism  (e.g., maple syrup urine disease) Tissue hypoxia (lactic acidosis) Loss of Bicarbonate Diarrhea Intestinal or pancreatic fistula Proximal renal tubular acidosis

  Renal tubular asidosis

            Ada 3 bentuk dari RTA

1.      Tipe distal : hipokalemi, hiperkalsiuri, nefrolithiasis, nefrokalsinosis, serta gangguan tumbuh kembang. pH urin > 5.5

2.      Tipe proksimal

Jarang didapatkan, merupakan bagian dari fanconi syndrom. Terdapat disfungsi secara keseluruhan pada tubulus proksimal. Dengan gambaran rendahnya serum uric acid, aminoaciduria, gangguan tumbuh kembang. pH < 5.5

3.      Tipe hiperkalemi

Adanya gangguan sekresi asam dan kalium dari ginjal, karena tidak adanya aldosteron atau karena ketidakmampuan ginjal untuk merespon aldosteron. Defisiensi aldosteron yang inkomplit menyebabkan gangguan kehilangan elektrolit yang berat. Defisiensi aldosteron ini disebabkan karena menurunnya produksi rennin oleh ginjal, dimana rennin berfungsi untuk merangsang sintesis aldosteron.

Starvation

Metabolisme hidrat arang, dalam pengadaan energi, terganggu dan energi yang dibutuhkan tubuh di-suplai pembakaran lemak. Pembakaran lemak banyak menghasilkan senyawa "badan keton" yaitu aseton, aseton asetat dan beta-OH butirat. Semuanya bersifat asam. Asam-asam tersebut ditanggulangi garam bikarbonat sistem buffer bikarbonat, dan akibatnya kadar garam bikarbonat menurun dan asam karbonat meningkat, berarti terjadi asidosis metabolik.

Intoksikasi salisilat

Sering terjadi akibat overdosis. Gejala yang tampak berupa demam, kejang letargi, hiperventilasi, tinnitus, dan gangguan pendengaran. Namun hal ini sudah jarang terjadi, sejak aspirin jarang dipakai pada anak-anak.

      DM tipe I

      Terjadi hiperglikemi dan ketoasidosis diabetik. Karena insulin yang tidak adequate. Adanya pernafasan kussmaul disebabkan karena pemecahan asam aseto asid menjadi aseton,dimana aseton yang mudah menguap akan meninggalkan darah melalui paru-paru.

Hiperglikemia dapat menyebabkan diuresis osmotic, kehilangan kalium,garam,fosfat. Serum kalium level biasanya dalam batas normal yang merupakan hasil dari keluarnya kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler sebagai akibat dari kurangnya insulin dan asidosis metabolic.

 

Important causes of acidosis in neonates:

• Perinatal asphyxia
• Sepsis
• Respiratory distress
• Hypovolaemia
• Low cardiac output and poor tissue perfusion
• Hypothermia
• Anaemia
• Renal bicarbonate losses
• Cardiac failure / congenital cardiac anomalies
• Inborn error of metabolism

III. PATOFISIOLOGI

Asidosis metabolik paling banyak dijumpai di klinik, dimana kadar garam B⁺HCO3^- pada keseimbang an Henderson-Hasselbalch menurun.

Penurunan timbul, karena garam B⁺HCO₃ dipergunakan untuk menanggulangi kelebihan asam-asam organik produk metabolisme jaringan tubuh misalnya asam laktat, asam piruvat, asam asetoasetat, beta-OH butirat.

Reaksi :

B⁺HCO3^- + H⁺                              B⁺ + H2C03

Disampingnya kandungan garam bikarbonat berkurang, kandungan asam karbonat juga meningkat. Diperlukan ketiga sistem kompensasi tubuh.

Sistem dapar

H2CO3 melepaskan H⁺ ke sistem dapar lainnya dan diharapkan kandungan garam bikarbonat lebih ditingkatkan.

Sistem respirasi

H2CO3 meningkat, berarti peningkatan pCO2, akibatnya pusat pernafasan di hipotalamus dirangsang, maka terjadi hiperventilasi, diharapkan membantu penurunan kadar asain karbonat.

Sistem ekskresi ginjal

Ginjal meningkatkan kandungan garam bikarbonat secara retensi kation Na+ di tubuli proksimal dan distal. Akibatnya kandungan garam bikarbonat meningkat.

Dan usaha ketiga sistem kompensasi diharapkan perbandingan Henderson Hasselbalch kembali 7.3-7.5.

Keadaan yang tidak dapat dikompensasi, dinamakan asidosis metabolik tidak terkompensasi. Bila usaha kompensasi berhasil, dinamakan adisosis metabolik terkompensasi. Pada keadaan asidosis metabolik terkompensasi, walau pH normal namun kandungan mutlak, baik garam bikarbonat maupun asam karbonat, tidak normal.

Asam-asam tersebut ditanggulangi oleh garam bikarbonat, berarti garam bikarbonat berkurang dan asam karbonat meningkat.

Laboratory values in uncompensated and Compensated Metabolic Acidosis

	HCO3	pH	PCO2
Uncompensated Partially           compensated fully compensated	Decreased Decreased Decreased	Decreased Decreased but moving toward normal Normal	Normal Decreased Decreased

IV. MANIFESTASI KLINIS

a.       Sering tidak spesifik

b.      Tanda fisik terpenting adalah :

• Hiperventilasi berupa pernapasan cepat dan dalam (pernapasan kussmaul) untuk kompensasi respirasi.
• Penurunan resistensi vaskuler perifer dan ventrikel jantung yang menimbulkan hipotensi, oedem paru, hipoxia jaringan.
• Gangguan prilaku  (agitasi, letargi, confused)
• Sakit kepala
• Gejala-gejala gatrointestinal (vomitus, neusea, nyeri abdomen)
• Gejala yang buruk dapat menyebabkan penurunan kesadaran sampai koma yang terjadi akibat adanya asidosis intraceluler pada neuron otak.

 V. DIAGNOSIS

Diagnosis gangguan keseimbangan asam-basa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya.Yang lazim dikerjakan pemeriksaan analisis gas darah arteri. Dari hasil analisis gas darah dapat disimpulkan jenis gangguan keseimbangan asam basa yang terjadi.

Selain itu dilakukan pemeriksaan elektrolit darah (kesenjangan anion, kalium), pemeriksaan urin (pH urin, kesenjangan anion urin, kadar klor urin), pulse oxymetri, alveolar arterial oxygen gradient.

 VI. PENATALAKSANAAN

Pengobatan asidosis metabolik ditujukan pada dua hal.

§  Pertama adalah mengatasi penyakit primer (diabetes melitus, hipoksemia, syok, dll),

§  kedua menaikkan kadar bikarbonat plasma.

Meningkatkan kadar bikarbonat plasma dilakukan dengan pemberian bikarbonat atau anion organik seperti sitrat, laktat, glukonat atau asetat.

An-ion Organik tersebut melalui proses metabolisme akan meningkatkan kadar bikarbonat plasma, karena selama proses metabolisme anion organik tersebut membutuhkan proton dan secara tidak langsung "membentuk" bikarbonat.

 Di dalam paktek tidak mungkin memberikan bikarbonat atau anion organik murni tetapi dalam bentuk gabungan dengan kationnya seperti natrium bikarbonat atau kalium sitrat. Bikarbonat lebih disukai dibandingkan dengan anion organik, karena anion organik memerlukan proses metabolisme terlebih dahulu dan proses metabolisme akan terganggu bila terdapat hipoksia dan gangguan perfusi hati.

Penentuan pemberian bikarbonat didasarkan pada pH arteri, [HCO3'] plasma, dan proses penyakit self limiting. Pada umumnya pemberian bikarbonat dimulai bila pH dibawah 7,2 dan atau [HCO3'J dibawah 15 mmol/ liter. Pada proses self limiting seperti pada ketoasidosis diabetikum pemberian bikarbonat baru dimulai pada pH dibawah 7,0 dan atau [HCO3 ] dibawah 10 mmol/liter.

Mengingat banyaknya komplikasi pemberian bikarbonat seperti overshoot, metabolik alkalosis, hiperventilasi pasca koreksi, pergeseran kalium ke intrasel, kelebihan volume, hipokalsemia, produksi asam laktat, dan perdarahan intrakranial pada bayi baru lahir, maka harus dipertimbangkan untung ruginya. Sebagai patokan pemberian bikarbonat, dipakai klasifikasi sebagai berikut :

▪         Pada asidosis anorganik akut, yaitu asidosis yang terjadi cepat karena terbentuknya anion anorganik yang cepat seperti pada diare masif, pemberian bikarbonat dimulai lebih dini yaitu pada kadar HCO₃^- plasma di bawah 15 mmol/liter dan dipertahankan sekitar 15 mmol/liter.

▪         Pada asidosis anorganik kronik, contohnya pada payah ginjal dan asidosis tubulus ginjal, kadar bikarbonat dipertahankan antara 20 -24 mmol/liter. Bila kadar bikarbonat terlalu rendah maka koreksi diberikan dengan lambat.

▪         Pada asidosis organik, misalnya pada ketoasidosis dan asidosis laktat, pemberian bikarbonat ditunda sampai pH dibawah 7,0 dan pengobatan dihentikan bila kadar bikarbonat plasma mecapai 10-12 mmol/liter atau dapat juga menghitung dosis bicarbonat sebagai berikut :

-          BB x Base excess x 0,6  = pada neonatus

-          BB x BE x 0,3               = pada anak

Setengah dari dosis yang dihitung dapat diberikan segera dan sisanya diberikan 1 – 2 jam berikutnya.

 Pada pasien dengan keracunan salisilat, alkalinisasi juga dianjurkan, untuk mengeluarkan salisilat melalui urin.

VII. PROGNOSIS

Prognosis pada pasien-pasien dengan asidosis metabolik tergantung dari berat ringannya penyakit primer serta kecepatan dan ketepatan dalam penanganannya.

Apa itu Penyakit GERD (Gastroesophageal reflux disease)

PENYAKIT GASTRO-ESOFAGEAL REFLUKS DESEASES

Apa itu Penyakit GERD (Gastroesophageal reflux disease)

Penyakit refluks gastroesofageal atau Gastroesopagheal Reflux Disease (GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks atau aliran balik cairan lambung lambung dengan berbagai kandungannya (asam dan pepsin) ke dalam esofagus atau kerongkongan dimana jumlahnya mungkin berlebihan, intensitas waktunya lebih lama sehingga menyebabkan timbulnya keluhan- keluhan, dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esofagus, faring, laring dan saluran nafas. Pada Gastroesophageal reflux disease (GERD) yang terjadi adalah otot di ujung kerongkongan (spinter gastro esofageal) tidak menutup dengan benar. Hal ini memungkinkan isi lambung bocor kembali, atau refluks, ke kerongkongan dan mengiritasi kerongkongan tersebut.

Kita harus memahami bahwa keadaan Gastroesofagusrefluks atau kondisi yang menyebabkan asam lambung mengalir kembali ke kerongkongan sebenarnya merupakan suatu keadaan normal atau fisiologis biasa terjadi, intermiten dan biasanya lebih mudah terjadi sesudah makan. Keadaan ini baru dikatakan ''disease'' atau patologis atau menyebabkan gangguan kelainan, bila refluks itu terjadi berulang-ulang, jumlahnya berlebihan, intensitas waktunya mungkin lebih lama sehingga menimbulkan keluhan-keluhan refluks dengan berbagai gejala di esofagus maupun ekstra-esofagus dan/atau komplikasi. Sebenarnya kalau dilihat, keluhan inipun dapat timbul disebabkan karena selain waktu kontak yang lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus (kerongkongan), juga karena adanya penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, sehingga walaupun kontak dengan bahan refluksan itu cepat, namun jika resistensinya berkurang, maka bahan refluksan itu dapat mengiritasi mukosa esofagus.

Gangguan pada kerongkongan atau esofagus seperti esofagitis refluks yang berarti kerusakan esofagus akibat refluks cairan lambung, seperti erosi dan ulserasi pada epitel skuamosa esofagus.Gejala khas atau gejala typicalnya dapat berupa heartburn (rasa terbakar didada yang kadang-kadang disertai dengan rasa nyeri dan pedih), regurgitasi (rasa asam dan pahit di lidah), nyeri dada, nyeri ulu hati diafagia, sedangkan gejala -gejala ekstravagial seperti batuk kronik, hoarsenesss (suara serak), asma, dan lainya. Gejala -gejala ekstravagial, diduga ada hubungannya dengan GERD, oleh karena itu harus didampingin oleh gejala-gejala typical. Komplikasi yang berat yang dapat timbul adalah Barret’s esophagus, striktur, adenokarsinoma di kardia dan esofagus

Oleh karena tidak mudah membuat diagnosisnya, terakhir para ahli berkumpul di montreal di kanada membuat suatu kesepakatan tentang GERD yang dipergunakan, disederhanakan, dan berorientasi kepada pasien di defenisikan “ GERD is a condition when the reflux of gastric content causes troublesome symptoms or complication “. Dari pengertian diatas, yang penting dipahamin tentang penyakit GERD adalah adanya aliran balik atau refuks isi lambung isi lambung kedalam esophagus atau kerongkongan, kemudian yang kedua dari sisi pasien adalah keluhan itu mengganggu kehidupannya sehari-hari atau sudah terjadi komplikasi. Defenisi dari keluhan-keluhan yang mengganggu pasien adalah apabila keluhan itu ringan, terjadi kira-kira lebih dari dua kali seminggu atau jika keluhan itu moderat terjadi satu kali dalam seminggu.

---

Fisiologi dan anatomi komponen-komponen yang berperan dalan terjadinya GERD

Penyakit GERD merupakan salah satu penyakit yang dahulu kurang begitu banyak di jumpai dalam kehidupan kita sehari- hari, akan tetapi saat ini akan makin banyak kita temukan. Sebelum kita membahas lebih lanjut, ada baiknya kita pahami dahulu mengenai fisiologi anatomi, komponen-komponen yang berperan dalam terjadinya GERD atau mencegah terjadinya refluks. Ini menurut saya sangat penting dibahas, agar kita dapat memahami patofisiologi atau mekanisme terjadinya GERD.

Apa itu esophagus???

• Esofagus atau kerongkongan merupakan salah satu organ silindris berongga (seperti tabung) dengan panjang sekitar 25 cm dan berdiameter 2 cm, terbentang dari hipofaring sampai cardia lambung, kira-kira 2-3 cm di bawah diafragma. Esofagus terletak posterior terhadap jantung dan trakea, anterior terhadap vertebra dan berjalan melalui lubang diafragma tepat anterior terhadap aorta.
• Dinding esofagus terdiri dari 4 lapisan, yaitu Mukosa, Sub Mukosa, Muskularis dan Lapisan bagian luar (Serosa). Yang penting dipahamin pada anatomi lapisan esophagus adalah
• Lapisan mukosanya terdiri dari lapisan epitel berlapis gepeng bertingkat yang berlanjut ke faring bagian atas, dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam karena lapisan ini tidak tahan pada asam lambung, maka apabila terjadi pemaparan oleh asam lambung pada keadaan refluks akan menyebabkan ruangan antara sel (dari epitel berlapis gepeng bertingkat) akan menjadi kendor, lebih lanjut lagi akan lebih lebar, sehingga terjadi rangsangan pada serabut-serabut saraf, sampai kerusakan pada mukosa dan kemudian bisa terjadi ulkus atau perlukaan.
• Lapisan Sub Mukosanya merupakan jaringan ikat padat mengandung sel-sel sekretoris yang menghasilkan mukus atau lendir yang dikenal dengan oesophageal glands. Adanya lendir atau mucus ini dapat mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi lapisan mukosa dari cedera akibat zat kimia. Pada lapisan sub mukosa ini terdapat pembuluh darah dan pembuluh limfe serta saraf. Distribusi darah melalui pembuluh darah di esofagus mengikuti pola segmental (per bagian), bagian atas disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroide inferior dan subklavia. Bagian tengah disuplai oleh cabang-cabang segmental aorta dan artetia bronkiales, sedangkan bagian sub diafragmatika disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior. Pembuluh saraf esofagus dilakukan oleh serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis dari nervus vagus. Pada lapisan submukosa saraf ini terdiri dari anyaman saraf atau plexus otonom submukosa.
• Lapisan muskularis merupakan lapisan yang terdiri atas otot, dimana otot pada bagian esofagus, terdiri atas otot rangka dan otot polos, yaitu sepertiga bagian atas merupakan otot rangka, sepertiga tengah terdiri dari campuran otot polos dan otot rangka sedangkan sepertiga bawah terdiri dari otot polos. Pada lapisan ini terdapat serabut-serabut parasimpatis dan simpatis dibawa oleh nervus vagus juga jala-jala longitudinal (Pleksus Auerbach) yang berperan untuk mengatur peristaltik esofagus normal.
• Lapisan bagian luar (Serosa) : Terdiri dari jaringan ikat yang jarang, menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan, tidak adanya serosa mengakibatkan penyebaran sel-sel tumor lebih cepat (bila ada kanker esofagus) dan kemungkinan bocor setelah operasi lebih besar.

• Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melalui saluran yang dijaganya. Pada kedua ujung esophagus atau kerongkongan terdapat dua macam sfingter yaitu
• sphincter faringoesofagus yang terletak pada bagian atas esophagus tepatnya pada perbatasan antara faring dengan esophagus yang terdiri atas serabut otot rangka. Karena sphincter faringoesofagus terletak pada bagian atas esophagus, maka disebut juga upper esophageal sphincter atau sfingter esophagus bagian atas. Dalam keadaan normal sphincter berada dalam keadaan tonik, atau kontraksi kecuali waktu menelan, maka akan membuka, sehingga makanan dapat masuk ke esophagus atau kerongkongan.
• sphincter yang kedua yaitu sphincter gastroesofagus yang terletak pada bagian bawah esophagus tepatnya pada perbatasan antara esophagus dengan lambung. sphincter gastroesofagus disebut juga Lower Esophageal Sphincter (LES) atau sfingter esophagus bagian bawah karena terletak pada bagian bawah esophagus berbatasan dengan lambung (gaster). Sphincter gastroesofagus atau Lower Esophageal Sphincter (LES) merupakan stuktur berotot yang berbentuk cincin yang mencegah refluks atau aliran balik isi lambung. Mekanisme LES mencegah aliran balik (refluks) material dari lambung ke esophagus terjadi lewat kontraksi dari otot spinter yang terus menerus setelah makanan masuk ke lambung, sehingga dengan adanya kontraksi ini, makanan tetap di dorong ke lambung dan pada saat itu juga sphincter yang merupakan rongga cincin akan mengecil karena kontraksi sehingga mencegah aliran balik dari lambung. LES hanya melemas atau berelaksasi atau membuka di saat adanya gelombang peristaltic yang mendorong bolus makanan sampai dibagian bawah esophagus. Jadi pada saat itu LES akan membuka sehingga makanan dapat lewat menuju lambung. Setelah makanan lewat ke lambung LES akan berkontraksi kembali, sehingga dapat mencegah refluks isi lambung.

• Peranan esofagus adalah menghantarkan makanan dan minuman dari faring ke lambung. Jadi peranan esophagus lebih pada hal motilitas atau menelan yaitu proses pemindahan makanan dari mulut melalui esophagus ke lambung. Proses menelan dimulai dimulai secara volunter atau secara sadar selanjutnya proses tidak dapat dihentikan. Pada saat kita menelan makanan, dimana makanan atau cairan berjalan dari mulut ke lambung, terjadi rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi, dimulai dari pergerakan volunter lidah dan diselesaikan refleks dalam faring dan esofagus.
• Proses menelan merupakan lanjutan dari dikunyahnya makanan oleh mulut menjadi bolus makanan. Adanya bolus makanan akan merangsang produksi saliva (air liur) yang berfungsi sebagai pelumas makanan. Selanjutnya oleh pergerakan volunter lidah bolus makanan didorong ke belakang mengenai dinding belakang faring. Adanya bolus makanan yang didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut ke faring, akan merangsang reseptor tekan (mekanoreseptor) di faring, reseptor ini akan mengantarkan sinyal listrik ke pusat menelan kita yang ada di otak, yaitu pada bagian medulla dan pons bagian bawah. Selanjutnya dari pusat menelan di otak ini, akan mengalirkan lagi impuls listrik dari pusat menelan ke faring dan esophagus bagian atas yang di jalarkan oleh saraf cranial ke 5,9, 10 dan ke 12 serta beberapa saraf servical superior. Impuls listrik dari pusat menelan yang dialirkan oleh beberapa saraf diatas, selanjutnya akan secara reflex mengaktifkan otot-otot dalam proses menelan. Selanjutnya akan terjadi kontraksi otot-otot faring yang bergerak secara progresif menimbulkan gelombang peristaltic mendorong bolus makanan ke spinter esophagus bagian atas (sphincter faringoesofagus). Adanya gelombang peristaltic menyebabkan membukanya spinter esophagus bagian atas sehingga meloloskan bolus makanan. Pada saat bersamaan laring dan trakea menutup, agar mencegah makanan masuk saluran pernapasan. Jadi pada saat menelan, sfingter esofagus atas membuka sesaat untuk memberi jalan kepada bolus makanan yang ditelan. Pada rongga mulut terdapat langit-langit atau palatum yang berfungsi untuk pisahkan mulut dengan rongga hidung dan uvula (anak lidah) yang berfungsi menutup saluran hidung pada saat kita menelan makanan. Palatum ada dua yaitu palatum mole (langit-langit yang lunak) dan palatum durum (langit-langit yang keras). Selama menelan makanan akan dicegah masuk ke mulut dan hidung dengan cara posisi lidah menekan langit-langit keras (palatum durum), uvula terangkat dan tersangkut dibagian belakang tenggorokan, sehingga saluran hidung tertutup. Makanan dicegah masuk trakea oleh adanya elevasi laring dan penutupan erat pita suara melintasi lubang laring (glottis). selanjutnya bolus makanan yang telah melewati sphincter esophagus bagian atas, melalui gelombang peristaltik pada esofagus, mendorong bolus menuju sfingter esofagus bagian distal atau LES. Adanya gelombang peristaltik ini, akan menyebabkan LES berelaksasi atau mengendor sehingga makanan dapat lewat kemudian bolus makanan menuju lambung.

Apa itu gaster

• Lambung atau gaster merupakan suatu kantong yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan duodenum.
• Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa, muskularis, dan serosa.
• Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.
• Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
• Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung tercampur.
• Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

---

Apa penyebab GERD??

• Sebelum kita membahas tentang Gastroesophageal Reflux Disease (GERD), yaitu suatu keadaan patologis (kelainan) sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu baik di esophagus (akibat kerusakan mukosa esofagus) maupun ekstra esofagus dan atau komplikasi, perlu kita pahamin dahulu bahwa refluks atau membaliknya isi lambung pada esofagus sebenarnya merupakan suatu kondisi fisiologis atau normal. Jadi keadaan refluks ini sebenarnya merupakan kondisi yang normal. Kita baru bisa mengatakan kelainan dalam hal ini GERD apabila refluks yang terjadi tersebut berlangsung kronis dan akan menjadi masalah jika pasien merasakan timbulnya gejala-gejala akibat refluks tersebut mengganggu kehidupannya sehari-hari baik berupa gejala heartburn, regurgitasi, nyeri dada, nyeri ulu hati diafagia, sedangkan gejala -gejala ekstravagial seperti batuk kronik, hoarsenesss dan lainya.
• Refluks itu pada keadaan normal bisa terjadi karena pada keadaan normal terdapat perbedaan tekanan antara perut (abdomen) dan thorak (dada). Seperti telah dijelaskan diatas, bahwa esofagus atau kerongkongan secara anatomi terletak pada rogga dada, sedangkan lambung atau gaster terletak pada intra abdomen atau rongga perut. Pada keadaan normal tekanan intraabdomen atau tekanan dalam perut lebih tinggi dari pada tekanan intra thorak atau tekanan rongga dada, akibatnya sesuai dengan hukum fisika, akan menyebabkan terjadinya perpindahan tekanan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah. karena adanya perbedaan tekanan ini, maka akan menyebabkan kecenderungan terjadinya refluks cairan lambung ke esophagus. Selain karena perbedaan tekanan, refluks juga dapat normal terjadi akibat perbedaan grafitasi, dimana pada saat kita berdiri maka dengan pengaruh gravitasi, isi lambung tidak akan berbalik ke esofagus, namun pada malam selama tidur , gravitasi tidak berlaku, menelan berhenti, dan sekresi air liur berkurang. Oleh karena itu, refluks yang terjadi pada malam hari lebih mungkin untuk menghasilkan asam yang tersisa di kerongkongan lebih lama dan menyebabkan kerusakan yang lebih besar pada esofagus.
• Namun yang perlu dipahamin disini bahwa keadaan perbedaan tekanan dan gravitasi yang berperan ini tidak akan menimbulkan refluks jika tidak ditunjang dengan adanya beberapa keadan yang mempermudah terjadinya refluks. Beberapa keadaan tersebut seperti relaksasi transien dari tonus Lower Esophageal Sphincter (LES) yang menurun, gangguan clearance esofagus, resistensi mukosa yang menurun dan jenis refluksat dari lambung dan duodenum, baik asam lambung maupun bahan - bahan agresif lain seperti pepsin, tripsin, dan cairan empedu serta faktor-faktor pengosongan lambung. Asam lambung merupakan salah satu faktor utama etiologi penyakit refluks esofageal, kontak asam lambung yang lama dapat mengakibatkan kematian sel, nekrosis, dan kerusakan mukosa pada pasien GERD.
• Lower Esophageal Sphincter (LES) 
• Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi Lower esophageal sphincter. Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan, atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Lower Esophageal Sphincter (LES) terletak pada ujung bawah esophagus yang berfungsi sebagai pertahanan pertama untuk mencegah refluks, bila spingter tidak ada maka akan terjadi refluks terus-menerus. Seperti yang telah di jelaskan bahwa LES merupakan stuktur berotot yang berbentuk cincin yang apabila ototnya berkontraksi akan mempertahankan sawar atau pembatas antara esophagus dan lambung. Kontraksi tonus Lower Esofageal Sphincter (LES) memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GERD, tekanan LES < 6 mmHg hampir selalu disertai GERD yang cukup berarti, namun refluks bisa saja terjadi pada tekanan LES yang normal, ini dinamakan inappropriate atau transient sphincter relaxation, yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses menelan. 

Apa Perbedaan NERD dan GERD??

Dahulu banyak di gunakan istilah NERD. NERD ini sebetulnya tergantung pada artinya bahwa pasien GERD yang datang sudah dilakukan endoskopis dan dilihat tidak adanya gangguan mukosa sehingga disebut Non-Erosif Refluks Disease atau NERD. Pada NERD (non erosif refluks desease) dimana ada gejala- gejala typical atau gejala yang umum diderita oleh pasien GERD, seperti heart burn,dari refluks tetapi tidak ada ditemukan kerusakan mukosa. Yang penting di ketahui adalah pada kelompok pasien GERD, maka NERD merupakan bagian yang terbesar sekitar 70-80% ditemukan pada penderita penyakit GERD.

GERD dapat menyebabkan luka pada kerongkongan (esofagus) atau peradangan esofagus (esofagitis esofagitis refluks), ini karena ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk yang mengandung asam dan pepsin dalam waktu yang lama, dapat terjadi peradangan esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi) dan jika berlanjut akan terjadi penyempitan kerongkongan, pendarahan kerongkongan dan dapat menyebabkan komplikasi yang berat seperti striktur, Barrett’s esophagus (terjadi pembentukan jaringan pada dinding kerongkongan) yang dapat menjadi lesi pre kanker bahkan dapat berkembang menjadi kanker adenokarsinoma di kardia dan esofagus.





apa penyebab terjadinya refluks isi lambung ke kerongkongan??

Banyak ahli yang menggunakan istilah esofagitis refluks yang merupakan keadaan terbanyak dari penyakit refluksgastroesofangeal.

• Penyakit refluks gastroesofageal bersifat multifaktor. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari

• 
  
•  yang menyebabkan esofagus distal terkena pengaruh isi lambung untuk waktu yang lama. Istilah  GERD mempengaruhi orang-orang dari segala usia, namun kecenderungan 

prevalensi GERD meningkat pada orang tua dari 40 tahun. sebelumnya kita harus memahami dahulu bahwa Gastro esofageal refluks sebetulnya merupakan keadaan fisiologis tubuh (keadan yang normal) yang dapat terjadi, bersifat intermiten dan biasanya lebih banyak terjadi pada waktu sesudah makan. Pada orang normal, refluks ini terjadi pada posisi tegak sewaktu habis makan, ini karena sikap posisi tegak tadi dibantu oleh adanya kontraksi peristaltik primer, isi lambung yang mengalir masuk ke esofagus segera dikembalikan ke lambung. Refluks sejenak ini tidak merusak mukosa esofagus dan tidak menimbulkan keluhan atau gejala. Oleh karena itu, dinamakan refluks fisiologis.

• Telah diketahui bahwa refluks kandungan lambung ke esofagus dapat menimbulkan berbagai gejala di esofagus maupun ekstra-esofagus.  Alur balik isi lambung ini juga dilaporkan bisa menyebabkan atypical syndrome (seperti asthma reflux) yang dapat mengganggu aktivitas sehari-hari dan sulit diobati. GERD yang tidak diterapi dengan baik dapat menyebabkan terjadinya komplikasi antara lain yaitu 
• 
  

---

FISIOLOGI DAN ANATOMI KOMPONEN- KOMPONEN YANG BERPERAN TERJADINYA GERD ( GASTRO-ESOFAGEAL REFLUKS)

 Anatomi dan Fisiologi Pintu masuk ke saluran pencernaan adalah melalui mulut atau rongga oral. Lubang berbentuk bibir berotot, yang membantu memperoleh, mengarahkan dan menampung makanan di mulut. Langit-langit atau yang biasa di sebut  yang membentuk atap lengkung rongga mulut, memisahkan mulut dengan rongga hidung. Keberadaan palatum yang memungkinkan manusia dapat bernafas,mengunyah atau mengisap secara bersamaan. Dibagian belakang dekat tenggorokan terdapat suatu tonjolan menggantung dari palatum mole (langit-langit lunak), yakni uvula yang berperan penting untuk menutup saluran hidung ketika menelan. Lidah yang membentuk dasar rongga mulut terdiri dari otot rangka yang dikontrol secaravolunter. Pergerakan lidah tidak saja penting untuk mengunyah dan menelan tetapijuga penting untuk berbicara. Motilitas yang berkaitan dengan faring dan esofagus adalah menelan. Menelan di mulai ketika suatu bolus atau bola makanan secara sengaja di dorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Menelan dapat dapat dibagi menjadi dua tahap, yaitu tahap orofaring dan tahap esofagus . Tahap orofaring berlangsung sekitar satu detik dan berupa perpindahan bolus dari mulut melalui faring dan masuk ke esofagus. Saat masuk faring sewaktu menelan, bolus harus diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah untuk masuk ke saluran lain yang berhubungan dengan faring. Dengan kata lain makanan harus dicegah untuk kembali kemulut, masuk ke saluran hidung dan masung ke trakea. Esofagus adalah saluran berotot yang relatif lurus dan berjalan memanjang diantara faring dan lambung. Sebagian besar esofagus terletak di dalam rongga thoraksdan menembus diagfragma untuk menyatu dengan lambung di rongga abdomen beberapa sentimeter dibawah diagfragma. Kadang-kadang sebagian lambungmengalami herniasi menembus hiatus esofagus dan menonjol ke dalam rongga thoraks, suatu keadaan yang dikenal sebagai hernia hiatus. Esofagus dijaga di kedua ujungnya oleh sfingter. Sfingter adalah struktur berotot berbentuk seperti cincin yang jika tertutup, mencegah lewatnya benda melaluisaluran yang dijaganya. Sfingter esofagus atas adalah sfingter faringoesofagus , dansfingter bawah adalah sfingter gastroesofagus. Kecuali sewaktu menelan, sfingter faringoesofagus menjaga pintu masuk esofagus tetap tetap tertutup untuk mencegahmasuknya sejumlah besar udara ke dalam esofagus dan lambung saat benapas.Apabila tidak ada sfingter faringoesofagus, saluran pencernan akan menerima banyak gas, yang dapat menyebabkan eructatition (bersendawa) berlebihan. Selama menelan,sfingter tersebut berkontraksi, sehingga sfingter terbuka dan bolus dapat lewat kedalam esofagus. Setelah bolus berada dalam esofagus , sfingter faringoesofagusmenutup, saluran pernapasan terbuka dan bernapas dapat kembali di lakukan. Tahaporofaring selesai dan tahap iki kira-kira memakan waktu 1 detik setelah prosesmenelan dimulai. Tahap esofagus menelan sekarang dimulai. Pusat menelan memulai gelombang peristaltik primer yang mengalir dari pangkal ke ujung esofagus,mendorong bolus di depannya melewati esofagus ke lambung. Peristaltik mengacu pada kontraksi berbentuk cincin otot polos sirkuler yang bergerak secara progresif ke depan dengan gerakan mengosongkan, mendorong bolus ke depan kontraksi. Gelombang peristaltik berlangsung sekitar lima sampai sembilan detik untuk mencapai ujung bawah esofagus. Kecuali sewaktu menelan, sfingter gastroesofagus tetap berkontraksi untuk mempertahankan sawar antara esofagus dan lambung, sehingga mengurangikemungkinan refluks isi lambung yang asam ke esofagus. Apabila isi lambung mengalir kembali ke esofagus walaupun terdapat sfingter, keasaman isi lambungtersebut akan mengiritasi esofagus, menimbulkan rasa tidak nyaman di esofagus yangdikenal sebagai heartburn. Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saatgelombang peristaltik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk ke dalam lambung. Setelah bolus masuk ke lambung, sfingter gastroesofagus kembali berkontraksi. Sfingter gastroesofagus melemas secara refleks saat gelombang peristalktik mencapai bagian bawah esofagus sehingga bolus dapat masuk kelambung. Anatomi esophagus dan lambung Lambung adalah ruang berbentuk kantung mirip huruf J yang terletak diantara esofagus dan usus halus. Lambung dibagi menjadi tiga bagian berdasarkan. Pada umumnnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (ondemand therapy). Yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang. Pada berbagai penelitiaan terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan adanya respons perbaikan lesiorganiknya (perbaikan esofagitis). Hal ini tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada tatalaksana GERD.

---

WHAT CAUSE REFLUKS?  Dalam perjalanannya sebetulnya masalah refluks itu menyangkut motilitas, ada relaksasi dari lower osefagus spintcher yang transient, tekanan dari lower osefagus yang menurun dan gangguan pembersihan atau clirens dari osefagus dan juga keterlambatan pengosongan lambung.

---

Yang akan di bahas di sini adalah Penyakit Gasttroesofageal deseases

• 
  
• 
  

---

INSIDEN

• Penyakit GERD ini menjadi sangat penting, sebab jika pada awal abad ke 19 Tukak dan kanker lambung merupakan penyakit yang paling sering terjadi, tetapi dalam perjalanan abad ke 21 para ahli beranggapan bahwa penyakit GERD akan menjadi penyakit yang dominan di dalam konteks penyakit saluran cerna bagian atas. Penyakit ini dalam kenyataan memang sering kita ketemukan dalam negara- negar barat, di inggris prevelensinya bisa mencapai 25%, tetapi di asia relatif lebih sedikit dimana sekitar kurang dari 5% pada singapura dan hongkong.
• Di Indonesia, data epidemologi mengenai penyakit GERD belum ada, akan tetapi data rumah sakit menunjukan bahwa terjadi peningkatan pasien GERD sebesar 6% pada tahun 1997 sampai 22% pada awal tahun 2002.

---

PATOGENESIS Ada beberapa faktor yang menyebabkan GERD, sehingga GERD disebut juga multifaktor disease. Esofagitis dapat terjadi sebagai akibat dari refluks kandungan lambung kedalanm esofagus, apabila:

• Terjadi kontak dalam waktu yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esofagus
• Terjadi penurunan resistensi jaringan mukosa esofagus, walaupun waktu kontak antara bahan refluksat dengan esofagus tidak cukup lama.

---

GEJALA KLINIS PENYAKIT GERD

Umumnya pasien yang datang biasanya dengan gejala yang typical, atypical, dan additional atypical.

• Gejala Typical atau gejala yang umumnya di derita oleh penderita dapat berupa :
• heartburn (nyeri ulu hati atau nyeri dada atau rasa panas dalam perut)
• Regurgitasi (gumoh atau merasa ada cairan di dalam rongga mulut).
• Dysphagia ( kesulitan menelan), sebetulnya dysphagia bukan merupakan gejala typical GERD, tetapi dapat menunjukan adanya gejala penyakit GERD
• Gejala atypical adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain, dimana gejalanya dapat berupa :
• Batuk- batuk yang lama
• Nyeri dada yang non cardiac (nyeri bukan karena penyakit jantung)
• Dapat juga di temukan whessing atau gejala seperti asma.
• Gejala additional atypical
• Gejala atipikal tambahan dari refluks yang abnormal termasuk kerusakan pada paru-paru (misalnya, pneumonia, asma, idiopathic pulmonary fibrosis), pita suara (misalnya, radang tenggorokan, kanker), telinga (misalnya otitis media), dan gigi (misalnya, enamel pembusukan).

Gejala- gejala GERD ini merupakan masalah apabila, pasien merasa gejala - gejala  tersebut menimbulkan ganguan  pada kehidupannya sehari- hari baik heart burn, regurgitasi, dan gejala lainnya, sebab jika pasien tidak merasa terganggu maka gejala- gejala ini bukan merupakan suatu masalah, karena GERD sendiri sebenarnya merupakan suatu keadaan normal atau fisiologis. Gejala - gejala extra-esofageal antara lain berupa batuk kronik dan suara yang serak dan lainnya di duga ada hubungan dengan GERD, oleh karena itu harus selalu  di dampingi dengan gejala- gejala tipical. Menurut para ahli yang bertemu di Montreal kanada yang membahas mengenai penyakit GERD, menyimpulkan bahwa Hal yang penting untuk di ketahui mengenai penyakit GERD ini ada dua hal, yaitu

• Terdapatnya reflux dari isi  lambung ke dalam osefagus
• Dari segi pasien merasa terganggu dengan keadaan tersebut atau telah terjadi komplikasi.
• Defenisi dari keluhan- keluhan yang menggangu dari pasien adalah apabila keluhan keluhan itu ringan terjadi kira- kira lebih dari dua kali dalam seminggu atau kalau keluhan itu moderat itu terjadi kira- kira satu kali dalam seminggu.

Secara skematis dapat di lihat klasifikasi GERD dari montreal

Gambar klasifikasi GERD menurut pertemuan di Montreal

Pada klasifikasi diatas, kita melihat bahwa adanya syndrome osefagus dan ekstra osefageal syndrome.  Pada Syndrome osefageal di bagi atas dua yaitu ada syndrome symtomatik dengan gejala typical dan ada syndrome yang di kaitkan dengan kerusakan mukosa (esofangitis, barrett's osefagus,striktur dan adenokarsinoma). Sedangkan pada ekstra osefageal syndrome yang jelas ada hubungan nya dengan GERD adalah adanya batuk- batuk kronis, laringitis refluks, refluks asma syndrome dan juga kelainan- kelainan pada gigi. Gejala atypical yang berhubungan dengan kejadian GERD.

• Gangguan pada paru-paru
• Sejumlah gangguan paru berhubungan dengan GERD, asosiasi terkuat tampaknya dengan asma. Kebanyakan penderita asma mengeluh mulas, dan sebanyak 80 persen dari 15 juta orang Amerika didiagnosis dengan asma juga dapat menderita GERD, menurut sebuah penelitian yang diterbitkan dalam American Journal of Medicine. GERD dapat memicu serangan asma atau asma seperti gejala tidak langsung melalui stimulasi dari saraf vagal distal esofagus sensorik. Selain itu, banyak pasien dengan asma menunjukkan perbaikan refraktori ketika diobati dengan asam-penekan obat. 
• Pasien GERD juga dapat hadir dengan batuk kronis, tidak produktif. Ini gejala atipikal GERD mungkin satu-satunya gejala yang jelas di lebih dari setengah pasien.
• Gejala pada Telinga, Hidung dan Tenggorokan 
• Menurut University of Maryland Medical Center, GERD dapat menghasilkan gejala yang mempengaruhi tenggorokan pada beberapa orang. Cegukan terus-menerus, sakit tenggorokan kronis, suara serak dan perasaan adanya benjolan di tenggorokan semua merupakan gejala atipikal GERD. 
• Beberapa pasien juga mengalami disfagia, atau kesulitan menelan. Dalam kasus yang parah disfagia, makanan dapat menjadi bersarang di kerongkongan, menyebabkan nyeri dada tersedak dan berat. Gejala ini memerlukan perhatian medis yang segera untuk menyingkirkan kerusakan serius pada kerongkongan.
• Gejal nyeri dada Noncardiac 
• Rasa sakit dada yang dialami oleh penderita GERD dapat menyerupai gejala serangan jantung. Mungkin ada tekanan di dada, dengan atau tanpa membakar, dan rasa sakit bisa menjalar ke lengan atau ke leher dan rahang. Gejala ini mengirim ribuan orang ke ruang gawat darurat setiap tahun. Untuk menentukan apakah nyeri dada disebabkan oleh GERD atau gangguan lain, seperti penyakit jantung, ulkus peptikum, atau penyakit kandung empedu,maka  pengujian ekstensif mungkin diperlukan.

---

APA ITU  NERD DAN GERD

alur diagnosa GERD

---

FAKTOR RESIKO GERD

• Obesitas
• pada orang yang memiliki BMI>25 memiliki kecennderungan mengalami GERD
• Faktor genetik
• Faktor genetik yang berbaitan dengan GERD, biasanya di hubungkan dengan permasalahan menyangkut otot polos, misalnya heatus hernia.
• Kebiasaan merokok
• Merokok dapat meningkatkan resiko GERD karena merokok dapat menurunkan tekanan lower osefagus spinter.
• Aktivitas fisik
• Joging atau berlari akan meningkatkan resiko GERD, karena meningkatkan relaksasi dari LES

---

DIAGNOSA GERD Diagnosa Gastroesopagheal Reflux dapat diklasifikasikan ke dalam 3 kategori sebagai berikut:

• Gastroesophageal refluks Fisiologis (atau fungsional) : Pasien-pasien ini tidak memiliki faktor predisposisi yang mendasarinya atau kondisi; pertumbuhan dan perkembangan normal; dan pengobatan farmakologis biasanya tidak diperlukan, meskipun mungkin diperlukan untuk menghilangkan gejala jika perubahan gaya hidup tidak berhasil
• Gastroesophageal reflux patologis atau GERD: Pasien sering komplikasi pengalaman yang disebutkan di atas, memerlukan evaluasi yang cermat dan pengobatan
• Gastroesophageal reflux Sekunder: ini mengacu pada sebuah kasus dimana kondisi yang mendasarinya mungkin predisposisi refluks gastroesophageal, dengan contoh termasuk asma (suatu kondisi yang mungkin juga, sebagian, disebabkan oleh atau diperparah oleh refluks) dan obstruksi lambung

Maag atau di dalam dunia kedokteran disebut dengan gastritis, yaitu peradangan yang terjadi pada lambung akibat pengeluaran asam lambung yang berlebih. Umumnya maag akan menimbulkan gejala nyeri ulu hati, mual, kembung, dan muntah. Apabila keluhan menjadi nyeri dadar, dada terasa panas, dan mulut terasa pahit/asam, maka mungkin saja itu bukan maag namun penyakit Refluks Gastroesofageal yang terjadi akibat naiknya cairan lambung ke kerongkongan. Hal ini disebabkan klep antara lambung dan kerongkongan tidak berfungsi dengan baik. Diagnosis GERD pada pasien dengan gejala atipikal bisa sulit. Ketika pasien datang dengan keluhan atipikal, diagnosis GERD harus diingat. Pasien dengan aspirasi berulang dapat memiliki asma, riwayat pneumonia, dan fibrosis paru progresif. Selain itu, suara serak bisa hadir karena iritasi laring kronis. Nyeri dada adalah gejala lain menyajikan yang dapat sulit untuk mengevaluasi. Pada pasien ini, tidak termasuk etiologi jantung adalah penting sebelum pelabelan rasa sakit seperti nyeri dada noncardiac sekunder untuk GERD. tidur dengan 30-45 derajat kepala tinggi atau dada bagian atas, jangan hindari minuman asam, cokelat, kopi atau alkohol, menghindari lemak dan berbagai makanan yang digoreng, makanan asam, kurang stres, berhenti merokok , makan kecil tapi sering, dll Ada korelasi antara sindrom dispepsia dan penyakit gastroesophageal reflux (GERD), terutama antara dispepsia fungsional dan non-erosif gastroesophageal reflux (NERD). Definisi yang lebih tepat diperlukan untuk membedakan sindrom dispepsia dan GERD. Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menentukan definisi yang berbeda dan kriteria antara sindrom dispepsia dan GERD.