PENDAHULUAN
Gangguan
keseimbangan asam basa terjadi bila mekanisme homeostasis tubuh tidak dapat
mempertahankan pH dalam batas normal. Bila nilai pH darah arteri di bawah
normal disebut asidemia dan diatas normal disebut alkalemia. Proses terjadinya
asidemia disebut asidosis dan proses terjadinya alkalemia disebut alkalosis.
Yang
berfungsi menjaga agar nilai PH tetap konstan adalah sistem dapar plasma.
Sistem ini dapat menghalangi gangguan keseimbangan asam basa yang berlangsung
dalam waktu singkat .Bila sistem dapar ataukeseimbangan asam basa terganggu,
misalnya pada penyakit ginjal atau pada gangguan frekuensi pernafasan melalui
hipoventilasi atau hiperventilasi, maka akan terjadi pergeseran nilai pH dalam
plasma. Penurunan pH lebih dari 0.03 unit (pH normal 7,4) dikenal sebagai
asidosis.
Berdasarkan
persamaan Henderson-Hasselbalch dari sistem dapar bikarbonat, gangguan
keseimbangan asam basa dapat terjadi pada perubahan konsentrasi [HCO3-]
dan [H2CO3]-PCO2.
Bila
gangguan utama pada [HC03-] disebut metabolik sedangkan
gangguan PCO2 disebut respiratorik. Oleh karena itu ada empat
gangguan keseimbangan asam basa utama, yaitu asidosis metabolik, asidosis
respiratorik, alkalosis metabolik, dan alkalosis respiratorik. Di samping ke empat kelainan pokok tersebut terdapat pula kelainan
campuran dengan masing-masing kombinasinya.
Sekitar
5-40 % bayi prematur dengan BBLR, mengalami asidosis metabolik selama 2-3
minggu pertama kehidupan. Biasanya tidak ada riwayat asfiksia, gawat nafas,
atau sebab lain; anak tampak aktif. Bayi tersebut sering mempunyai riwayat
mendapat susu sapi formula dengan kadar protein dan kalsium tinggi sesaat
setelah lahir dan tidak menunjukkan kenaikan berat badan. Defisit basa sekitar
10 sampai 16 mEq/1 dan pCO2 kurang dari 40 mmHg. Keadaan ini mungkin disebabkan
oleh pembentukan asam endogen yang cepat melebihi normal.
Blood Sample
|
PH
|
pCO2
|
HCO2
|
TCO2
|
Arterial
Venous
|
7.38-7.45
7.35-7.40
|
35-45
torr
45-50
torr
|
23-27
mEq/liter
24-29
mEq/liter
|
24-28
mEq/liter
25-30
mEq/liter
|
In infants,
the normal range for TCO is 20-26, and pH is lower by approximately 0.05
Table VI - ABG Symbols and Values
Term
|
Symbol
|
Normal value
|
Range
|
Unit
|
H+
|
H+
|
40
|
36-44
|
nmol/L
|
pH
|
pH
|
7.4
|
7.36-7.44
|
-
|
CO2
tension
|
PaCO2
|
40
|
36-44
|
mm
Hg
|
Base
exces
|
BE
|
0
|
–2 to +2
|
mmol/L
|
Total
CO2
|
TCO2
|
25
|
23-27
|
mmol/L
|
Actual
HCO3
|
HCO3
|
24
|
22-26
|
mmol/L
|
Standard
HCO3
|
SBC
|
24
|
22-26
|
mmol/L
|
O2
saturation
|
SaO2
|
98
|
95-100
|
%
|
O2
tension
|
PaO2
|
95
|
80-100
|
MmHg
|
Primary Distrubance
|
pH
|
HCO3–
|
PCO2
|
Metabolic Acidoses
|
|||
Acute
|
¯
|
¯
|
N
|
Partially
compensated
|
¯
|
¯
|
¯
|
Fully
compensated
|
N
|
¯
|
¯
|
Respiratory Acidosis
|
|||
Acute
|
¯
|
N
|
|
Partially
compensated
|
¯
|
|
|
Fully
compensated
|
N
|
|
|
Respiratory Alkalosis
|
|||
Acute
|
|
N
|
¯
|
Partially
compensated
|
|
¯
|
¯
|
Fully
compensated
|
N
|
¯
|
¯
|
Metabolic Alkalosis
|
|||
Acute
|
|
|
N
|
Partially
compensated
|
|
|
|
Fully
compensated
|
N
|
|
|
ASIDOSIS METABOLIK
I.
DEFINISI
Asidosis metabolik terjadi akibat
penurunan abnormal konsentrasi bikarbonat [HCO3-] plasma
(hipobikarbonatemia), ekresi bikarbonat urin meningkat, atau karena asam-asam
dalam tubuh meningkat, sehingga terjadi asidemia.
II. ETIOLOGI
Dalam
keadaan normal proses pembentukan dan pemakaian bikarbonat berada dalam keadaan
seimbang. Pemakaian atau pengurangan kadar bikarbonat plasma adalah sebagai
akibat terpakainya bikarbonat selama proses pendaparan biologik. Asidosis
metabolik terjadi karena:
a. produksi asam endogen, asam eksogen
berlebihan,
b. kehilangan bikarbonat,
c. ketidakmampuan ginjal untuk mensekresi
asam
a.) Produksi asam endogen yang berlebih
Terjadi
pada kelainan gastrointestinal dan kelainan metabolisme. Sel-sel mukosa
gastrointestinal yang dapat mensekresi HCO3 ke dalam lumen usus terletak pada
duodenum, ileum, pankreas, kandung empedu, dan kolon. Sekresi bikarbonat akan
diikuti dengan reabsorbsi H+ ke dalam cairan ekstrasel (darah) dengan jumlah
yang sama (ekuimolar). Asidifikasi endogen selaras dengan alkalinisasi lumen
usus.
Dalam
keadaan normal, produksi asam endogen dari proses metabolisme dapat diatasi
tubuh dengan adanya sistem dapar biologik, regulasi pernapasan, dan regulasi
ginjal. Pada keadaan produksi asam endogen organik meningkat seperti pada
keaadaan metabolisme anaerobik (asidosis laktat), asidosis keton
(ketoacidosis), dan kelaparan, akan terjadi hipobikarbonatemia oleh karena
bikarbonat terpakai selama proses pendaparan, sedangkan pembentukan bikarbonat
baru belum memadai.
Produksi
asam eksogen yang berlebih terjadi pada keracunan zat yang dapat melepaskan
proton selama proses metabolisme zat tersebut, misalnya: etanol menjadi asam
asetat, metanol menjadi asam format, asam asetilsalisil menjadi salisilat.
Salisilat yang terbentuk akan merangsang pembentukan asam-asam organik tubuh
seperti asam laktat dan asam keton.
b). Penyakit seperti diare atau yang serupa
seperti penyalahgunaan laksatif dan drainase cairan usus dapat menyebabkan
sekresi bikarbonat berlebih, akibatnya akan terjadi asidifikasi cairan
ekstrasel yang kemudian didapar oleh sistem dapar bikarbonat sehingga akhirnya
terjadi hipobikarbonatemia.
Diare merupakan penyebab tersering asidosis metabolik pada
anak. Terjadi karena hilangnya bikarbonat dari tubuh, yang hilang melalui
feses. Pada diare terjadi kehilangan garam dan air, hal ini menyebabkan
terjadinya hipoperfusi dan laktat asidosis. Pada kondisi dimana lebih banyak
kalium yang hilang, dapat hipokalemia. Kehilangan volume cairan ini
meningkatkan volume aldosteron untuk menghasilkan garam yang akan membantu
menyeimbangkan volume intravaskular. Ginjal mengkompensasi cairan tersebut
dengan meningkatkan sekresi asam.
c.) Kelainan pada glomerulus dan sel tubulus merusak mekanisme
reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat, sekresi proton, dan sekresi amonium.
Payah ginjal dan kelainan pada tubulus dapat menurunkan kemampuan filtrasi,
reabsorbsi dan regenerasi bikarbonat. Pada payah ginjal hipobikarbonatemia
terjadi karena menurunnya sekresi NH4, yang secara tidak langsung
mengurangi regenerasi bikarbonat. Pada asidosis tubulus ginjal (renal tubular
acidosis), hipobikarbonatemia disebabkan oleh kerusakan sel tubulus (proksimal,
distal, lengkung Henle) yang berfungsi untuk reabsorbsi dan regenerasi
bikarbonat.
CAUSES OF METABOLIK
Gain of Metabolic Acid
Ingestion of
acids (e.g., aspirin)
Ingestion of
acid precursors (e.g., antifreeze)
Oliguria
(e.g., renal failure)
Distal renal
tubular acidosis
Diabetic
ketoacidosis
Starvation
ketoacidosis
Some inborn
errors of metabolism (e.g., maple
syrup urine disease)
Tissue hypoxia
(lactic acidosis)
Loss of Bicarbonate
Diarrhea
Intestinal or
pancreatic fistula
Proximal renal tubular acidosis
|
Renal tubular asidosis
Ada 3 bentuk dari RTA
1.
Tipe distal : hipokalemi, hiperkalsiuri,
nefrolithiasis, nefrokalsinosis, serta gangguan tumbuh kembang. pH urin >
5.5
2.
Tipe proksimal
Jarang didapatkan, merupakan bagian dari fanconi
syndrom. Terdapat disfungsi secara keseluruhan pada tubulus proksimal. Dengan
gambaran rendahnya serum uric acid, aminoaciduria, gangguan tumbuh kembang. pH
< 5.5
3. Tipe
hiperkalemi
Adanya gangguan sekresi asam dan kalium dari ginjal,
karena tidak adanya aldosteron atau karena ketidakmampuan ginjal untuk merespon
aldosteron. Defisiensi aldosteron yang inkomplit menyebabkan gangguan
kehilangan elektrolit yang berat. Defisiensi aldosteron ini disebabkan karena menurunnya
produksi rennin oleh ginjal, dimana rennin berfungsi untuk merangsang sintesis
aldosteron.
Starvation
Metabolisme hidrat arang, dalam
pengadaan energi, terganggu dan energi yang dibutuhkan tubuh di-suplai
pembakaran lemak. Pembakaran lemak banyak menghasilkan senyawa "badan
keton" yaitu aseton, aseton asetat dan beta-OH butirat. Semuanya bersifat
asam. Asam-asam tersebut ditanggulangi garam bikarbonat sistem buffer
bikarbonat, dan akibatnya kadar garam bikarbonat menurun dan asam karbonat meningkat,
berarti terjadi asidosis metabolik.
Intoksikasi salisilat
Sering terjadi akibat overdosis.
Gejala yang tampak berupa demam, kejang letargi, hiperventilasi, tinnitus, dan
gangguan pendengaran. Namun hal ini sudah jarang terjadi, sejak aspirin jarang dipakai
pada anak-anak.
DM tipe I
Terjadi hiperglikemi dan ketoasidosis
diabetik. Karena insulin yang tidak adequate. Adanya pernafasan kussmaul
disebabkan karena pemecahan asam aseto asid menjadi aseton,dimana aseton yang
mudah menguap akan meninggalkan darah melalui paru-paru.
Hiperglikemia
dapat menyebabkan diuresis osmotic, kehilangan kalium,garam,fosfat. Serum
kalium level biasanya dalam batas normal yang merupakan hasil dari keluarnya
kalium dari ruang intraseluler ke ekstraseluler sebagai akibat dari kurangnya
insulin dan asidosis metabolic.
Important causes of acidosis in neonates:
- Perinatal asphyxia
- Sepsis
- Respiratory distress
- Hypovolaemia
- Low cardiac output and poor tissue perfusion
- Hypothermia
- Anaemia
- Renal bicarbonate losses
- Cardiac failure / congenital cardiac anomalies
- Inborn
error of metabolism
III. PATOFISIOLOGI
Asidosis
metabolik paling banyak dijumpai di klinik, dimana kadar garam B+HCO3-
pada keseimbang an Henderson-Hasselbalch menurun.
Penurunan
timbul, karena garam B+HCO3 dipergunakan untuk
menanggulangi kelebihan asam-asam organik produk metabolisme jaringan tubuh
misalnya asam laktat, asam piruvat, asam asetoasetat, beta-OH butirat.
Reaksi :
B+HCO3- + H+ B+ + H2C03
Disampingnya
kandungan garam bikarbonat berkurang, kandungan asam karbonat juga meningkat.
Diperlukan ketiga sistem kompensasi tubuh.
Sistem dapar
H2CO3
melepaskan H+ ke sistem dapar lainnya dan diharapkan kandungan garam
bikarbonat lebih ditingkatkan.
Sistem respirasi
H2CO3
meningkat, berarti peningkatan pCO2, akibatnya pusat pernafasan di hipotalamus
dirangsang, maka terjadi hiperventilasi, diharapkan membantu penurunan kadar
asain karbonat.
Sistem ekskresi ginjal
Ginjal
meningkatkan kandungan garam bikarbonat secara retensi kation Na+ di tubuli
proksimal dan distal. Akibatnya kandungan garam bikarbonat meningkat.
Dan usaha
ketiga sistem kompensasi diharapkan perbandingan Henderson Hasselbalch kembali
7.3-7.5.
Keadaan
yang tidak dapat dikompensasi, dinamakan asidosis metabolik tidak terkompensasi.
Bila usaha kompensasi berhasil, dinamakan adisosis metabolik terkompensasi.
Pada keadaan asidosis metabolik terkompensasi, walau pH normal namun kandungan
mutlak, baik garam bikarbonat maupun asam karbonat, tidak normal.
Asam-asam
tersebut ditanggulangi oleh garam bikarbonat, berarti garam bikarbonat
berkurang dan asam karbonat meningkat.
Laboratory values in uncompensated and Compensated
Metabolic Acidosis
|
HCO3
|
pH
|
PCO2
|
Uncompensated
Partially
compensated
fully compensated
|
Decreased
Decreased
Decreased
|
Decreased
Decreased but moving
toward normal
Normal
|
Normal
Decreased
Decreased
|
IV. MANIFESTASI KLINIS
a.
Sering
tidak spesifik
b.
Tanda
fisik terpenting adalah :
- Hiperventilasi berupa pernapasan cepat dan dalam (pernapasan
kussmaul) untuk kompensasi respirasi.
- Penurunan resistensi vaskuler perifer dan ventrikel jantung yang
menimbulkan hipotensi, oedem paru, hipoxia jaringan.
- Gangguan prilaku (agitasi,
letargi, confused)
- Sakit kepala
- Gejala-gejala gatrointestinal (vomitus, neusea, nyeri abdomen)
- Gejala yang buruk dapat menyebabkan penurunan kesadaran sampai koma
yang terjadi akibat adanya asidosis intraceluler pada neuron otak.
V. DIAGNOSIS
Diagnosis
gangguan keseimbangan asam-basa ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
fisik, dan pemeriksaan penunjang lainnya.Yang lazim dikerjakan pemeriksaan
analisis gas darah arteri. Dari hasil analisis gas darah dapat disimpulkan
jenis gangguan keseimbangan asam basa yang terjadi.
Selain itu
dilakukan pemeriksaan elektrolit darah (kesenjangan anion, kalium), pemeriksaan
urin (pH urin, kesenjangan anion urin, kadar klor urin), pulse oxymetri,
alveolar arterial oxygen gradient.
VI. PENATALAKSANAAN
Pengobatan asidosis metabolik
ditujukan pada dua hal.
§ Pertama adalah mengatasi penyakit primer
(diabetes melitus, hipoksemia, syok, dll),
§ kedua menaikkan kadar bikarbonat plasma.
Meningkatkan kadar bikarbonat
plasma dilakukan dengan pemberian bikarbonat atau anion organik seperti sitrat,
laktat, glukonat atau asetat.
An-ion Organik tersebut
melalui proses metabolisme akan meningkatkan kadar bikarbonat plasma, karena
selama proses metabolisme anion organik tersebut membutuhkan proton dan secara
tidak langsung "membentuk" bikarbonat.
Di dalam paktek tidak mungkin memberikan
bikarbonat atau anion organik murni tetapi dalam bentuk gabungan dengan
kationnya seperti natrium bikarbonat atau kalium sitrat. Bikarbonat lebih
disukai dibandingkan dengan anion organik, karena anion organik memerlukan
proses metabolisme terlebih dahulu dan proses metabolisme akan terganggu bila
terdapat hipoksia dan gangguan perfusi hati.
Penentuan pemberian bikarbonat
didasarkan pada pH arteri, [HCO3'] plasma, dan proses penyakit self limiting.
Pada umumnya pemberian bikarbonat dimulai bila pH dibawah 7,2 dan atau [HCO3'J
dibawah 15 mmol/ liter. Pada proses self limiting seperti pada ketoasidosis
diabetikum pemberian bikarbonat baru dimulai pada pH dibawah 7,0 dan atau [HCO3
] dibawah 10 mmol/liter.
Mengingat banyaknya komplikasi
pemberian bikarbonat seperti overshoot, metabolik alkalosis, hiperventilasi
pasca koreksi, pergeseran kalium ke intrasel, kelebihan volume, hipokalsemia,
produksi asam laktat, dan perdarahan intrakranial pada bayi baru lahir, maka
harus dipertimbangkan untung ruginya. Sebagai patokan pemberian bikarbonat,
dipakai klasifikasi sebagai berikut :
▪
Pada asidosis anorganik akut,
yaitu asidosis yang terjadi cepat karena terbentuknya anion anorganik yang
cepat seperti pada diare masif, pemberian bikarbonat dimulai lebih dini yaitu
pada kadar HCO3- plasma di bawah 15 mmol/liter dan
dipertahankan sekitar 15 mmol/liter.
▪
Pada
asidosis anorganik kronik, contohnya pada payah ginjal dan asidosis tubulus
ginjal, kadar bikarbonat dipertahankan antara 20 -24 mmol/liter. Bila kadar
bikarbonat terlalu rendah maka koreksi diberikan dengan lambat.
▪
Pada
asidosis organik, misalnya pada ketoasidosis dan asidosis laktat, pemberian
bikarbonat ditunda sampai pH dibawah 7,0 dan pengobatan dihentikan bila kadar
bikarbonat plasma mecapai 10-12 mmol/liter atau dapat juga menghitung dosis
bicarbonat sebagai berikut :
-
BB x Base excess x 0,6 = pada neonatus
-
BB x BE x 0,3 = pada anak
Setengah
dari dosis yang dihitung dapat diberikan segera dan sisanya diberikan 1 – 2 jam
berikutnya.
Pada pasien dengan keracunan salisilat,
alkalinisasi juga dianjurkan, untuk mengeluarkan salisilat melalui urin.
VII. PROGNOSIS
Prognosis
pada pasien-pasien dengan asidosis metabolik tergantung dari berat ringannya
penyakit primer serta kecepatan dan ketepatan dalam penanganannya.