- Metabolic effects of cigarette smoking
- Hubungan terbalik antara merokok dan berat badan, suatu hambatan yang ampuh untuk berhenti merokok, mungkin karena sebagian efek dari merokok pada metabolisme tubuh meningkat secara keseluruhan. Studi meneliti efek metabolik kronis dan akut dari merokok, serta nikotin penyusunnya, ditelaah. Bukti menunjukkan tidak adanya efek kronis; kebanyakan studi menunjukkan bahwa perokok dan bukan perokok memiliki tingkat metabolisme yang sama istirahat (RMR) dan RMR yang sangat sedikit menurun setelah berhenti merokok. Meskipun efek akut akibat merokok jelas, besarnya tidak konsisten di seluruh studi, mungkin karena variabilitas dalam paparan asap atau asupan nikotin. Dalam perokok saat istirahat, efek akut dari merokok (dan asupan nikotin) tampaknya menjadi signifikan, namun kecil (kurang dari 10% dari RMR) dan sementara (kurang dari atau sama dengan 30 menit). Namun, situasi-situasi tertentu di mana perokok cenderung merokok mungkin akan memediasi besarnya efek ini, karena merokok selama aktivitas fisik santai dapat meningkatkan itu sambil merokok setelah makan dapat mengurangi itu. Aktivasi Sympathoadrenal oleh nikotin tampaknya terutama bertanggung jawab untuk efek metabolisme merokok, tetapi kontribusi mungkin dari konstituen nonnicotine asap tembakau dan efek perilaku menghirup juga mungkin penting. Peningkatan pemahaman efek metabolik dapat menyebabkan prediksi yang lebih baik dan pengendalian berat badan setelah berhenti merokok, sehingga meningkatkan kemungkinan mempertahankan pantang.
- sumber http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1559911
- Kerusakan pada sistem pernapasan dari merokok lambat, progresif, dan mematikan. Sebuah sistem pernafasan yang sehat adalah terus menerus dibersihkan. Lendir yang dihasilkan oleh kotoran perangkap tubulus pernapasan dan organisme penyebab penyakit, yang menyapu silia ke arah mulut, di mana ia dapat dihilangkan. Merokok sangat merusak rumah tangga ini. Dengan menghirup asap pertama, detak silia melambat. Dengan waktu, silia menjadi lumpuh dan akhirnya hilang sama sekali. Hilangnya silia menyebabkan pengembangan batuk perokok. Silia tidak lagi efektif menghilangkan lendir, sehingga individu harus batuk itu. Batuk biasanya memburuk di pagi hari karena lendir telah terakumulasi selama tidur.
- Untuk membuat keadaan lebih buruk, kelebihan lendir diproduksi dan terakumulasi, menyumbat lorong-lorong udara. Organisme patogen yang biasanya dihapus sekarang memiliki akses lebih mudah ke permukaan pernapasan dan paru-paru yang mengakibatkan kemacetan nikmat pertumbuhan mereka. Inilah sebabnya mengapa perokok lebih sering sakit dibandingkan bukan perokok. Selain itu, reaksi berantai mematikan dimulai. Batuk Smokerís menyebabkan bronkitis kronis, yang disebabkan oleh silia pernapasan hancur. Peningkatan produksi lendir dan lapisan mengental bronkiolus, membuat sulit bernapas. Bronchioles kehilangan elastisitasnya dan tidak lagi mampu menyerap tekanan dalam alveoli (kantung udara mikroskopis) cukup untuk pecah dinding alveolar halus; kondisi ini adalah ciri khas dari merokok-induced emfisema. Ledakan alveoli menyebabkan memburuknya batuk, napas kelelahan, mengi, dan terganggu. Emfisema adalah lima belas kali lebih umum di antara orang yang merokok satu pak rokok sehari dari kalangan bukan perokok.
- Simultan dengan perubahan struktural maju ke emfisema mungkin perubahan sel yang mengarah ke kanker paru-paru. Pertama, sel-sel di batas luar dari lapisan bronkial mulai membelah lebih cepat dari biasanya. Akhirnya, menggantikan sel-sel bersilia. Inti mereka mulai mirip dengan sel-sel kanker - besar dan terdistorsi dengan nomor abnormal kromosom. Sampai saat ini, kerusakan bisa diperbaiki jika merokok berhenti. Namun, jika merokok terus berlanjut, sel-sel ini akhirnya dapat menembus membran basal dan mulai membagi dalam jaringan paru, membentuk tumor dengan potensi menyebar ke seluruh jaringan paru-paru. Delapan puluh persen kasus kanker paru disebabkan oleh merokok. Hanya 13% pasien kanker paru-paru hidup selama 5 tahun setelah diagnosis awal.
- Sumber http://www.mhhe.com/biosci/ap/vander/resp/reading4.mhtml
- Individu yang merokok umumnya memiliki indeks massa tubuh lebih rendah (BMI) daripada bukan perokok. Peran relatif dari pengeluaran energi dan asupan energi dalam menjaga BMI lebih rendah, bagaimanapun, tetap kontroversial. Kami menguji hipotesis bahwa perokok memiliki pengeluaran energi total yang lebih tinggi daripada tidak perokok di 308 orang dewasa berusia 40-69 tahun yang 47 adalah perokok saat ini. Pengeluaran energi diukur dengan air ganda berlabel selama periode dua minggu di mana subjek tinggal di rumah dan melakukan kegiatan secara normal. Status merokok ditentukan oleh kuesioner.
- Tidak ada perbedaan signifikan di BMI rata-rata (mean ± SD) antara perokok dan tidak pernah perokok baik untuk laki-laki (27,8 5,1 kg/m2 vs 27,5 4,0 kg/m2) atau perempuan (26,5 5,3 kg/m2 vs 28,1 + 6,6 kg/m2), meskipun perbedaan pada wanita adalah besarnya mirip dengan laporan sebelumnya. Demikian pula, pengeluaran energi total perokok laki-laki (3069 764 kkal / hari) tidak berbeda nyata dari yang tidak pernah merokok (2854 468 kkal / hari), dan bahwa perokok perempuan (2266 387 kkal / hari) tidak berbeda dari yang tidak pernah merokok (2330 415 kkal / hari). Temuan ini tidak berubah setelah penyesuaian untuk massa umur, bebas lemak dan dilaporkan sendiri aktivitas fisik. Menggunakan air ganda label, kami tidak menemukan bukti pengeluaran energi meningkat di kalangan perokok, bagaimanapun, perlu dicatat bahwa BMI perbedaan dalam kelompok ini juga tidak berbeda dengan status merokok.
- Sumber ; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21040542
- oxidant-antioxidant balance dalam rongga udara dari paru-paru mungkin penting dalam melindungi paru-paru dari efek asap rokok. Kami mempelajari pengaruh dari asap rokok dan kondensat pada detasemen, lampiran, dan proliferasi dari garis A549 sel manusia epitel alveolar, dalam model in vitro cedera sel dan regenerasi dan efek protektif antioksidan. Utuh dan fase uap asap rokok menurun 51Cr-label A549 lampiran sel, meningkatkan pelepasan sel, dan penurunan proliferasi sel, sebagaimana dinilai oleh serapan [3H] timidin. Tikus jenis baru yang terisolasi II alveolar sel epitel menunjukkan kerentanan ditingkatkan untuk asap akibat lisis sel jika dibandingkan dengan garis sel A549. Mengurangi glutation (GSH) (400 microM) dilindungi terhadap efek paparan asap rokok pada lampiran sel, proliferasi, dan detasemen. Penipisan GSH intraseluler dengan sulfoxamine buthionine meningkatkan detasemen cedera sel epitel yang dihasilkan oleh kondensat asap. Kami menyimpulkan bahwa asap rokok dan kondensat yang menyebabkan cedera oksidan diinduksi untuk A549 tipe manusia II sel alveolar epitel. Kedua GSH intra dan ekstraseluler memiliki peran penting dalam melindungi sel epitel dari efek berbahaya dari asap rokok.
- Nikotin menopang kecanduan tembakau, penyebab utama kecacatan dan kematian dini, dengan bertindak pada reseptor kolinergik nikotinik di otak untuk memicu pelepasan neurotransmitter dopamin dan lainnya. Pelepasan dopamin, glutamat, dan GABA sangat penting dalam pengembangan ketergantungan nikotin, dan CRF mungkin memainkan peran kunci dalam penarikan. Neuroadaptation dan toleransi melibatkan perubahan reseptor nicotinic dan plastisitas saraf. Kecanduan nikotin terjadi ketika perokok datang untuk mengandalkan merokok untuk memodulasi mood dan gairah, meredakan gejala penarikan diri, atau keduanya. Perokok ringan atau sesekali merokok terutama untuk penguatan positif dalam situasi tertentu. Penelitian genetik menunjukkan bahwa subtipe reseptor nicotinic dan gen yang terlibat dalam neuroplastisitas dan pembelajaran berperan dalam pengembangan ketergantungan. Orang dengan gangguan kejiwaan atau penyalahgunaan zat-, yang menjelaskan sebagian besar perokok saat ini, memiliki kerentanan meningkat menjadi kecanduan tembakau. Nikotin dimetabolisme terutama oleh enzim CYP2A6, dan variasi dalam tingkat metabolisme nikotin memberikan kontribusi untuk perbedaan dalam kerentanan terhadap ketergantungan tembakau dan respon terhadap pengobatan berhenti merokok. Peningkatan pemahaman tentang mekanisme kecanduan nikotin telah menyebabkan pengembangan obat baru (misalnya, varenicline) yang bekerja pada reseptor spesifik subtipe nikotinat. 80 Pengembangan obat lain yang bekerja pada reseptor nicotinic dan mediator lain dari kecanduan nikotin mungkin lebih meningkatkan efektivitas berhenti merokok farmakoterapi.
- Merokok memiliki efek berganda pada sekresi hormon, beberapa di antaranya terkait dengan implikasi klinis yang penting. Efek ini terutama dimediasi oleh aksi farmakologis nikotin dan juga oleh racun seperti tiosianat. Merokok mempengaruhi hipofisis, tiroid, adrenal, testis dan fungsi ovarium, metabolisme kalsium dan aksi insulin. Efek utama klinis yang menonjol adalah peningkatan risiko dan tingkat keparahan hipertiroidisme Graves dan opthalmopathy, osteoporosis dan kesuburan berkurang. Merokok juga berkontribusi pada perkembangan resistensi insulin dan karenanya tipe 2 diabetes mellitus. Perhatian penting juga efek dari merokok pada anak janin dan muda. Transfer pasif dari tiosianat dapat menyebabkan gangguan tiroid ukuran dan fungsi. Selanjutnya, ibu merokok menyebabkan produksi katekolamin meningkat, yang dapat menyebabkan perfusi bawah unit foetoplacental.
- sumber http://www.eje-online.org/content/152/4/491.full
BACA JUGA MACAM DAN KANDUNGAN DALAM ROKOK------ DISINI-------
