SUPRAVENTRIKULAR TAKIKARDI
 |
| gambar jantung |
I. DEFINISI
Supraventrikular takikardi ( SVT ) ditandai oleh
frekuensi jantung yang cepat ( 150-280/menit) dan teratur, yang berasal dari
suatu rangkaian 3 atau lebih kontraksi prematur fokus supraventrikular. SVT
mungkin ditemukan pada jantung yang secara
anatomi normal atau dapat disertai dengan saluran pintas pada salah satu
sindrom pre-eksitasi ( Wolf Parkinson White ).
Terdapat
2 mekanisme dasar terjadinya SVT yaitu automatisasi dan reentri. Automatisasi terjadi
karena terdapat fokus ektopik di dalam atrium, AV junction atau sistem his
purkinje yang menimbulkan ritme automatik.
Reentri terjadi karena terdapat 3 keadaan yang
memungkinkannya, yaitu terdapat 2 konduksi yang menyatu pada kedua ujungnya,
terdapat blok searah pada salah satu konduksi,
dan aliran lambat pada konduksi tanpa blok memungkinkan terangsangnya
konduksi yang lain karena mempunyai masa refrakter dan konduksi yang berbeda.
Kira-kira
pada 1/3 kasus SVT tidak dijumpai kelainan kardiovaskular. Pada bayi dan anak
kelainan ini paling sering disebabkan oleh reentri pada sindrom WPW ( 35-69%),
kemudian reentry nodus AV (23%), SVT ektopik automatik (20%) dan reentry nodus
SA (15%).
SVT dapat terjadi pada penyakit jantung kongenital, yang
lebih sering dengan anomali ebstein katup trikuspidalis dan transposisi benar (
corrected ) pembuluh-pembuluh darah besar. Pada anak-anak SVT dapat dipercepat
dengan pemajanan pada amin simpatomimetik yang biasanya terdapat pada
dekongestan yang dijual bebas.
SVT melibatkan komponen
sistem konduksi dengan atau tanpa berkas His dan dapat dibagi menjadi 3
kategori besar, yaitu :
- re-entrant tachycardias using an accessory pathway
- re-entrant tachycardias without an accessory pathway
- Ectopic or automatic tachycardias
Re-entri using an
accessory pathway adalah SVT yang paling
sering ditemui dengan peningkatan
insidens reentri nodus AV pada anak.
Jenis takikardi
ini bisa ditemui pada Sindrom Wolff Parkinson White ( WPW), dan Lown Ganong
Levine (LGL). Pada bayi dan anak yang paling sering terjadi adalah sindrom Wolf
Parkinson White (WPW).
SINDROM WOLFF PARKINSON WHITE
Sindrom
WPW adalah kumpulan gejala yang ditimbulkan oleh impuls dari atrium yang dikonduksi
ke vntrikel lebih cepat dari biasanya yang melalui jalur tambahan. Pada WPW
jalur pintasnya diberi nama berkas Kent. Berkas ini merupakan jalur konduksi
aberans yang berciri sendiri dan menghubungkan atrium dengan ventrikel. Berkas
dapat berada di sisi kiri (
menghubungkan atrium kiri dan venrikel kiri ) atau di sisi kanan (
menghubungkan atrium kanan dan venrikel kanan ).
Gambaran EKG yang khas untuk sindrom
WPW adalah adanya gelombang delta sebagai akibat take-off dari kompleks QRS
yang terjadi lebih awal dari biasanya, karena ventrikel diaktivasi oleh impuls
melalui jalur tambahan. Dengan demikian interval PR menjadi lebih pendek dari
normal, dan kompleks QRS menjadi lebih lebar. Dengan adanya jalur tambahan,
penderita sindrom WPW menjadi rentan untuk terjadi takikardia AV re-entri.
Perlu diketahui bahwa sindro WPW dapat ditemukan pada orang
normal yang seumur hidupnya tanpa gejala. Bagi penderita sindrom WPW yang
simptomatik, maka sebaiknya dilakukan elektro-physiological study (EPS)
kemudian dilakukan ablasi, karena mereka memiliki resiko mati mendadak.
Takikardi
dimulai dengan denyut atrium prematur yang dihantarkan melalui saluran pintas
dalam nodus AV. Respons Ventrikel menginduksi denyut gema ( eko) yang kembali
ke atrium melalui saluran retrograd dalam nodus AV. Denyut gema ini selanjutnya
menjalar kembali ke ventrikel, dan seterusnya. Iramanya mutlak teratur, dengan frekuensi biasanya
antara 150-280 denyut/menit.
mulainya
mendadak dan biasanya diawali dengan denyut supraventrikular prematur dan
berhentinya juga sama mendadaknya. Takikardi ini dipacu oleh lengkungan sirkuit
re-entran dalam nodus AV. Kadang-kadang dapat ditemukan gelombang P retrograd (
yang paling baik adalah melihat pada sadapan II dan III ), tetapi lebih sering gelombang P
terbenam pada kompleks QRS dan tidak dapat diidentifikasi sama sekali. Seperti pada semua aritmia
supraventrikuler, kompleks QRSnya sempit.
Pada jantung normal , takikardi
supraventrikular paroksismal (TSVP) biasa muncul melalui mekanisma re-entran.
Hal yang sama terjadi pada WPW. Sebenarnya, adanya berkas tambahan jalur
konduksi alternatif merupakan substrat sempurna untuk re-entri.
Pada WPW, denyut normal membentuk
kompleks QRS yang merupakan fusi dari dua gelombang, yang satu dikonduksi
melalui berkas Kent ( gelombang delta) dan yang satu melalui rute konduksi
normal. Walaupun berkas Kent biasanya mengkonduksi aliran listrik lebih cepat
daripada nadus AV, berkas ini juga cenderung mempunyai periode refrakter yang
lebih lama bila telah didepolarisasi.
Apa yang
kemudian terjadi jika impuls sinus normal diikuti secara mendadak oleh denyut
atrium prematur? Denyut prematur ini akan dihantarkan secara normal melalui
nodus AV, karena berkas Kent mungkin masih refrakter, sehingga memblokade
konduksi melalui rute alternatif. Gelombang depolarisasi tersebut kemudiaan akan
bergerak melalui nodus AV dan kedalam cabang-cabang berkas dan miokardium
ventrikel. Pada saat gelombang depolarisasi bertemu berkas Kent pada sisi
venrikel, berkas ini mungkin sudah tidak
lagi refrakter dan aliran listriknya dapat masuk kembali ke dalam atrium. Arus
listrik ini kemudian bebas berbalik turun melalui nodus AV, dan terjadi
mekanisme re-entran yang bertahan dan berulang. Hasilnya adalah TSVP. Kompleks
QRS sempit karena terjadi depolarisasi
ventrikel melalui cabang berkas normal.
II. MANIFESTASI KLINIK
Pada bayi muda diagnosis penyakit ini bisa tidak jelas
karena ketidakmampuannya untuk berkomunikasi mengenai gejala-gajalanya. Lagipula
frekuensi jantung pada umur ini normalnya cepat dan frekuensi jantung bisa
sangat bertambah saat bayi menangis.
Bayi dengan SVT sering datang dengan gagal jantung
kongestif karena takikardi tidak dikenali selama waktu yang lama. Jika serangan
berlangsung 6-24 jam atau lebih dengan frekuensi jantung sangat cepat, bayi
dapat menderita sakit berat, dengan warna abu-abu dan gelisah serta iritabel.
Pada
anak satu-satunya keluhan mungkin hanya berupa frekuensi jantung yang cepat. Namun banyak
anak dapat mentoleransi dengan sangat baik kejadiaan ini, dan lagipula tidak
mungkin bahwa suatu paroksismal pendek dapat berbahaya untuk hidupnya. Akan
tetapi jika frekuensi sangat cepat atau jika serangan berlangsung dalam waktu
yang lama bisa muncul rasa tidak enak prekordial dan gagal jantung kongestif
dapat juga terjadi.
Takipnea dan
hepatomegali merupakan tanda mencolok gagal jantung, bahkan demam dan
lekositosis dapat terjadi. Jika takikardi terjadi pada janin dapat menimbulkan
gagal jantung berat dan merupakan salah satu dari penyebab terjadinya hidrops
fetalis.
SVT biasanya terjadi dengan mendadak dan berhenti juga
secara mendadak. Keadaan ini bisa dipercepat dengan adanya infeksi akut dan
biasanya terjadi saat penderita sedang beristirahat. Serangan bisa terjadi
mungkin hanya beberapa detik saja, bahkan dapat menetap sampai berjam-jam.
Frekuensi jantung biasanya melebihi 180/menit, dan kadang bisa sampai
300/menit.
Keluhan
yang dirasakan berupa frekuensi jantung yang cepat. Banyak anak dapat mentoleransi keadaan ini,
tapi serangan singkat dapat sangat membahayakan hidupnya.
ELEKTROKARDIOGRAFI
SVT pada
neonatus biasanya datang dengan kompleks QRS sempit ( kurang dari 0,08 detik ).
Gelombang P dapat dilihat pada EKG standar pada hanya 50-60% neonatus dengan
SVT tetapi dapat dilihat dengan hantaran transesofagus pada kebanyakan
penderita. Perbedaan dengan sinus takikardi mungkin sukar, jika frekuensi lebih
dari 230 denyut/menit dan ada kelainan sumbu gelombang P ( gelombang P normal positif
pada hantaran I dan aVF ), SVT lebih mungkin. Frekuensi jantung pada SVT juga
cenderung tidak bervariasi, sedang pada takikardi sinus bervariasi pada
perubahan tonus vagus dan simpatis.
ELEKTROFISIOLOGI
Pemeriksaan
Elektrofisiologi yang lebih rinci yang dilakukan di laboratorium kateterisasi
jantung, sering terindikasi pada penderita dengan takiaritmia supraventrikuler
refrakter.
Selama
pemeriksaan Elektrofisiologi, banyak kateter elektroda ditempatkan ke dalam
tempat yang berbeda-beda dalam jantung.
Dengan membandingkan waktu denyut prematur
pada berbagai hantaran, lokasi fokus ektopik atau saluran pintas dapat
dikenali. Takiaritmia dapat diinduksi
dengan pacu dan berbagai agen farmakologis dapat diuji kemampuannya
untuk menghambat aritmia. Pemeriksaan ini memerlukan prasyarat sebelum ablasi radiofrekuensi.
Ablasi
radiofrekuensi jalur tambahan merupakan pilihan lain penanganan untuk penderita
yang membutuhkan banyak obat atau jika pengendaliaan aritmia jelek. Angka
keberhasilan awal keseluruhan telah dilaporkan setinggi 83% pada penelitian
multisenter yang besar. Pemotongan saluran pintas secara bedah dapat juga
dilakukan dengan berhasil pada penderita terpilih.
III. PENATALAKSANAAN
Penanggulangannya tergantung keadaan. Apabila tidak
membahayakan atau hemodinamik penderita masih stabil, maka dapat dicoba dengan
perangsangan vagus misalnya dengan masase karotis, valsava manuver, gagging
atau merendam muka di air dingin. Obat-obat seperti valium dan fenobarbital
juga sangat efektif. Pada kasus yang lebih berat dapat diberi injeksi adenosin
atau verapamil.
Masase Karotis
Memijat ( masase ) arteri karotis dapat
membantu mendiagnosis dan menghentikan serangan. Baroreseptor yang merasakan
perubahan tekanan darah terletak pada sudut mandibula tempat arteri karotis
komunis bercabang dua. Bila tekanan darah meningkat, baroreseptor ini
mengirimkan isyarat sepanjang saraf vagus ke jantung. Masukan vagus mengurangi
frekuensi pacuan nodus sinus, dan yang lebih penting memperlambat konduksi melalui
nodus AV.
Baroreseptor karotis ini tidak begitu
cerdas, dan tidak dapat dikelabui agar menganggap bahwa tekanan darah naik
dengan penekanan ringan dari luar pada arteri karotis ( untuk hal ini, sesuatu
yang meningkatkan tekanan darah, seperti manuver valsava atau jongkok akan
merangsang input vagus ke jantung, tetapi masase karotis adalah manuver yang
paling sederhana dan paling luas digunakan ). Karena pada sebagian besar kasus,
mekanisme yang mendasari takikardi supraventrikular paroksismal adalah sirkuit re-entran yang
melibatkan nodus AV, masase karotis dapat :
- Mengganggu sirkuit re-entran tersebut, sehingga
menghentikan aritmianya.
- Paling kurang memperlambat aritmia sehingga ada atau tidak adanya gelombang P dapat lebih mudah ditentukan dan aritmianya terdiagnosis.
Masase karotis harus dilakukan dengan sangat hati-hati
a. Auskultasi
untuk mencari bruit karotis.
Jika
ada penyakit karotis yang berarti jangan melakukan masase karotis.
b. Tidur
terlentang, leher ekstensi
c. Raba arteri
karotis dan lakukan tekanan halus selama 10-15 detik.
d. Jangan menekan
kedua arteri karotis secara bersamaan.
e. Coba dulu
arteri karotis yang kanan, jika gagal baru dilanjutkan ke arteri karotis yang
kiri.
f. Rekam EKG
selama tindakan sehingga dapat dilihat apa yang sedang terjadi.
Pengobatan
SVT tergantung pada frekuensi serangan, lamanya serangan terdahulu dan
sekarang, adanya kolaps sirkulasi, gagal jantung, angina, dan riwayat
pengobatan yang efektif.
Pengobatan darurat :
Pasien
dengan renjatan kardiogenik, angina pektoris hebat atau gagal jantung penting
untuk menghentikan SVT dengan segera. Dengan cara :
1. rangsangan
Vagus : letakkkan kantong es pada wajah pasien masase sinus karotikus, muntah,
manuver valsava, penekanan bola mata ( tidak dianjurkan pada bayi dan anak )
2. Rangsangan mekanik
dengan pemukulan dada
3. Farmakologik :
Digoksin intravena, Propanolol intravena.
4. Jika gejala-gejala gagal jantung kongestif berat
telah terjadi, kardioversi DC sinkron 0,5-2 watt-det/kg dapat dianjurkan
sebagai manajemen awal.
Pengobatan
bukan darurat :
·
Digoksin oral 10-20 mikrogram/kg/hari dibagi dalam 2
dosis
Pada
bayi obat ini merupakan terapi utama karena obat ini dapat memperlambat
hantaran dalam nodus A-V dan dengan demikian akan mengganggu sirkuit re-entry.
Pada
anak yang lebih tua dengan bukti adanya sindrom pre-eksitasi, digoksin dapat
menaikkan frekuensi hantaran impuls anterograd melalui saluran pintas.
Penderita ini biasanya di tatalaksana jangka lama dengan obat-obat propanolol,
prokainamid atau kuinidin.
·
Propanolol oral 0,5-14 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis
·
Verapamil oral 10-20 mg/kg/hari dibagi dalam 3 dosis
Pada
bayi yang berumur dibawah 1 tahun obat ini tidak boleh diberikan karena dapat
mengurangi curah jantung dan menyebabkan hipotensi serta dapat juga terjadi
henti jantung.
Obat
lain : Prokainamid 15-50 mg/kg/hari dibagi dalam 4 dosis
Amiodaron10mg/kg/hari
1x selama seminggu, kemudian 5 mg/kg/hari.
Bila penderita
telah diubah ke irama sinus, kemudian dipilih obat yang bekerja lebih lama
untuk terapi rumatan. Jika gagal jantung terjadi karena takikardia yang lama
pada bayi dengan jantung normal, fungsi jantung biasanya kembali ke normal
sesudah irama sinus dikembalikan, walaupun keadaan ini dapat memerlukan waktu
beberapa minggu.
Bila
tindakan diatas tidak efektif dapat dilakukan operasi eksisi fokus ektopik
operasi divisi bundel his.
IV. PROGNOSIS
Pada bayi 90%
memberi respon terhadap terapi. Akan tetapi
pada 30% kasus penyakit ini akan muncul lagi saat anak berusia 8 tahun. Bayi
yang datang dengan SVT pada umur 3-4 bulan pertama mempunyai insidens untuk
kumat lebih rendah daripada mereka yang datang pada umur yang lebih tua. Penderita
ini biasanya diobati selama minimum 1 tahun sesudah di diagnosis, sesudahnya
obat-obat antiaritmia dapat dikurangi sedikit demi sedikit dan penderita
diawasi tanda-tanda kumatnya.
