PENDAHULUHAN
Angina pectoris atau disebut juga Angin Duduk adalah keadaan penderita Penyakit Jantung Koroner yang di tandai nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan mereka akan oksigen, dan bila kebutuhan oksigen tersebut dari sel sel miokardium itu terpenuhi, maka keluhan nyeri dada tersebut akan hilang.
Nyeri angina dapat menyebar ke legan kiri, kepunggung, ke rahang atau ke daerah abdomen.
Angina pektoris merupakan suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum, Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena ketidak seimbangan antara suplay oksigen dan kebutuhan oksigen dari otot jantung. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.
Infark miokardium adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen berkepanjangan, Setelah periode ini, kemampuan sel untuk menghasilkan ATP secara aerobis lenyap dan sel tidak dapat memenuhi kebutuhannya. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.
DEFENISI dan PENYEBAB
Dari pembahasan diatas, Jadi dapat di simpulkan bahwa Angina pektoris dapat merupakan manifestasi klinis yang awal dari penyakit iskemia jantung yang sebagian besar disebabkan karena gangguan pada sirkulasi koroner akibat atherosclerosis pada arteria koronaria sehingga suplai darah yang membawa oksigen dan metabolit ke dalam miokard sewaktu- waktu tidak mencukupi keperluan metabolisme miokard yang berubah-ubah.
Angina pektoris dapat diartikan sebagai manifestasi klinis dari tidak adanya keseimbangan antara suplai dan keperluan aliran darah koroner ke dalam miokard, keadaan ini dapat disebabkan
karena :
- Suplai yang berkurang karena hambatan aliran darah koroner (sclerosis arteri koronaria, spasme arteri koronaria);
- Kebutuhan akan aliran darah koroner meningkat karena beban kerja jantung lebih berat (misalnya pada aortic stenosis).
Iskemia miokard akan terjadi bila kebutuhan oksigen melampaui suplai oksigen. Bila suplai oksigen pada miokard mencukupi kebutuhan oksigen untuk metabolisme maka fungsi miokard akan normal.
- Faktor-faktor yang turut menentukan besarnya kebutuhan oksigen miokard :
- Frekuensi denyut jantung per menit.
- Tegangan dinding ventrikel (berbanding langsung dengan radius ventrikel dan tekanan sistolik dalam ventrikel, akan tetapi berbanding terbalik dengan tebalnya dinding ventrikel).
- Kekuatan kontraksi dari ventrikel (contractility).
- Suplai 02 tergantung juga dari aliran darah koroner yang mana aliran ini juga ditentukan oleh faktor-faktor :
- Tahanan vaskular dalam pembuluh darah koroner
- Diameter dari lumen arteri koronaria bagian proksimal
- Perbedaan antara tekanan diastolis sistemik dan tekanan akhir diastolis dalam ventrikel.
- Frekuensi dari denyut jantung per menit
- Kadar oksigen dalam darah arteri koronaria (yang juga tergantung dari kadar haemoglobin darah, saturasi oksigen darah).
FAKTOR-FAKTOR RESIKO SERANGAN ANGINA
Faktor resiko dapat di bedakan atas dua yaitu faktor resiko yang dapat di ubah dan faktor resiko yang tidak dapat di rubah
- Faktor resiko yang Dapat Diubah (dimodifikasi)
- Diet (hiperlipidemia)
- Rokok
- Hipertensi
- Stress
- Obesitas
- Kurang aktifitas
- Diabetes Mellitus
- Pemakaian kontrasepsi oral
- Syndrom metabolik
- Faktor resiko yang Tidak dapat diubah
- Usia
- Jenis Kelamin
- Ras
- Herediter
KLASIFIKASI ANGINA
Varian dari angina Berdasarkan pada type serangan nya, maka angina dapat di bedakan atas tiga yaitu :
- Angina stabil juga disebut angina klasik, terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu terjadi peningkatan kebutuhan akan oksigen (obstruksi koroner yang menetap)
- karakteristiknya berupa nyeri dada dan nafas pendek yang di timbulkan oleh kerja berat dan berkurang bila istirahat atau di beri nitrogliserin.
- Durasi nyeri biasanya 3 sampai 20 menit, bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus di pertimbangkan sebagai angina tidak stabil.
- Angina Prinzmetal terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataan sering timbul sewaktu beristirahat atau tidur. Pada angina prinzmetal (varian), terjadi spasme suatu arteri koroner yang menimbulkan iskemia jantung di bagian helir.
- Angina tidak stabil adalah kombinasi angina klasik dan angina varian,yang dijumpai pada individu dan perburukan arteri koroner
- Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris stabil.
- durasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
- Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
- Kurang responsif terhadap nitrat.
- Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit
 |
| Gambar klasifikasi angina pectoris |
GEJALA KLINIS
Pasien biasanya mengalami Nyeri dada typical Cardiac yaitu nyeri dada yang di sebabkan oleh angina pectoris, kita harus dapat membedakannya dengan nyeri dada atypical yang merupakan nyeri dada non cardiac atau nyeri dada yang berasal dari luar jantung, misalnya berasal dari penyakit tukak lambung, GERD, dan lain sebagainya.
Nyeri typical angina pectoris merupakan nyeri dada yang di sebabkan iskemik dari sel-sel miokardium, yaitu sebagai berikut :
- Lokasi Nyeri
- Lokasi dari perasaan nyeri biasanya di dada, di daerah sternal/mid sternal atau di daerah precordial atau sedikit di kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang dan bahu kiri sampai pada lengan dan jari- jari bagian ulnar kadang sampai ke daerah pergelangan tangan.
- Kualitas Nyeri
- Kualitas nyeri hiasanya merupakan nyeri yang tumpul, seperti rasa tertindih atau berat di dada, rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma, seperti di remas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada keadaan yang berat di sertai keringat dingin dan sesak nafas serta perasaan takut mati. Tidak jarang pasien hanya merasa tidak enak di dadanya.
- Nyeri berhubungan dengan aktivitas, dan hilang dengan istirahat, tapi tak berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada ke kiri atau kekanan.
- Nyeri juga dapat di cetuskan oleh stress fisik maupun stress emosional, Kadang-kadang nyeri dada tercetus sesudah makan banyak. Nyeri dada pada angina pektoris lebih mudah timbul pada cuaca dingin.
. - Kuantitas nyeri
- Lama dan beratnya rasa nyeri dada perlu juga diketahui untuk menilai berat ringannya dan perkembangan dari gangguan sirkulasi koroner serta akibatnya.
- Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata, dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit pada angina stabil. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus di pertimbangkan sebagai angina tidak stabil.
- Nyeri yang berlangsung terus menerus sepanjang hari, bahkan sampai berhari- hari biasanya bukanlah nyeri angina pectoris.
PATOFISIOLOGI ATAU PERJALANAN PENYAKIT
Patofisiologi penyakit ini berhubungan dengan :
- Ruptur atau disrupsi palque, palgue ini bisa luntur atau ruptur dapat di sebabkan oleh:
- faktor ekstrinsik : cap tension, cap plaque compresion, hemodinamik, dan lan- lain
- faktor intrinsik : konsistensi inti, ketebalan (fibrous cap), inflamasi.
- Trombosis akut. Trombosis akut ini di sebabkan oleh ;
- faktor kuagulasi
- faktor trombosit
- Vasokontruksi
- Kadang bisa karena emboli, abnormalitas kongenital dan penyakit inflamasi sitemik.
Suatu ketika apabila ada cetusan dari faktor intrinsik maupun factor ekstrinsik ataupun perubahan hemodinamik misalnya hipertensi yang terjadi secara tiba- tiba, syok, ataupun hipotensi secara tiba- tiba, bisa juga karena stress emosional, maka akan menyebabkan ruptur plaque.
Ruptur plaque ini akan menyebabkan fissure atau celah pada plaque.
Adanya fissure ini akan mengaktifkan faktor koagulasi ( trombosit/platelet). Trombosit diaktivasi oleh jalur tromboxan dari arachidonat. Sebenarnya trombosit ini berfungsi sebagai komponen hemoestatis normal (menutupi luka) pada cedera pembuluh darah (misalnya ada luka), Namun jika ada Fissure atau celah dari plaque artesiosclerosis, trombosit ini juga melakukan fungsi repair (menutupi fissure tersebut). Fungsi repair yang di lakukan oleh trombosit ini terjadi secara tak terkendali akibatnya ada tiga kemungkinan yang bisa terjadi :
- Jika faktor fibrinolitik (faktor penghancuran) seimbang dengan faktor koagulasi (faktor pembekuan yang dilakukan oleh trombosit pada fissure plague) maka tidak terbentuk trombus atau penyumbatan.
- Jika faktor fibrinolitik sangat kurang di bandingkan faktor koagulasi, maka akan terbentuk trombus yang dimana trombus tersebut dapat menutupi semua lumen pembuluh darah. sehingga terjadi obstruksi total, ini sangat berbahaya.
- Jika walaupun ada trombus tetapi masih dapat di kompensasi oleh faktor fibrinolitk maka akan terbentuk mural trombus yaitu trombus tersebut tidak menutupi semua lumen pembuluh darah, hanya sebagian besar lumen pembuluh darah saja.
Apabila suplai darah ke otot jantung berkurang sedangkan kebutuhan otot jantung akan suplay darah itu meningkat, maka akan terjadi iskemik otot-otot jantung.
Selanjutnya miokardium (otot-otot jantung) dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara pembentukan energi ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terebentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan PH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pectoris (inilah proses terjadinya nyeri).
Apabila kebutuhan akan suplay darah sel-sel jantung berkurang, maka suplay oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan dihilangkan penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pectoris mereda. Dengan demikian angina pectoris adalah suatu keadaan yang berlangsung singkat.
FAKTOR PENCETUS KEJADIAN ANGINA
 |
| gambar hubungan faktor pencetus terhadap kejadian angia |
- Faktor emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan akan meningkatkan adrenalin, adanya adrenalin ini akan menyebabkan vasokontruksi pembuluh darah, vasokontruksi ini akan menyebabkan aliran oksigen ke miokard berkurang sehingga terjadi pembentukan asam laktat oleh miokardium sehingga timbul nyeri dada.
- Kerja fisik terlalu berat, maka kebutuhan oksigen untuk jantung akan meningkat, jika suplay berkurang maka jantung akan kekurangan oksigen akibatnya iskemik otot jantung selanjutnya akan terjadi pembentukan asam laktat dan akhirnya timbul nyeri.
- Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
- Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.
DIAGNOSIS
Diagnosa di lakukan dengan anamnesis, terutama menyangkut keluhan nyeri yaitu lokasi, kualitas dan kuantitas nyeri seperti yang telah di bahas di atas. Namun kadang kala Sebagian besar penderita dengan angina pektoris datang pada keadaan di luar serangan dimana keluhan- keluhan nyeri dada tidak ada, dan sipenderita tampak dalam keadaan umum yang
baik. Dalam hal ini bila dari anamnesa terdapat stigmata dan data-data yang mengungkapkan kemungkinan adanya angina pektoris maka dapatlah diusahakan test provokasi untuk memastikan adanya sesuatu serangan angina pektoris dengan beban kerja (exercise induced myocardiac ischaemic pain).
Standard exercise stress test dapat menyebabkan timbulnya serangan angina atau gejala-gejala yang sejenis lain, misalnya: gangguan irama jantung (cardiac arrhythmia). Double master test, treadmill
test atau stationary bicycle test cukup baik untuk keperluan diagnosa angina pektoris.
Perubahan EKG yang berupa depresi segmen S—T sebesar 0.5—1 mm atau lebih pada waktu atau segera sesudah melakukan test exercise tersebut menunjukkan adanya iskemia subendocardiac.
Dalam keadaan istirahat penuh, EKG tampak selalu normal kembali (kecuali penderita yang pernah mendapat serangan infark jantung). Elevasi segmen ST dapat disebabkan oleh adanya iskemia akibat trombus sehingga menyebabkan miokard infark.
Angina pektoris sebagai sindroma klinis dapat terjadi dalam tipe stable dan tipe unstable (stable angina pectoris and unstable angina pectoris).
Stable angina pectoris menunjukkan adanya keluhan angina pektoris dengan pola yang tetap sama pada tingkat kerja fisik tertentu sehingga biasanya dapat diduga kapan dan pada waktu bagaimana serangan angina pektoris tersebut, akan timbul dan akan hilang kembali.
Sedangkan unstable angina pektoris menggambarkan keadaan nyeri dada dengan pola keluhan yang
makin lama makin berat dan bahkan mungkin menjurus pada angina pektoris yang timbul pada waktu kerja minimal atau pada waktu istirahat dan mungkin memerlukan tablet nitroglycerin
makin banyak untuk menghilangkan serangan angina pektoris. Penderita dengan unstable angina mempunyai risiko yang lebih besar untuk terjadinya infark miokard.
Pemeriksaan fisik pada penderita dengan angina pektoris diluar serangan hampir selalu tidak ditemukan kelainan-kelainan fisik. Pada waktu serangan nyeri dada mungkin dapat ditemukan adanya bunyi jantung ke 4 (S4) yang akan menandakan adanya gangguan dari daya pompa dari ventrikel kiri.
Elektrokardiogram diluar serangan angina pektoris seringkali menggambarkan EKG yang normal, kecuali pada penderita yang pernah mempunyai riwayat infark miokard yang sudah lama. Pada umumnya perubahan EKG yang terjadi pada waktu serangan (bila penderita dimonitor EKG) akan tampak adanya depresi segmen ST dan perubahan tersebut, akan hilang lagi serta EKG menjadi normal sesudah meredanya keluhan angina pektoris.
Kira-kira 60-80% penderita dengan penyakit jantung koroner menunjukkan perubahan-perubahan tersebut, diatas pada bicycle exercise atau treadmill test yang maximal.
Pemeriksaan rontgen dada tidak menunjukkan kelainan khas angina pektoris, baik pada waktu serangan ataupun di luar serangan.
Pemeriksaan kadar serum transaminase (SGPT, LDH, CPKtotal dan CK- MB) tidak mengalami perubahan pada angina pektoris.
Echo-kardiografi jarang sekali dapat menggambarkan kelainan yang berkenaan dengan serangan angina pektoris, hanya kadang-kadang pada serangan angina pektoris dapat ditemukan adanya tanda-tanda berkurangnya kontraktilitas dari bagian miokard yang iskemia ataupun mungkin juga dapat dilihat bahwa gerakan terbukanya daun katup mitral anterior lebih lambat yang menandakan adanya gangguan pada kontraksi ventrikel kiri.
Pemeriksaan penyadapan jantung (cardiac catherizarion) untuk menilai keadaan hemodinamik pada waktu serangan angina pektoris dapat menunjukkan kenaikan tekanan akhir diatolik dari ventrikel kiri yang juga menunjukkan adanya gangguan pada kontraktilitas ventrikel kiri.
Demikian pula dengan mengukur kadar asam laktat dan asam pirurat dalam darah yang disadap dari sinus coronarius akan menunjukkan kadar yang meninggi, dan keadaan ini menunjukkan pula meningkatnya metabolisme anerobik dalam miokard yang sering terjadi pada miokard yang mengalami keadaan anoxia.
Gambaran ventrikulografi dari ventrikel kiri waktu serangan angina pektoris mungkin pula dapat menunjukkan adanya bagian dari dinding ventrikel yang mengalami hambatan pada kontraksi pada waktu sistole.
Angiografi koroner dapat menunjukkan adanya penyempitan pada lumen arteri koronaria bagian proximal yang cukup bermakna (lebih dari 50%) pada penderita angina pektoris. Pada
beberapa penderita angina pektoris seringkali didapat gambaran angiografi koroner yang masih normal walaupun exercise test menunjukkan respons iskemia yang positif.
Sebagian dari kasus angina pektoris tipe Prinzmetal seringkali tidak menunjukkan kelainan pada angiografi koroner, dalam hal ini gangguan sirkulasi koroner disebabkan semata-mata oleh spasme arteri koronaria.
Pemeriksaan dengan radionuclide (isotop thallium) exercise test mempunyai gambaran specifisitas dan sensitivitas yang lebih baik, dengan demikian scintigraphy sesudah exercise test pada penderita dengan angina pektoris akan menunjukkan bagian-bagian miokard yang tidak menyerap isotop yang juga menunjukkan bagian-bagian miokard yang terkena keadaan iskemia.
Diagnosa angina pektoris dapat ditujukan pada :
- Penderita dengan usia di atas 50 tahun dengan keluhan nyeri dada yang khas untuk angina pektoris dan disertai sekurangkurangnya nsatu faktor risiko utama untuk penyakit jantung koroner (merokok, hypertensi, hypercholesterolemia, diabetes mellitus, anamnesa famili yang nyata, adanya penyakit jantung koroner dalam keluarga ) dan nyeri dada hilang dengan pemberian obat preparat nitro.
- Penderita dengan angina pektoris yang khas disertai sekurangkurangnya satu faktor risiko utama, dan menunjukkan hasil exercise test yang positif, disamping itu pula keluhan nyeri dada sembuh dengan obat preparat nitroglycerine.
- Penderita dengan keluhan nyeri dada yang tidak khas (atypical chestpain) yang menunjukkan hasil positif pada exercise test dan pada angiografi menggambarkan adanya penyempitan lebih dari 50% dari diameter lumen dari salah satu cabang utama arteri koronaria (arteria koronaria kanan, arteria koronaria kiri dengan cabang-cabangnya art. descendence anterior kiri dan art. circumflex kiri).
- Penderita dengan angina yang berat (unstable angina) yang timbul pada kerja fisik yang ringan tidak boleh dilakukan programmed exercise test. Diagnosa angina pektoris dalam kasus ini, didasarkan pada anamnesa yang khas, EKG dengan depresi segmen S-T pada serangan angina, dan rasa nyeri dada dapat dicegah atau hilang dengan obatobat nitrate.
- Penderita dengan riwayat angina yang khas yang dapat dikurangi nyeri dadanya dengan obat-obat nitrat dan pada arteriografi koroner menunjukkan adanya penyempitan lebih dari 50% pada salah satu arteria koronaria utama. (Catatan: pada angina pektoris tidak/belum ada kenaikan dari kadar enzim-enzim CK- total, CK- BM, LDH dan SGOT).
DIAGNOSA BANDING ANGINA PECTORIS
Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan keluhan nyeri dada selain dari penyakit jantung koroner adalah :
- Keluhan pada lambung seperi GERD atau adanya tukak lambung
- nyeri yang berasal dari otot dinding thorax (neuromusculardisorders)
- Costo chondritis pada dinding dada (sindroma Tietze)
- Splenic-flexure syndrome
- fraktur tulang rusuk
- herpes zoster
- aneurysma aorta disectans
- pleuro pneumonia
- etelectosis
- pneumo thorax spontan
- emboli paru-paru
- malignancy pada paru-paru
- pericarditis
- prolaps katup mitral
- hypertensi pulmonal
- cardiomyopathia
DEMIKIAN DAHULU POSTING SAYA KALI INI, UNTUK KELANJUTANNYA AKAN SAYA PAPARKAN MENGENAI PENATALKSANAAN ANGINA PECTORIS DAN PENCEGAHAN ANGINA PECTORIS BESERTA DENGAN VIDEO ANGINA PECTORIS ..............................DI SINI
