VARICELLA ATAU CHICKEN POX
I. PENDAHULUAN
Varisella zoster virus adalah HHV-3. Memiliki manifestasi penyakit berupa chiken pox (varisella) dan shingles (herpes zoster). Chiken pox umumnya terjadi pada anak-anak berusia 2-10 tahun. Memiliki masa inkubasi 10-20 hari dan sangat menular. Infeksi primernya di transmisikan lewat jalur pernapasan. Virus bereplikasi dan menyebabkan viremia yang menimbulkan ruam khas pada varisella yang menyebar secara sentrifugal. 1, 2
Varisella pada anak, mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta, walaupun banyak juga lesi kult yang tidak berkembang sampai vesikel.
Normalnya pada anak, gejala sistemik biasanya ringan. Komplikasi yang serius biasanya terjadi pada dewasa dan pada anak dengan defisiensi imunitas seluler, dimana penyakit dapat bermanifestasi klinis berupa, erupsi sangat luas, gejala konstitusional berat, dan pneumonia. Terdapat kemungkinan fatal jika tidak ada terapi antivirus yang diberikan. 3
Seseorang biasanya hanya mendapatkan satu kali episode terkena cacar air. Setelah varisella sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian virus Varisela zoster tersebut di aktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan herpes zoster. 4,5
II. EPIDEMIOLOGI
Penyakit ini bersifat kosmopolitan. Saat ini sekitar 60–90juta kasus Varicela ditemukan di dunia tiap tahunnya. Insidennya lebih banyak terjadi pada wilayah tropis dan semi tropis. Secara universal insiden terbanyak terjadi pada usia3-6 tahun. Hanya 5 % kasus yang terjadi pada usia kurang dari 15 tahun, dan hanya 10 % kasus terjadi pada usia di atas 14 tahun. Tetapi di wilayah AS Varisela banyak ditemukan pada usia kurang dari 10 tahun. Sejak pelaksanaan program vaksinasi intensif di dunia (1995 - sekarang ) insiden dan morbiditas karena varisela menurun secara signifikan. Masa penularannya lebih kurang tujuh hari sejak terjadi infeksi kulit. Penyakit ini tidak dipengaruhi ras dan jenis kelamin. 3, 6, 7
III. ETIOPATOGENESIS
Penyakit ini disebabkan oleh virus Varisela – Zoster dengan nama lain Human (alpha) herpes virus 3 sub famili alpha herpes viridae. Merupakan DNA double helix , genom virus mengkode lebih daripada 70 protein, termasuk protein yang berhubungan dengan antigen virus. Varicella Zooster Virus (VZV) termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 – 200 nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral, terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius. 1, 8
Virus varisela zoster memasuki tubuh manusia melalui inhalasi (aerogen ) yaitu udara yang berhubungan dengan pernapasan seperti batuk, bersin atau kontak langsung dengan kulit yang terinfeksi. Saat virus varisela-zoster masuk ke dalam mukosa dan pindah ke sekresi saluran pernapasan , ia akan berkolonisasi di traktus respiratorius bagian atas.Virus awalnya bermultiplikasi awal setempat. Kemudian virus menyebar ke kelenjar limfe regional di sekitar traktus respiratorius, pada 2-4 hari setelah paparan awal terjadi., lalu menyebar melalui aliran darah dan limfe seluruh tubuh pada 4-6 hari sesudah paparan awal. (inilah yang disebut viremia primer ) 3,9-11
Lalu Virus ini mencapai sel retikuloendotelial hepar, limpa, dan organ target lainnya. Seminggu kemudian (14 –16 hari sesudah paparan awal ), terjadilah viremia sekunder : Virus ini sudah bereplikasi cukup banyak di sel retikuloendotelial organ dalam dan pada kulit ; akan menimbulkan lesi kulit yang khas. Sebenarnya pada saat virus bereplikasi, sudah dihambat oleh imunitas non spesifik. Tetapi pada kebanyakan individu replikasi virus ini lebih dominan dibandingkan imunitas tubuhnya, sehingga dalam waktu 2 minggu sesudah paparan awal sudah terjadi viremia yang lebih hebat (viremia sekunder). 3,9-11
Masuknya virus dan disertai masa inkubasi adalah selama 17-21 hari, lalu pada saat tersebut akan terjadi penyebaran secara subklinis. Lesi pada kulit akan timbul dan menyebar bila infeksi masuk pada viremia sekunder. 3,9-11
Viremia sekunder ini juga dapat mencapai sistem respirasi kembali , sebelum menimbulkan lesi khas pada kulit. Hal inilah yang menyebabkan varisela sangat menular sebelum lesi khas muncul 3,9-11
Kerusakan pada SSP dan hepar juga mungkin terjadi pada stadium ini. (encephalitis dan hepatitis ). 3, 9 - 11
Gambar 1 : Gambaran virus Varicella zozter
Gambar 2 : Gambar Patogenesis Varisella
IV. GEJALA KLINIS
Pada permulaannya, penderita akan merasa sedikit demam, pilek, cepat merasa lelah, lesu, dan lemah. Gejala-gejala ini khas untuk infeksi virus. Pada kasus yang lebih berat, bisa didapatkan nyeri sendi, sakit kepala dan pusing selama 1-2 hari. Kemudian timbullah kemerahan pada kulit yang berukuran kecil yang pertama kali ditemukan di sekitar dada dan perut atau punggung lalu diikuti timbul di anggota gerak dan wajah dalam 7-10hari 3,7
Kemerahan pada kulit ini lalu berubah menjadi lenting berisi cairan dengan dinding tipis. Ruam kulit ini mungkin terasa agak nyeri atau gatal sehingga dapat tergaruk tak sengaja. Jika lenting ini dibiarkan maka akan segera mengering membentuk keropeng (krusta) yang nantinya akan terlepas dan meninggalkan bercak di kulit yang lebih gelap (hiperpigmentasi). Bercak ini lama-kelamaan akan pudar sehingga beberapa waktu kemudian tidak akan meninggalkan bekas lagi 3,7
Lain halnya jika lenting cacar air tersebut dipecahkan. Krusta akan segera terbentuk lebih dalam sehingga akan mengering lebih lama. kondisi ini memudahkan infeksi bakteri terjadi pada bekas luka garukan tadi. setelah mengering bekas cacar air tadi akan menghilangkan bekas yang dalam. Terlebih lagi jika penderita adalah dewasa atau dewasa muda, bekas cacar air akan lebih sulit menghilang 3, 7
V. PEMERIKSAAN
Untuk pemeriksaan Virus Varicella zoster dapat dilakukan dengan beberapa cara yaitu:
1. Percobaan tzanck dengan cara membuat sediaan hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar vesikel dan akan di dapati sel datia berinti banyak
2. Laboratorium : lekopeni pada 72 jam pertama dan selanjutnya lekositosis menunjukkan terjadi viremia sekunder. Lekositosis yang sangat berlebihan dapat merupakan pertanda adanya infeksi sekunder. Umumnya pada infeksi varisela ditemukan limfositosis relatif dan absolut.
3. Kultur virus dari dasar vesikel (kultur sel yang telah diinokulasikan dengan cairan vesikel, darah, cairan serebrospinal atau jaringan yang terinfeksi)
4. Pemeriksaan dengan mikroskop elektron
5. Tes serologis dari material biopsi (mengidentifikasi antigen VZV dari jaringan dengan pemeriksaan imunofluoresen, pewarnaan imunoperoksidase, countercurrent immunoelectrophoresis, enzyme immunoassay, atau antibody monoclonal)
6. Pemeriksaan foto roentgen thorax. Bila ada demam yang sangat tinggi dan ada gangguan pernapasan curiga terjadi komplikasi pneumonia
7. Pemeriksaan lainnya yaitu punksi lumbal bila ada gejala gangguan saraf 2,3,4
VI. DIAGNOSIS
Ditegakkan berdasarkan
1. Anamnesa , adanya gejala klinik berupa demam, malaise (prodromal ) yang disertai ruam yang khas pada kulit, dan riwayat perjalanan penyakit
2. Pemeriksaaan fisik ditemukannya ruam yang khas tersebut pada kulit, dan lokalisasi yang khas diawali di bagian sentral tubuh (ruam papulovesikuler, polimorfik, penyebaran sentrifugal, lesi bergelombang ).
3. Pemeriksaan penunjang
VII. DIAGNOSIS BANDING
1.1. Variola
Variola adalah penyakit menular pada manusia yang disebabkan oleh virus Variola major atau Variola minor. Penyakit ini dikenal dengan nama Latinnya, Variola atau Variola vera, yang berasal dari kata Latin varius, yang berarti "berbintik", atau varus yang artinya "jerawat".
Variola muncul pada pembuluh darah kecil di kulit serta di mulut dan kerongkongan. Di kulit, penyakit ini menyebabkan ruam berupa makula menjadi papula dan pustul. Pada variola gambaran lesinya monomorf dan distribusinya biasanya di daerah ekstremitas seperti tangan dan kaki lalu menyebar ke badan (sentripetal) 4
V. major menyebabkan penyakit yang lebih serius dengan tingkat kematian 30–35%. V. minor menyebabkan penyakit yang lebih ringan (dikenal juga dengan alastrim, cottonpox, milkpox, whitepox, dan Cuban itch) yang menyebabkan kematian pada 1% penderitanya. Akibat jangka panjang infeksi V. major adalah bekas luka, umumnya di wajah, yang terjadi pada 65–85% penderita. 15
Gambar 4 : mikroskop elektron virus Variola
Gambar 5 : Gambar lesi virus variola
2. Herpes zoster
Herpes zoster adalah radang kulit akut, mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai dermatom. Ruamnya diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapuler muncul secara dermatomal. Lalu dalam 12-24 jam tampak vesikel jernih, biasanya timbul di tengah plak eritematosa, dalam 2-4 hari vesikel bersatu, setelah 72 jam terbentuk pustul. Lesi pada herpes zoster biasanya monomorf dan distribusinya unilateral. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan vesikel yang letaknya intraepidermis.
Herpes zoster terjadi karena relaps endogen reaktivasi virus Varisela zoster. Secara klasik herpes zoster dikenal sebagai penyakit orang tua insidennya meningkat pada usia di atas 60 tahun tetapi dapat terjadi pula pada semua umur
Gambar 6 : Gambar Lesi Herpes Zoster
3. Impetigo
Impetigo adalah pioderma superfisialis. Predileksinya di muka yakni di sekitar lubang hidung dan mulut. Penyebabnya adalah Staphylococcus aureus dan Streptococcus betahemolyticus. Terutama menyerang anak-anak. Ruamnya berupa makula eritematosa berukuran 1-2 mm segera berubah menjadi vesikel atau bula. Karena dinding vesikel tipis, mudah pecah dan mengeluarkan sekret seropurulen kuning kecoklatan. Selanjutnya mengering dan membentuk krusta yang berlapis-lapis 4, 14
VIII. PENATALAKSANAAN
A. Sistemik
Dengan tersedianya obat antivirus yang efektif untuk VZV dokter dihadapkan pada pilihan untuk menggunakan obat antivirus atau tidak. Beberapa analog nukleosida ( asiklovir, famsiklvofir, valasiklovir, vidarabin), foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV 7
1. Asiklovir
Asiklovir adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah asiklovir monofosfat jadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan menghambat DNA polimerase virus. Pengobatan dini varisela (dalam 24 jam setelah timbul erupsi kulit) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4 x 20 mg/kgBB/hari selama 5 hari memperpendek masa sakit, meringankan derajat varisela, dan menurunkan demam lebih cepat. Hal yang sama juga didapatkan pada pengobatan varisela pada pubertas dengan dosis 5 x 800 mg/hari selama 5 hari. Pada orang dewasa imunokompeten , pengobatan dini ( dalam 24 jam setelah timbul erupsi kulit) dengan dosis 5 x 800 mg/hari selama 7 hari mengurangi masa krustasi lesi kulit, luas penyakit, lamanya gejala dan demam. 7
2. Valasiklovir dan famsiklovir
Merupakan prodrug asiklovir yang mempunyai bioavalability oral yang lebih baik daripada asikovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan frekuensi pemberian obat berkurang. Valasiklovir adalah ester valin dari asiklovir yang secara enzimatik diubah menjadi asiklovir setelah diserap. Famsiklovir adalah prodrug dari pensiklovir, suatu analog nukleosida yang cara kerja dan aktivitas antiviralnya terhadap VZV mirip dengan asiklovir. 7
Pada valasiklovir kadar plasma yang tinggi dapat dicapai dengan dosis 3 x 1 g/ hari, mendekati kadar plasma asiklovir 5 mg/ kgBB setiap jam. Famsiklovir 3 x 500 mg/hari juga dapat mencapai kadar yang tinggi dalam plasma. Namun belum ada formulasi nya untuk anak-anak.7
3. Anti histamin oral
Dipenhidramin
Dosis : 25-50 mg/ kg BB / 4 jam untuk dewasa
Anak-anak : 5 mg/ kg BB /dosis 7
4. Asetaminophen(anti piretik )
Dewasa : 500-650 mg/kali bila demam
Anak-anak : 10-15 mg/kg BB /kali bila demam 7
B. Topikal
Untuk mengurangi gatal yang ditimbulkan oleh VZVdapat diberikan bedak salicyl 0,5-1% 7
C. Pencegahan
1. Vaksinasi
Vaksin varisela berisi virus varisela strain hidup yang dilemahkan di buat dari strain Oka, merupakan vaksin herpesvirus manusia pertama. Vaksin ini aman dan bersifat immunogenik memberi perlindungan 85% ( sangat jarang menyebabkan cacar air ringan pada orang yang berkontak). Vaksin ini efektif bila diberikan pada saat atau setelah usia 1 tahun.
Vaksin ini dapat diberikan sendiri atau bersamaan dengan vaksin campak, gondongan dan rubella. Pada anak sehat 1-12 tahun yang belum pernah menderita varisela dapat diberikan dosis tunggal vaksin secara subkutan. Pada pubertas diatas 12 tahun dan dewasa yang rentan, diberikan 2 dosis dengan jarak waktu 1 bulan. 1 dosis adalah 0,5ml 4,5,7
2. Varicella zoster imunoglobulin(VZIG )
Diberikan pada individu yang beresiko tinggi , segera setelah terpapar . Serum ini dapat memberi efek perlindungan sekitar tiga minggu. Tetapi efek terbaik dalam melemahkan virus varisela serta mencegah terjadinya gejala klinik pada waktu 96 jam setelah paparan. Dosisnya 1 botol per 10 kg IM 4,5,7
VZIG dianjurkan untuk :
1. Anak berusia <15 tahun yang belum pernah menderita varisela atau herpes zoster
2. Usia pubertas dan dewasa imunokompeten (usia >15tahun) yang belum pernah menderita varisela atau herpes zoster dan tidak mempunyai antibody terhadap virus Varisela zoster (diketahui dengan pemeriksaan serologis)
Selain itu VZIG juga dapat diberikan pada:
1. Bayi baru lahir dari ibu yang menderita varisela dalam 5 hari sebelum melahirkan atau dalam 48 jam setelah melahirkan
2. Bayi premature yang ibunya tidak pernah menderita varisela atau herpes zoster
3. Bayi berusia <14 hari yang ibunya belum pernah menderita varisela atau herpes zoster
4. Orang yang terpajan melalui kontak dengan penderita varisela atau herpes zoster, yaitu kontak serumah, teman bermain (terutama bila >1 jam bermain dalam rumah), kontak di rumah sakit (antar pasien atau tenaga medis, paramedis) dan kontak intra uterin 7
IX. PROGNOSIS
Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene, prognosis penyakit ini adalah baik 6
III. KESIMPULAN
Infeksi Virus Varicella zoster pada pasien yang imunokompeten baik pada anak maupun orang dewasa biasanya ringan dan bersifat self limiting disease, sehingga umumnya tidak memerlukan pengobatan antivirus. Namun pada golongan tertentu (pasien imunokompromais, usia pubertas) varisella dapat menjadi berat dan sering terjadi komplikasi yang fatal sehingga perlu diberikan obat antivirus. Dengan memahami patogenesis, gejala klinis, komplikasi dan penatalaksanaannya infeksi virus Varisella zoster dapat diatasi tanpa menyebabkan keadaan yang tidak diinginkan
DAFTAR PUSTAKA
1. Shandera WX, Corrales VF. Viral and Rickettsial Infections In : McPhee SJ, Papadakins MA, Eds.Current Medical Diagnosis and Treatment 48th Ed. Lange. New york, 2009; p.1209-12
2. NN. Infectious disease In: Harisson's Manual of Medicine Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Eds. 17th Ed. Mc Graw Hill. United States, 2009; p. 569-71
3. Papadopoulos AJ. Chiken Pox. Available at: http://www.emedicinehealth.com/ accessed on November 15 2009
4. Hassan R, Alatas H. Varisela (Cacar Air,"Chiken Pox") In : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1st Ed. FKUI. Jakarta, 1985; p. 637-40
5. Arvin AM. Virus Varisela-Zoster in Wahab AS Eds. Ilmu Kesehatan Anak Nelson 15th Ed. EGC. Jakarta , 200; p 1097-100
6. Handoko R. Penyakit Virus In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, Eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th Ed. FKUI. Jakarta, 2007; p. 115-6
7. Soegito. Infeksi Varisela zoster virus In: TLDaili SF, Makes WIB, Eds.Infeksi Virus Herpes 1st Ed. FKUI. Jakarta, 2002; p. 157-207
8. Perwira S. Varisella zoster virus. Available at: http://satriaperwira.wordpress.com/2009/06/04/varicella-zooster-virus-vzv-dr-beberapa-sumber/ accessed on November 15, 2009
9. NN. Cacar air. Available at: .wikipedia.org/wiki/Cacar_air accessed on November 15, 2009
10. Corwin EJ. Integumen In: Patofisiologi. 3 Ed. EGC.Jakarta,2008; p. 118-20
11. Lichenstein R. Pediatrics, Chiken Pox or Varicella. Available at http://www.emedicinehealth.com/ accessed on November 15 2009
12. NN. Chiken Pox (Varicella) available at http://www.childhoodhealth.com accessed on November 15, 2009
13. NN Variola available at http://id.wikipedia.org/wiki/Variola accessed on November 15 2009
